Показания для инвалидности при бронхиальной астме у детей
Бронхиальная астма (БА) — хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором принимают участие тучные клетки, эозинофилы и Т-лимфоциты. У предрасположенных лиц это воспаление приводит к повторным эпизодам хрипов, одышки, тяжести в грудной клетке и кашлю, особенно ночью и/или ранним утром.
Эти симптомы сопровождаются распространенной, но вариабельной обструкцией бронхиального дерева, которая, но крайней мере, частично обратима, спонтанно или под влиянием лечения. Воспаление также вызывает содружественное увеличение ответа дыхательных путей на различные стимулы.
Эпидемиология. По данным исследований, от 4 до 10% взрослого и 10-15% детского населения земного шара страдают БА.
Этиология и патогенез. В этиологии заболевания выделяют 5 групп факторов, которые при определенных условиях приводят к прогрессированию врожденных и/или приобретенных биологических дефектов бронхов, легких, иммунной, эндокринной и нервной систем. К таким факторам относят инфекционные аллергены (пыльцевые, пылевые, производственные, лекарственные, аллергены клещей, насекомых, животных и т.п.); инфекционные агенты (вирусы, бактерии, грибы и т.п.); механические и химические ирританты (металлическая, древесная, силикатная, хлопковая пыль, пары кислот, щелочей, дымы и т.п.); физические и метеорологические факторы (изменения температуры и влажности воздуха, колебания барометрического давления и т.п.); нервно-психические стрессовые воздействия.
Основную роль в патогенезе БА играют хронические воспалительные процессы. Прослеживается четкая связь воспалительных изменений слизистой оболочки дыхательных путей с бронхиальной гинерреактивностью и степенью обструкции бронхов. Реализация повышенной чувствительности трахеобронхиального дерева проявляется характерной триадой— бронхос-пазмом, отеком слизистой и гиперсекрецией, и может быть вызвана как иммунологическими, так и неиммунологическими механизмами.
Факторы риска возникновения и прогрессирования заболевания:
1. Наследственность (если болен один из родителей — вероятность возникновения заболевания у детей составляет 20-30%, если БА больны оба родителя — 75%).
2. Длительный контакт с бытовыми и профессиональными аллергенами (домашней пылью, аллергенами комнатных растений, животных, грибов, пищевых продуктов); для профессиональной БА характерна зависимость возникновения болезни от длительности и интенсивности экспозиции причинного фактора (отсутствие предшествующего респираторного симптома, развитие симптомов не позже, чем через 24 ч после контакта с причинным фактором на производстве, эффект элиминации; преобладание в клинической картине кашля, свистящего дыхания и одышки).
3. Хроническая инфекция легких.
4. Наличие длительных или интенсивных психо-эмоциональных нагрузок.
5. Повышение тонуса парасимпатического отдела вегетативной нервной системы.
6. Эндокринные нарушения (гипертиреоз, фибромиома, надпочечниковая недостаточность).
7. Особенности развития детей: высокий уровень иммуноглобулинов Е, раннее искусственное вскармливание, дисфункция желудочно-кишечного тракта, пищевая и лекарственная аллергия, частые ОРЗ, пассивное курение.
Классификация.
Соответственно международной номенклатуре выделяют следующие формы БА:
1. Иммунологическая (экзогенная, атопическая).
2. Неиммунологическая (эндогенная).
3. Смешанная.
В клинической практике используется классификация БА по степени тяжести: легкая, средней тяжести и тяжелая.
Клиническая картина и диагностика.
Основными клиническими проявлениями БА являются пароксиз-мальный кашель,чувство удушья или затрудненного дыхания; жесткое дыхание; свистящие и жужжащие хрипы, завершение приступа отделением вязкой мокроты, после чего дыхание становится более свободным и постепенно исчезают сухие хрипы.
Лабораторные данные: эозинофилия в крови, изменения мокроты (спирали Куршмана, эозинофилы, кристаллы Шарко-Лейдена); положительные результаты аллергологических проб и повышенное содержание иммуноглобулина Е (при иммунологической форме); определение показателей активности воспалительного процесса (при неиммунологической астме).
Исследование функции внешнего дыхания: 1) спирография с оценкой ОФВ1, ФЖЕЛ, а также пиковой скорости выдоха (ПСВ). Важным диагностическим критерием является увеличение ОФВ1 (более 12%) и ПСВ (бо-лее 15%) после ингаляции (Зг-агонистов короткого действия. 2) пикфлоуметрия — суточная изменчивость в зависимости от тяжести заболевания составляет более 15%.
Течение и прогноз. При легком интермиттирующем (эпизодическом) течении БА обострения заболевания возникают 1-2 раза в год; приступы удушья легкие, кратковременные, реже 1 раза в неделю, ночные — реже 2 раз в месяц, купируются самостоятельно или применением ингаляторов. В межприступном периоде признаков бронхоспазма нет, функция внешнего дыхания в пределах нормы: ОФВ1, ПСВ >80%, суточная изменчивость (суточные колебания ПСВ) — 15-20%. В большинстве случаев — это атопическая БА.
При БА легкого персистирующего течения приступы удушья возникают 1 раз в неделю или чаще, однако реже 1 раза в день, ночные приступы — чаще 2 раз в месяц; обострения заболевания могут нарушать активность и сон; ПСВ более 80%, суточная изменчивость 20-30%.
При БА средней тяжести приступы удушья могут быть ежедневными, ночные приступы — чаще 1 раза в неделю; симптомы нарушают активность и сон; необходим ежедневный прием b2-агонистов короткого действия; ОФВ1 и ПСВ в пределах 80-60%, суточные колебания ПСВ более 30%.
Тяжелое течение БА характеризуется постоянными симптомами в течение дня, частыми обострениями с тяжелыми приступами удушья, частыми ночными приступами; физическая активность и качество жизни значительно снижены; ОФВ1 и ПСВ менее 60%, суточные колебания ПСВ более 30%.
Прогноз заболевания, помимо тяжести течения, определяется выраженностью осложнений:
1) легочные осложнения: астматический статус, эмфизема легких, дыхательная недостаточность, ателектаз, пневмоторакс, тромбоэмболия легочной артерии и ее ветвей;
2) внелегочные осложнения: хроническое легочное сердце, сердечная недостаточность, гипоксические язвы и т. п.;
3) осложнения лечения БА: стероидный диабет, стероидные язвы, остеопороз, стероидное ожирение, вторичная надпочечниковая недостаточность и т. п.
Принципы лечения. В лечении БА в настоящее время применяют «ступенчатый» подход, при котором интенсивность терапии увеличивается (ступень вверх), если течение астмы ухудшается, и уменьшается (ступень вниз), если течение астмы хорошо поддается лечению.
Наименьшая тяжесть течения астмы представлена в ступени 1, наибольшая — в ступени 4.
Профилактические препараты для длительного назначения — базисная терапия: ингаляционные кортикостероиды (беклометазон дипропионаг, будесонид, флутиказона пропионат, альдецин, беклокорт и др.); нестероидные
противовоспалительные препараты (кромогликат натрия и недокромил — эффективны в предотвращении бронхоспазма, спровоцированного аллергенами, физической нагрузкой и холодным воздухом); b2-агонисты адренорецепторов длительного действия (сальметерол, формотерол); теофиллины пролонгированного действия; антагонисты лейкот-риеновых рецепторов (зафирлукаст, монтелукаст — улучшают функцию внешнего дыхания, уменьшают потребность в (b2-агонистах короткого действия, эффективны в предотвращении бронхоспазма, спровоцированного аллергенами, физической нагрузкой); системные кортикостероиды. Препараты для оказания экстренной помощи: агонисты (b2-адренорецепторов короткого действия (сальбутамол, фенотерол, тербуталин и др.); антихолинергические препараты (ипратропиум бромид, беродуал); системные кортикостероиды (преднизолон и др.); теофиллины короткого действия (эуфиллин, аминофиллин).
Критерии ВУТ. В период обострения БА больные временно нетрудоспособны.
При неиммунологической, смешанной формах БА сроки лечения определяются характером и тяжестью инфекционного обострения, эффективностью лечения, выраженностью осложнений (ДН, декомпенсация хронического легочного сердца): легкое течение — до 3 нед.; средней тяжести — 4-6 нед.; тяжелое течение — более 6 нед.
При иммунологической астме легкого течения сроки временной нетрудоспособности 5-7 дн., средней тяжести — 10-18 дн., тяжелого течения — свыше 35 дн. (в зависимости от осложнений, эффективности терапии).
Противопоказанные виды и условии труда: тяжелый физический труд, работа, связанная с выраженным нервно-психическим напряжением, воздействием аллергенов, вызывающих бронхоспазм, неблагоприятными микроклиматическими факторами (перепады температуры, давления, повышенная влажность и т. п.), в условиях запыленности, загазованности; виды трудовой деятельности, внезапное прекращение которых в связи с приступом удушья может нанести вред больному и окружающим (авиадиспетчеры, водители автотранспорта, работа, связанная с пребыванием на высоте, обслуживанием движущихся механизмов, на конвейере и т. п.); длительные командировки. При развитии ДН II ст. противопоказана работа, связанная с физическим напряжением средней тяжести, значительной речевой нагрузкой в течение рабочего дня.
Показания для направления в бюро МСЭ: неблагоприятный клинико-трудовой прогноз (тяжелое, осложненное течение, неэффективность лечения и т. п.).
Необходимый минимум обследований при направлении в бюро МСЭ: клинические анализы крови и мочи; биохимическое исследование крови — содержание сиаловых кислот, С-реактивного белка, общего белка и фракций, сахара, электролитов; общий анализ мокроты (при неиммунологичсской БА — посев на флору и чувствительность к антибиотикам, на ВК); КОС и газы крови; ЭКГ; рентгенография грудной клетки; спирография (при необходимости — проведение проб с холинолитиками, агонистами b2-адренорецепторов); пикфлоуметрия; реография легочной артерии или допплерэхокардиография (для выявления легочной гипертензии).
Дополнительные лабораторные и инструментальные методы исследования проводятся в зависимости от показаний. Например, при постоянном приеме кортикостероидов per os (более 1 года) необходимо исследование функции коры надпочечников, исключение стероидных язв и диабета, остеопороза (при наличии соответствующих жалоб и объективных данных) и т. д.
КРИТЕРИИ ИНВАЛИДНОСТИ ПРИ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЕ У ВЗРОСЛЫХ В 2020 ГОДУ
Инвалидность не устанавливается в случае, если у больного имеется:
Незначительные нарушения функции дыхательной системы: легкое или среднетяжелое течение заболевания (на фоне базисной терапии низкими или средними дозами ингаляционных кортикостероидов), ДН 0 или ДН I стадии.
Инвалидность 3-й группы устанавливается в случае, если у больного имеется:
Средне-тяжелое течение заболевания (на фоне базисной терапии средними дозами ингаляционных кортикостероидов), ДН II степени с преходящей или постоянной легочной гипертензией (ХСН 0 или ХСН 1 стадии).
Инвалидность 2-й группы устанавливается в случае, если у больного имеется:
Тяжелое течение заболевания (на фоне базисной терапии высокими дозами ингаляционных кортикостероидов) с ДН II, III степени, ХСН II A стадии.
Инвалидность 1-й группы устанавливается в случае, если у больного имеется:
Тяжелое течение заболевания на фоне базисной терапии с ДН III степени, ХСН IIБ и III стадии.
КРИТЕРИИ ИНВАЛИДНОСТИ ПРИ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЕ У ДЕТЕЙ В 2020 ГОДУ
Инвалидность не устанавливается в случае, если у ребенка имеется:
легкое течение заболевания на фоне базисной терапии низкими дозами ингаляционных кортикостероидов; контролируемое или частично контролируемое, с редкими (3 и менее раз в год) сезонными обострениями и/или легкими приступами; ДН 0 или ДН I степени в межприступном периоде.
Категория «ребенок-инвалид» устанавливается в случае, если у больного имеется:
— средне-тяжелое и тяжелое течение заболевания (на фоне базисной терапии средними дозами ингаляционных кортикостероидов), частично контролируемое течение с более частыми (4 — 6 раз в год) обострениями средней или тяжелой степени тяжести; ДН II степени в межприступном периоде;
— тяжелое, неконтролируемое течение на фоне базисной терапии высокими дозами ингаляционных кортикостероидов; с частыми (4 — 6 раз в год) тяжелыми приступами, требующими стационарного лечения, ДН II, ДН III степени в межприступном периоде.
Получить официальное заключение о наличии (или отсутствии) оснований для установления инвалидности больной может только по результатам своего освидетельствования в бюро МСЭ соответствующего региона.
Порядок оформления документов для прохождения МСЭ (включая и алгоритм действий при отказе лечащих врачей направлять больного на МСЭ) достаточно подробно расписан в этом разделе форума:
Оформление инвалидности простым языком
Источник
Бронхиальная астма — хроническое заболевание, в основе которого лежит гиперэргическое воспаление и гиперреактивность бронхов, проявляющееся приступами затрудненного дыхания (преимущественно на выдохе) или приступами удушья в результате диффузной обструкции, обусловленной спазмом гладкой мускулатуры бронхов, гиперсекрецией слизи отеком стенки бронхов (Национальная программа «Бронхиальная астма у детей. Стратегия лечения и профилактика». Москва, 2006).
Распространенность — 5-10% среди детской популяции. Заболевание полигенное, мультифакториальное. Генетическая основа бронхиальной астмы представлена предрасположенностью к развитию атопии, к продукции IgE-антител определенной специфичности и бронхиальной гиперреактивности. Основные гены предрасположенности содержатся в хромосомах 5 и 11 (5q31, llql3). Атония определяется как способность организма к выработке повышенного количества Ig Е в ответ на воздействие аллергенов окружающей среды и выявляется у 80-90% больных детей.
Поэтому выделяют атоническую форму заболевания, неатопическую, в основе которой лежит гиперреактивность бронхов в ответ на неаллергенное воздействие, и смешанную.
Причинные факторы агонической астмы: пищевые, бытовые, эпидермальные, грибковые, пыльцевые, лекарственные аллергены, в ответ на которые организм с атонической предрасположенностью вырабатывает специфические lgE-антитела; взаимодействие аллергена со специфическим антителом составляет суть иммунологической фазы аллергического процесса — гиперчувствительности немедленного типа (ГНТ) или 1 типа аллергических реакций по классификации Gel], Coombs (1964). Особенность специфических IgE- антител состоит в том, что они тропны к базофилам и тучным клеткам, содержащим биологически активные вещества, в частности, гистамин.
В результате взаимодействия аллергена и антитела на поверхности этих клеток, происходит дегрануляция и выброс гистамина из клетки — патохимическая фаза аллергического процесса.
Однако эта фаза может произойти и минуя иммунологическое взаимодействие, в результате пониженною порога чувствительности клеток и их способности к дегрануляции в ответ на любое воздействие извне: холодовые факторы солнечное излучение, физическую нагрузку и т.д.
Это и составляет основу патологической рецепции бронхов или их гиперреактивности. Таким образом, при неатопической астме причинными факторами могут быть любые внешние или внутренние причины, которые вызывают дестабилизацию мембран тучных клеток и базофилов крови и выброс биологически активных веществ. Патогенетически это связано с особой чувствительностью, гиперреактивностью этих клеток, а не с истинным аллергическим (атопическим) механизмом. В большинстве случаев атопия сопровождается и повышенной гиперреактивностью бронхов, что лежит в основе смешанной формы астмы.
В результате выброса гистамина из клетки происходит стимуляция выработки и выброса других медиаторов из различных клеток: серотонина. простагландинов, лейкогриенов, часть из которых составляют медленно реагирующую субстанцию анафилаксии (МРСА) и др. Эти медиаторы воздействуют на соответствующие рецепторы на органах мишенях: на гистаминовые, серотониновые, лейкотриеновые и т.д. рецепторы (патофизиологическая фаза аллергического воспаления).
В ответ на воздействие медиаторов на бронхи вначале происходит резкий бронхоспазм (действие выделившегося гистамина), затем лейкотриенами, простагландинами, тромбоксанами и др. поддерживается поздняя длительная фаза отечности. Далее влияние МРСА приводит к хроническом) воспалению бронхов. Гистамин, выделившийся первым, в организме связывается белками (гистаминопексия крови), разрушается ферментом гистаминазой, вырабатывающейся в печени, и гистаминнейтрализующим фактором эозинофилов.
Поэтому роль гистамина в основном определяется как роль пускового механизма, имеющего значения только в 1 фазе бронхиального воспаления – бронхоспазме, а также в запуске порочного круга выработки других медиаторов, медленно разрушающихся в организме и играющих значение в поддержании воспалительною процесса в бронхах.
При заболеваниях печени, когда уменьшается выработка белков и ферментов, нарушается естественная, физиологическая нейтрализация гистамина, поэтому при хронических приобретенных заболеваниях возможно развитие бронхиальной астмы неатопического генеза, связанной именно с этим механизмом.
Кроме того, некоторые вещества сами являются либераторами гистамина: цитрусовые, кофе, шоколад, различные эмульгаторы, консерванты и т.д.; они также могут вызвать приступ бронхиальной астмы, минуя иммунологические механизмы, непосредственно действуя на клетки с биологически активными веществами.
Аспирин и его производные вмешиваются в процессы метаболизма арахидоновой кислоты, содержащейся в клеточных мембранах, способствуя образованию из нее лейкотриенов, которые составляют МРСА. тем самым эти лекарственные средства у некоторых предрасположенных лиц вызывают так называемую «аспириновую астму» неатопического генеза.
Критерии диагностики: кашель, эпизодическая экспираторная одышка, чувство сдавления в груди, нежелание лежать (ортопноэ), обуславливающее вынужденное положение больного — сидя, с наклоном вперед, упершись руками в постель; свистящие хрипы в легких на выдохе, коробочный оттенок перкуторного звука.
Симптомы заболевания возникают при воздействии причиннозначимого аллергена, либо причиннозначимого фактора; усиливаются ночью (типичный ночной хронотип), может сопровождаться другими аллергическими заболеваниями: атопический дерматит, аллергоз мочевых путей и кишечника, риноконъюнктивальный синдром.
У детей до 3 лет бронхиальная астма проявляется как рецидивирующий бронхообструктивный синдром, однако он может быть проявлением и другой патологии (муковисцидоза, инородного тела бронхов и т.д.), поэтому диагноз бронхиальной астмы в этом возрасте должен устанавливаться методом исключения других заболеваний.
Классификация:
— но форме: атопическая (J45.0), неатопическая (неаллергическая) (J45.1), смешанная (45.8);
— по степени тяжести, легкая интермиттирующая, легкая персистируюшая, среднетяжелая персистируюшая, тяжелая персистируюшая; (Классификация бронхиальной астмы у детей утверждена на XIII Национальном конгрессе по болезням opianon дыхания в Санкт-Петербурге и поддержана Российским респираторным обществом и Союзом педиатров России).
— по периоду болезни: обострение, ремиссия.
БА — заболевание хроническое, в котором можно выделить дебют, периоды обострений, ремиссий.
По тяжести оценивают как тяжесть каждого обострения (в том числе дебюта), периодов обострений, так и в целом заболевания как хронического.
Согласно Национальной программе 2006 г. выделяют критерии оценки тяжести обострений (приступов) БА у детей:
— легкое обострение (дыхание учащено, нерезко выражено участие вспомогательной мускулатуры, втяжение яремной ямки, свистящее дыхание в конце выдоха, тахикардия, возбуждение иногда, физическая активность, разговорная речь сохранены, ОФВ1 и СПБ более 80%, РаО2 нормальные значения, РаСО2 — менее 45 мм рт. ст., SaО2 95%, что соответствует острой дыхательной недостаточности 1 степени);
— среднетяжелое обострение (выраженная экспираторная одышка с участием вспомогательной мускулатуры и втяжением яремной ямки, свистящее дыхание, тахикардия, ограничение физической активности, речь отдельными фразами, возбуждение. ОФВ1 и СПБ — 60-80%, PO2 более 60 мм рт.ст., РСО2 менее 45 мм рт.ст., SaO2 91-95%, что соответствует ОДН 2 ст.);
— тяжелое обострение (резко выражены экспираторная одышка с участием вспомогательной мускулатуры, свистящее дыхание, тахикардия, испуг «дыхательная паника». Ребенок занимает вынужденное положение, речь затруднена, дыхательные объемы снижены – ОФВ1 и СПБ — менее 60% от нормы, РаО2 менее 60 мм рт. ст., РСО2 более 45 мм рт.ст., SaO2 менее 90% — ОДН 3 ст.);
— крайне тяжелое течение (астматический статус: парадоксальное торакоабдоминальное дыхание, «немое легкое», отсутствуют дыхательные шумы, брадикардия, тахи- или брадипноэ. спутанное сознание, гипоксическая или гипоксически-гиперкапническая кома, физическая активность и речь отсутствуют — ОДН 4 ст.).
Критерии легкой интермиттирующей БА (приступного периода): приступы менее 1 раза в неделю; эпизодические, кратковременные, исчезают спонтанно или после однократного приема бронхолитика короткою действия; ночные симптомы отсутствуют. Переносимость физических нагрузок не нарушена. Вне приступа признаков обструкции нет, физическое развитие ребенка не страдает; объем форсированного выдоха и среднесуточная проходимость бронхов (СПБ) — 80% и выше, среднесуточная лабильность бронхов (СЛБ) — ниже 20%; показатели ФВД в норме.
Критерии легкой персистирующей БА (приступного периода): приступы менее 1 раза в день; эпизодические, приступы исчезают спонтанно или после однократного приема бронхолитика короткого действия; ночные симптомы отсутствуют или редки; переносимость физических нагрузок не нарушена; вне приступа признаков обструкции нет, физическое развитие ребенка не страдает; объем форсированного выдоха и среднесуточная проходимость бронхов (СПБ) — 80% и выше, среднесуточная лабильность бронхов (СЛБ) — ниже 20%; показатели ФВД в норме.
Критерии среднетяжелого течения приступного периода астмы: приступы удушья средней тяжести, с нарушением функции внешнего дыхания, более 1 раза в неделю, требуют ежедневного назначения бронхолитиков, по показаниям — кортикостероидов; ночные симптомы возникают регулярно; физическая активность ребенка снижена, нарушен сон, физическое развитие не страдает; вне приступа клинико-функциональная ремиссия неполная. СПБ — 60-80%, СЛБ — 20-30%.
Критерии тяжелого течения присыпного периода бронхиальной астмы: приступы удушья почти ежедневно и почти каждую ночь, что нарушает физическую активность, сон и физическое развитие ребенка; приступы тяжелые, в том числе, астматический статус, что гребут назначения бронхолитиков (преимущественно через небулайзер), по показаниям кортикостероидов; в межприступном периоде сохраняются явления обструкции бронхов с признаками острой дыхательной недостаточности, купирование приступов требует госпитализации (в пульмонологический стационар и отделение реанимации); СПБ — менее 60%, СЛБ — более 30%.
Следует отметить, что тяжесть дебюта или обострения БА может не соответствовать тяжести заболевания как хронического.
Это можно установить только по оценке эффективности базисной терапии.
Критерии легкого течения БА как хронического заболевания: базисная терапия либо не проводится, либо проводится препаратами группы интала.
Критерии среднетяжелого течения БА: базисная терапия проводится препаратами группы интала, а при их неэффективности — ингаляторными кортикостероидами в низких или средних дозах. Гормоночувствительная бронхиальная астма.
Критерии тяжелого течения БА как хронического заболевания: базисная терапия — длительно (более 6 месяцев) высокие дозы ингаляторных кортикостероидов. Гормонозависимая и гормонорезистентная формы бронхиальной астмы.
Осложнения: ателектаз легкого, пневмоторакс, подкожная и медиастинальная эмфизема, легочное сердце, эмфизема легких. Лабораторные и инструментальные методы, подтверждающие диагноз:
1. функция внешнего дыхания — пикфлоуметрия (пиковая скорость выдоха);
С помощью пикфлоуметра определяются:
СПБ = (максимальный показатель выдоха за сутки + минимальный показатель выдоха за сутки): 2 в процентах от нормы, которая определяется по таблицам, исходя из данных возраста, пола и роста ребенка;
СЛБ = (максимальный показатель выдоха за сутки — минимальный показатель выдоха за сутки): СПБ в процентах.
Показатели ежедневно заносятся в тетрадь наблюдений для динамики состояния ребенка, контроля за терапией.
При СПБ не ниже 80% oт индивидуальной нормы — определяется состояние клинико-функциональной ремиссии («зеленая», неопасная зона);
при СПБ — 60-80% при отсутствии явных приступов — состояние скрытой обструкции («желтая» зона, требующая коррекции терапии);
при СПБ ниже 60% — приступный период, либо зона высокого риска возникновения приступа («красная» зона, требующая активного лечения и пересмотра тактики базисной терапии).
СЛБ выше 15 % свидетельствует в пользу гиперреактивности бронхов при постановке диагноза и является одним из критериев тяжести заболевания (см. Критерии тяжести бронхиальной астмы);
2. клинический анализ крови;
3. аллергологическое обследование, определение уровня IgE общего и специфических; при их высоких уровнях — возможна постановка скарификационных или preak (укольных) кожных тестов с причиннозначимыми аллергенами; постановка холодовой пробы при указании в анамнезе на так называемую «холодовую аллергию»;
4. рентгенологическое исследование легких по показаниям:
5. при длительном лечении ингаляторными кортикостероидами — микологическое обследование мокроты (микроскопия мокроты и культуральное исследование на грибы), исследование иммунного статуса и уровня надпочечниковых гормонов.
Лечение: В приступный период: ингаляционные бета-2-агонисты (короткого действия: сальбутамол, тербуталин, фенотерол; длительного действия: сальметерол, формотерол); геофиллины короткого и длительного действия; глкюкокортикоиды системного действия и ингаляторные (см. ниже).
В межприступный период тактика терапии определяется рекомендациями, выработанными на национальном пульмонологическом конгрессе в 2006 году.
Согласно Национальной программе «Бронхиальная астма у детей. Стратегия лечения и профилактика», в межприступный период астмы осуществляется базисная терапия на основе ступенчатого подхода к лечению.
Тактика терапии определяется тяжестью течения заболевания:
— при легкой интермиттирующей астме (1 ступень) больные не нуждаются в базисной терапии; при необходимости используются ингаляционные бета-2-агонисты быстрого действия 1-2 дозы, либо ингаляционные М-холинолитики или теофиллин короткого действия; если потребность в бета-2-агонистах короткого действия превышает 1 раз в день, пересматривается вопрос о тяжести заболевания и объем терапии увеличивается до 2 ступени;
— при легкой персистирующей астме (2 ступень) назначаются кромоны на срок не менее 3 месяцев, препараты бета-2-агонисты быстрого действия — по требованию; при недостаточном действии кромонов назначают низкие или средние дозы ингаляционных ГКС с использованием спейсеров большого объема (0,75);
— при средней тяжести БА (3 ступень) стартовая терапия — низкие и средние дозы ингаляционных ГКС, а также их комбинация с бета-2-агонистами длительного действия;
— при тяжелой БА (4 ступень) используются — ИГКС в средних и высоких дозах, в качестве стартовой терапии предпочтительнее использовать комбинированные препараты «Будесонид+формотерол», «Фликсотид+Сальметерол». Системные КС (преднизолон в дозе 1 мг/кг) назначаются редко.
Базисная терапия может быть изменена через 3 месяца, после достижения контроля над симптомами заболевания
Кроме базисных средств используются и другие методы восстановительного лечения, и лекарственные препараты: диетотерапия, респираторная терапия, массаж и вибромассаж, ЛФК, спелеотерапия и горноклиматическое лечение, физиотерапия, закаливание, фитотерапия, противоаллергический иммуноглобулин и гистаглобулин (повышают гистаминопексию крови); антигистаминные (блок H1-рецепторов) средства (кларитин, фенкорол, гисманал, кетотифен и задитен); антилейкотриеновые препараты (ингибиторы синтеза лейкотриенов — зилетон; блок лейкотриеновых рецепторов — зафирлукаст, монтелукаст); иммуностимуляторы бактериального происхождения при инфекционнозависимой бронхиальной астме (ИРС-19, бронхомунал, рибомунил, бронховакс, ликопид); муколитики, отхаркивающие средства.
Цель терапии: перевести течение заболевания с более тяжелого на более легкое, поэтому тяжесть астмы в динамике наблюдения может меняться и будет определяться в период ремиссии базисной терапией, которую ребенку проводят в данный момент.
Прогноз: относительно благоприятный, возможно достижение стойкой клинико-функционапьной ремиссии, полного выздоровления при этом заболевании нет.
Таким образом, на освидетельствование ребенка с бронхиальной астмой целесообразно направлять не ранее 6 месяцев от дебюта заболевания (за это время проводится дифференциальная диагностика с другими хроническими неспецифическими заболеваниями, подбирается терапия, оценивается эффективность базисной терапии и степень тяжести заболевания как хронического с учетом тяжести, как каждого обострения, так и приступных периодов в целом).
Направляются больные с тяжелым течением бронхиальной астмы, при терапии высокими дозами кортикостероидов и невозможности их снизить (гормонозависимые и гормонорезистентные формы течения заболевания); при развитии осложнений.
Дополнительными критериями тяжести могут служить микогенный спектр сенсибилизации атонической бронхиальной астмы, развитие инвазивных (форм кандидоза при лечении большими дозами кортикостероидов (кандидоз пищевода, бронхов, аллергический бронхолегочный кандидоз и аспергилез), развитие иммунодефицитных состояний и вторичной надпочечниковой недостаточности.
Дети с бронхиальной астмой легкой и средней тяжести, с хорошо контролируемыми симптомами астмы могут иметь стойкие незначительные нарушения дыхательной функции без ограничения жизнедеятельности.
Тяжелая астма, гормонорезистентная и гормонозависимая может характеризоваться как умеренными нарушениями функции дыхания, так и нарушениями обмена веществ и иммунных функций, связанными с агрессивной терапией.
Источник
