Почему при гепатите анемия

Гепатит C — вирусная инфекция, поражающая печень. Эта инфекция может вызывать такие симптомы, как:

усталость
a лихорадка
боль в животе
желтуха
тошнота
рвота

Хотя лекарства, используемые для лечения гепатита С, могут быть очень эффективными, они также могут вызывать ряд нежелательных побочных эффектов, таких как анемия. > Анемия возникает, когда у вас недостаточно гемоглобина в крови. Гемоглобин — это вещество, которое помогает красным кровяным клеткам переносить кислород в другие клетки вашего организма. Без достаточного количества кислорода ваши клетки не могут работать. вы чувствуете усталость, слабость, или это может заставить вас не мыслить ясно.

Интерферон и рибавирин — это два препарата, которые используются для лечения гепатита С в течение многих лет. Th было доказано, что он вызывает анемию у более чем 20 процентов людей, которые их принимают. Некоторые из новых препаратов, используемых для лечения гепатита С, также имеют этот побочный эффект.

Каковы симптомы анемии?

Когда ваши клетки лишены кислорода, они не могут работать так, как должны. В результате вы можете чувствовать себя усталым и холодным.

У вас может возникнуть один из следующих симптомов:

боль в груди

озноб
головокружение
обморок
головная боль
хроническая усталость
быстрое частота сердечных сокращений
бледная кожа
одышка
трудность спать
трудность мышление ясно
слабость
Если его не лечить, анемия может привести к более серьезным условиям. Возможности включают желтуху, которая представляет собой пожелтение кожи и белых глаз, а также увеличенную селезенку. Анемия также может сделать условия, которые у вас уже хуже, такие как болезнь коронарных артерий или хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ). В редких случаях у людей с анемией может развиться остановка сердца, которая возникает, когда сердце перестает биться.

Кто получает анемию от гепатита С?

Препараты, используемые для лечения гепатита С, особенно интерферона и рибавирина, могут вызывать анемию. Интерферон подавляет образование новых эритроцитов в костном мозге. Рибавирин разрушает эритроциты, заставляя их разорваться или разрываться.

Новые препараты гепатита С, такие как боцепревир (Victrelis), также имеют анемию как побочный эффект. Взятие Victrelis с интерфероном и рибавирином может привести к еще более тяжелым падениям в уровнях гемоглобина.

У вас также чаще развивается анемия, если у вас есть одно из этих условий:

кровотечение в тракте GI из-за язвенной болезни

потеря крови от травмы
цирроз печени
ВИЧ
заболевание почек
анемия серповидно-клеточной анемии
недостаточно витамин B12, фолиевая кислота или железо в вашем рационе
Как получить анемию под контролем

Пока вы принимаете лекарство для лечения гепатита С, ваш врач, вероятно, закажет анализы крови каждые две-четыре недели, чтобы проверить уровень гемоглобина.Если у вас высокий риск развития анемии, вам может потребоваться анализ крови каждую неделю.

Через пару месяцев после лечения ваши уровни гемоглобина должны стабилизироваться. Как только вы уйдете от наркотиков, анемия, скорее всего, исчезнет.

Тем временем, если симптомы анемии беспокоят вас, ваш врач может снизить дозу рибавирина. Ваш врач может полностью прекратить прием препарата, если уровень гемоглобина падает слишком низко.

Ваш врач может также назначить инъекции гормональной медицины эпоэтина альфа (Epogen, Procrit) для облегчения симптомов анемии. Epoetin alfa стимулирует ваш костный мозг производить больше эритроцитов. Более эритроциты могут принести дополнительный кислород вашему организму. Возможные побочные эффекты от этих лекарств включают озноб, потливость и мышечные боли.

Хотя анемия может заставить вас чувствовать себя усталым и холодным, это не совсем плохо. Падение уровня гемоглобина было связано с устойчивым вирусологическим ответом (SVR), что означает, что ни один след вируса гепатита С не обнаруживается в вашей крови через шесть месяцев после окончания лечения. По сути, СВР означает лекарство.

Разговор с вашим врачом о связанной с гепатитом анемии

Во время лечения гепатита С вашему врачу следует регулярно анализировать кровь, чтобы проверить наличие анемии. Если у вас есть анемия, и симптомы вас беспокоят, обратитесь к врачу за лучшим способом лечения.

Гепатит C: Советы по самообслуживанию

Вы также должны спросить своего врача о том, что вы можете делать в дополнение к медицине, которая может помочь вам чувствовать себя лучше. Вы можете бороться с усталостью от анемии, принимая частые перерывы и сон в течение дня. Спросите друзей и семью о помощи в покупках, уборке и других повседневных задачах. Вы также должны хорошо сбалансированную диету, содержащую все витамины и минералы, которые ваш врач рекомендует держать вас здоровыми.

Источник

Библиографическое описание:

Юлдашева Н. Э., Абдурахмонова М. А., Абдувахопова Н. В., Мирзаахмедова И. З. Железодефицитные состояния у больных хроническом гепатитом // Молодой ученый. 2016. №28. С. 305-307. URL https://moluch.ru/archive/132/36639/ (дата обращения: 12.03.2020).

Вирусные гепатиты остаются серьезной медицинской и социальной проблемой. В Узбекистане эпидемиологическая ситуация по вирусные гепатиты и в прошлом, и в настоящем остается неблагополучной.

При хроническом гепатите обычно в патологический процесс вовлекаются многие органы и системы [6].

Изменения сердечно-сосудистой системы обычно выражены незначительно и выявляются нечасто. У ряда больных можно отметить приглушение тонов сердца, короткий систолический шум у верхушки, снижение артериального давления [2, 5]. В отдельных случаях определяется акцент II тона на легочной артерии.

При хроническом гепатите нередко возникают изменения кроветворной системы. Чаще всего отмечается умеренная анемия железодефицитного характера, связанная с нарушением гемопоэтической функции печени, угнетением функции костного мозга, недостатком железа, фолиевой кислоты и др [1, 2, 4, 6]. Нередки также тромбоцитопения и повышенная СОЭ. Эти изменения принято связывать с гиперспленизмом, но не исключается и аутоиммунный генез. При исследовании пунктатов костного мозга обнаруживают задержку созревания нейтрофилов и умеренную гиперплазию мегакариоцитарных элементов с понижением их тромбоцитообразующей функции. В редких случаях у больных хроническим гепатитом встречается апластическая анемия. Природа аплазии костного мозга окончательно не установлена [6]. Ведущее значение, по-видимому имеют аутоиммунные механизмы и непосредственное поражение костного мозга вирусами гепатитов В, С и дельта.

Изменения центральной нервной системы при хроническом гепатите характеризуются появлением у части больных таких симптомов, как головная боль, раздражительность, плаксивость, возбудимость, расстройство сна, снижение памяти, головокружение [2, 4, 5]. Электроэнцефалографические исследования обнаруживают изменения корковых процессов, наличие в коре головного мозга очагов торможения, снижение возбудимости и вовлечение в процесс подкорковых и стволовых структур. В редких случаях неврологические изменения бывают более выраженными и могут проявляться асимметрией тонуса, слабостью конвергенции, нистагмом. В других случаях изменения нервной системы больше указывают на поражение межуточных отделов головного мозга [3]. У таких детей в течение длительного времени может сохраняться повышенная температура тела, гинекомастия, извращение обмена веществ и, как следствие, возникает ожирение или, наоборот, похудание.

У больных хроническим гепатитом в фазе обострения может понижаться диурез, иногда развиваются альбуминурия, микрогематурия, цилиндрурия. Не исключается прямое действие вируса на канальцевый аппарат почек, нельзя исключить и поражение почек за счет токсических метаболитов, но вероятнее всего изменения со стороны почек возникают ввиду поражения клубочков и канальцевого аппарата почек иммунными вируссодержащими комплексами [6].

Высокие показатели заболеваемости вирусным гепатитом А (ВГА) и вирусным гепатитом В (ВГВ) на протяжении последних десятилетий отмечаются в республики. В этом отношении до сих пор актуальным вопросом является недостаточная изученность особенностей эпидемического процесса при ВГ, вариантов течения, клинических форм болезни у пациенты в регионах с высоким уровнем заболеваемости, к числу которых относится города Андижана.

Общеизвестно, что распространенность ВГ, клиника и исходы болезни зависят от комплекса факторов, касающихся как иммунного ответа, так и вида возбудителя. В ряду факторов, определяющих реактивность организма детей, их восприимчивость к возбудителям ВГ и оказывающих влияние на клиническое течение болезни, существенная роль принадлежит широко распространенным среди населения фоновым заболеваниям, в первую очередь железодефицитной анемии (ЖДА). Изучение роли железодефицитных состояний приобретает важное значение, в связи с высоким уровнем показателя анемизации населения, особенно в городе Андижана. Так, по данным общенациональной Программы медико-демографического исследования Узбекистана, в южном регионе среди пациенты показатель распространенности анемии была одной из высоких — 52,1 %, из них тяжелой степени — 17,6 %, выраженной степени — 12,8 % и умеренная анемия — 17,5 %.

При дефиците железа наряду с другими нарушениями, происходит резкое угнетение клеточного иммунитета, снижается сопротивляемость организма к различным биологическим агентам, следствием чего является повышение частоты и тяжести инфекционных заболеваний.

Цель:представить клиническую характеристику ВГ на фоне железодефицитной анемии для разработки практических рекомендаций по проведению лечебно-профилактических мероприятий с учетом фоновой патологии.

Материалы и методы исследования: Наши наблюдения проводились за 40 больными в возрасте от 14 до 55 лет, находившимися на лечении в отделениях терапии в клинике АГМИ.

Результаты исследования: на основании комплексного клинико-лабораторного обследования и результатов обнаружения специфических маркеров 24 больных был поставлен диагноз ВГА, 16 — ВГВ (острый ВГВ — 7, затяжное течение ВГВ — 4, хронический ВГВ — 5).

При оформлении диагноза ВГ использовалась классификация, предложенная В. Ф. Учайкиным с разделами: этиология ВГ, маркерные данные, тяжесть, критерии тяжести, течение.

Анемия классифицировалась как тяжелая, выраженная и умеренная на основании критериев, установленных ВОЗ в зависимости от концентрации гемоглобина в крови.

Тяжелая анемия соответствовала концентрации гемоглобина ниже 7 г/дл; выраженная — концентрация гемоглобина 7,0–9,9 г/дл; умеренная — концентрация гемоглобина 10,0–11,9 г/дл.

В ходе нашего исследования выявлена ЖДА у больных ВГА и ВГВ (соответственно у 60,0 % и 40,0 % больных). При этом, из 40пациенты с сопутствующей ЖДА, степень тяжести анемии на основании клинико-лабораторных данных оценивалась как умеренная у 21(52,5 %) больных, что составило, выраженная — у 9 (22,5 %) и тяжелая –– у 10 (25,0 %) больных. У всех наблюдавшихся больных определялись такие характерные симптомы анемии, как бледность кожных покровов, ушных раковин, слизистых оболочек, сухость или шершавость кожи, утомляемость, слабость и раздражительность, нарушения аппетита и др.

Наши наблюдения показали, что железодефицитная анемия отрицательно влияет на клиническое течение ВГ у больных. Так, у больных гепатитом А, имеющих сопутствующую анемию, наблюдалось преимущественно течение преджелтушного периода по смешанному типу.

Выводы:

У больных ВГ в случаях нормального иммунного ответа, когда преморбидный фон не отягощен, заболевание протекает в типичной форме, острый период заканчивается в определенные сроки, применение дополнительных средств для иммунокоррекции не требуется. В случаях же, когда имеет место заведомо отягощенный преморбидный фон, после купирования остроты клинических проявлений, необходима дополнительно иммунокоррекция препаратами вышеописанными при ВГА. В случаях, когда имеет место атипичная форма ВГВ, а также затягивание процесса при типичной форме, длительное (более 1 месяца) персистирование HBeAg требуется интенсификация лечения введением короткоживущих препаратов-интерферонов.
Таким образом, наличие такого фонового заболевания как анемия у больных ВГ требует его коррекции уже в ранние сроки ВГ, после купирования токсического синдрома, а также интенсификации лечения введением препаратов улучающих метаболические процессы в клетках крови: липоевая кислота, токоферола ацетат, ретинола ацетат, пантотенат кальция, пиридоксина гидрохлорид, тиамина хлорид.

Литература:

Руководство по инфекционным болезным у детей / В. Ф. Учайкин, — М.: ГЭОТАР-МЕД, — 2002, — 824 с.
Пирогов К. Т. Внутренние болезни, М: ЭКСМО, 2005.
Сиротко В. Л., Все о внутренних болезнях: учебной пособие для аспирантов, Мн: ВШ, 2008.
Сайнов О. Л. Внутренние болезни, Мн: БГМУ, 2008. — 715 с.
Павлов Э. А., Еременко М. А. Значение комплексного гематологического обследования для ранней диагностики дефицита железа и ЖДА // Гематол. и трансфуз. – 1991. – № 6.
Сучков А. В., Митирев Ю. Г. Анемия // Клин. мед. – 1997. – № 7. – С. 71–75.

Основные термины (генерируются автоматически): хронический гепатит, костный мозг, концентрация гемоглобина, больной, железодефицитная анемия, интенсификация лечения, город Андижана, типичная форма, Узбекистан, аппарат почек.

Источник

Сотни поставщиков везут лекарства от гепатита С из Индии в Россию, но только M-PHARMA поможет вам купить софосбувир и даклатасвир и при этом профессиональные консультанты будут отвечать на любые ваши вопросы на протяжении всей терапии.

Сложно сказать, сколько живут с хроническим гепатитом B, если в мире насчитывается 1 000 000 000 инфицированных людей. 30% больных умирают от осложнений: цирроза печени и гепатоцеллюлярной карциномы. У детей часто развивается хроническое воспаление, ухудшающее здоровье пациента.

Вероятность смертельного исхода при гепатите В высока и составляет 5%. Пациенты, ведущие здоровый образ жизни, могут прожить более 10–20 лет.

Как синдром диспепсии укорачивает дни

Жизнь людей с хроническим гепатитом В непростая, т. к. заболевание вызывает внепеченочные проявления в других органах, поражает нервную систему, суставы, нарушает пищеварение. Функциональная диспепсия сочетается с болью в мышцах, сухостью слизистой оболочки глаз и полости рта. Пациент испытывает дискомфорт в области желудка, чувство переполнения и распирания в правом подреберье, возникающее после еды, тошноту.

Симптомы диспепсии могут быть разнообразными. Мучительная рвота вызывает появление гипогликемии. Пациент плохо переносит пищу, богатую углеводами, жалуется на метеоризм.

Сколько живут с гепатитом В, если не лечить диспепсический синдром, зависит от того, насколько сильно разовьются негативные последствия. У больного развиваются гнилостные процессы в толстом кишечнике, сопровождающиеся образованием токсических веществ: фенола, креола, скатола, индола. Нарушается процесс пищеварения, всасывания жиров, ухудшается работа поджелудочной железы.

Контроль за функцией кишечника, профилактика запоров снижают уровень интоксикации, уменьшают сенсибилизацию организма к пищевым антигенам.

Особенно опасен диспепсический синдром при неонатальном вирусном поражении печени. Ребенок гибнет от тяжелых нарушений обмена веществ и многочисленных кровоизлияний.

Токсическое поражение нервной системы

У больного вирусным гепатитом В развивается хроническое отравление и страдает головной мозг. У пациента появляется быстрая утомляемость, симптомы астении:

головокружение;
эмоциональная неустойчивость;
бессонница;
потеря памяти.

У детей возникает нейротоксикоз, сильное психомоторное возбуждение, иногда заканчивающееся развитием комы. Пациент находится в тяжелом состоянии, на грани жизни и смерти, и сколько с ним живут, зависит от качества медицинской помощи и иммунитета больного.

Если человек с хроническим гепатитом В принимает алкоголь, развивается энцефалопатия (токсическое поражение тканей головного мозга). У больного появляются автоматические и непроизвольные движения, парезы, частичные параличи.

Часто пациент страдает поражением корешков периферических нервов. В клинической картине преобладают сниженное настроение, адинамия, подавленность, навязчивые страхи. Затяжное течение хронического гепатита В приводит к развитию депрессивного состояния. У пациента дольше продолжаются вегетативные приступы, появляются напряженные отношения с близкими людьми.

В случае поражения черепных нервов нарушается глотание, исчезает голос. Тяжело протекает гепатит В у людей пожилого возраста, т. к. возрастает вероятность развития острого нарушения мозгового кровообращения.

Риск возникновения гемолитической анемии

У больного гепатитом В нарушается состав крови, увеличивается в размерах селезенка, уменьшается жизнь эритроцитов, нередко снижается уровень протромбина в крови.

Пациент, живущий в неблагоприятных условиях, злоупотребляющий алкоголем, жалуется на слабость, внезапные кровотечения, синяки и высыпания в виде пурпуры. Количество гемоглобина снижено у больного, страдающего циррозом печени и длительной желтухой.

Осознанно сокращают продолжительность жизни пьющие люди, т. к. при высоком уровне холестерина в крови у них развивается острый гемолиз. У пациентов, страдающих хроническим гепатитом В, анемия дает неблагоприятный прогноз, т. к. больному требуется проведение трансплантации костного мозга.

Низкое количество тромбоцитов в крови служит показанием для операции по удалению селезенки. Высок процент смертности больных с патологией печени после хирургического вмешательства, т. к. нередко возникает тромбоз крупных вен — воротной и селезеночной.

Продолжительность жизни при изменениях в мочевой системе

При поражении печени люди с гепатитом В страдают из-за возросшей нагрузки на почки и нарушения мочеиспускания. Продолжительность жизни сокращается у пациентов, страдающих резкими перепадами артериального давления и нарушением кровоснабжения почек. Качество жизни значительно ухудшается вследствие увеличения уровня азотистых шлаков в крови. У пациента — носителя вируса появляется боль в пояснице, отеки, одутловатое лицо.

В случае применения гемодиализа риск инфицирования вирусом герпеса очень высок. Больной часто страдает от диспепсии и спонтанных кровотечений. Продолжительность жизни пациента с хроническим гепатитом В, находящегося на гемодиализе, невысока, т. к. преобладает риск развития цирроза печени и гепатоцеллюлярной карциномы. У 20% больных смерть наступает от острых инфекционных осложнений.

Жировая дистрофия

У больного, страдающего хронической формой гепатита В, развивается токсическое поражение печени. Ухудшает состояние пациента употребление алкоголя и табакокурение. Если лечение в стационаре проведено вовремя и больной следует всем рекомендациям врача, он может прожить долго. Однако не следует забывать о соблюдении диеты (5 стол). Без лечения прогноз неблагоприятный.

У хронического больного гепатитом В часто возникают необратимые патологические изменения в организме, сокращающие продолжительность жизни. У людей, страдающих хроническим алкоголизмом, нарушены основные функции печени. От цирроза они умирают долго и мучительно. При отсутствии кровотечения развивается рак печени, появляется огромный живот, наполненный 3–5 л жидкости (асцит). Если пациент соблюдает диету, он может прожить долго, в среднем 5–10 лет.

Цитолитический синдром

Главная причина гибели клеток при вирусном гепатите В — токсическое повреждение их внутренних и мембранных структур. Разрушаются гепатоциты, развивается цитолитический синдром. Больного беспокоит недомогание, боль в правом подреберье, кожный зуд, выпадение волос. Развивается печеночная недостаточность, снижается масса тела, появляется озноб, лихорадка.

При гепатите В цитолиз вызывают следующие причины:

голодание;
токсическое действие лекарств;
инфекционные заболевания.

Активность процесса указывает на развитие цирроза, раковой опухоли или хронического гепатита. Как жить с подобной патологией, расскажет врач, учитывая результаты исследования крови, уровень холестерина, факторы свертываемости, АсАТ, АлАТ, билирубин. Быстро погибают пациенты, страдающие синдромом патологической регенерации и опухолевого роста печени. Сопутствующая патология в виде правожелудочковой сердечной недостаточности или сепсиса ухудшает прогноз.

Поражение поджелудочной железы при гепатите

Нередко развивается вторичный панкреатит на фоне заболевания печени и желчных путей. Его признаки часто связаны со спазмом сфинктера Одди. Попадание в железу инфицированного содержимого желчных путей приводит к фиброзу и хроническому воспалению.

Насколько опасен этот процесс и какова продолжительность жизни больного?

Вдвое возрастает вероятность развития рака железы или цирроза печени. Вирус гепатита В вызывает появление внепеченочных проявлений:

множественных миелом;
неходжкинскую лимфому;
аденокарциному поджелудочной железы.

Диффузная патология вызвана застоем жидкости в желчевыводящих путях. Прогноз для жизни оценивается после установления морфологических изменений в печеночной ткани. Восстановление работоспособности возможно лишь после полного клинического выздоровления и исключения неблагоприятных факторов.

Source: venerologia03.ru

Источник