Почему анемия при пиелонефрите
Когда у человека имеются хронические болезни, присутствует различная неприятная симптоматика. Анемия при заболеваниях почек— не редкость, она возникает на поздних этапах патологического процесса. Связан симптом с поврежденной почкой, которая перестает вырабатывать в достаточном количестве гормон, отвечающий за образование красных кровяных клеток. По этой причине в организме, а особенно в почках, наблюдается нехватка эритроцитов. Когда их количество падает до минимума, диагностируется почечная анемия. При заболевании снижается уровень гемоглобина, что провоцирует недостаточное снабжение организма кислородом. Со временем происходит кислородное голодание, грозящее летальным исходом. Анемия органа нуждается в своевременном выявлении и лечении, чтобы не произошло непоправимых осложнений.
Основные причины анемии при заболеваниях почек
Почечную анемию еще именуют нефрогеннной или ренальной анемией. Она характеризуется снижением количества эритроцитов и уровня гемоглобина крови при почечных патологиях. Есть несколько причин, которые приводят к недугу. Основная причина развития почечной анемии заключается в сниженном синтезе гормона, продуцирующего эритроциты. Данный гормон называется эритропоэтином, он регулирует образование и количество красных кровяных телец в крови.
При внутриутробном развитии и у новорожденных эритроциты образуются с помощью печени. По мере роста ребенка данная функция переходит на почки. Когда снижается скорость клубочковой фильтрации (менее 30 мл/мин), тогда сокращается количество эритропоэтина, что приводит к понижению гемоглобина. Из-за почечного заболевания токсические продукты медленнее выводятся из органа и накапливаются, что тоже нарушает синтез гормона.
Нередко количество эритроцитов сокращается из-за нарушенного кислотно-основного баланса, связанного со скоплением различных кислот. При хронической почечной недостаточности последней стадии, когда почка полностью утратила функциональность, больному проводят процедуру гемодиализа. Она заключается в регулярном заборе и очищении крови — таким образом количество кровяных телец уменьшается.
Если в организме недостаточное количество железа или фолиевой кислоты, то нарушается нормальная выработка эритроцитов. Нередко такое происходит при почечной недостаточности — на последней ее стадии травмирована слизистая оболочка кишечника, и данные вещества не могут нормально усваиваться из пищи в необходимом количестве.
Вернуться к оглавлению
Симптоматика
На начальной стадии болезни появляется полный упадок сил, головная боль, низкое артериальное давление.
Почечная анемия негативно влияет на весь организм, поскольку в результате кислородной нехватки нарушается работа всех тканей и внутренних органов пациента. Симптоматика проявляется не сразу, поскольку анемия почек прогрессирует не быстро. В первое время отмечается снижение артериального давления. Со временем появляются такие признаки:
- головная боль;
- общая слабость и быстрая утомляемость;
- отсутствие сна;
- раздражительность;
- отсутствие аппетита.
По мере того как обостряется заболевание, наблюдаются отклонения со стороны сердечно-сосудистой системы.
Пациента начинает беспокоить постоянная одышка после физических нагрузок, которая со временем отмечается в спокойном состоянии. Анемия проявляется болезненным сердцебиением и гипертрофией миокарда. Вскоре развивается сердечная недостаточность на фоне малокровия. У больного бледнеет кожа, слизистые и соединительные оболочки.
Патологический процесс влияет на работу центральной нервной системы. В результате анемии пациент постоянно пребывает в депрессивном состоянии. Наблюдается расстройство когнитивной функции. Негативно сказывается заболевание на половой функции пациента. У мужчин происходит утрата полового влечения, а у женщин нарушается менструальный цикл.
Вернуться к оглавлению
Осложнения и последствия
Анемия, возникшая при заболевании почек, чревата опасными последствиями, которые грозят пациенту летальным исходом. Если своевременно не обнаружить проблему, она быстро приводит к стенокардии, вызывает кровотечение в органах желудочно-кишечного тракта, провоцирует кровоизлияние в головной мозг. Наиболее опасным малокровие является для детей, поскольку негативно влияет на их физическое и умственное развитие.
Самым распространенным и опасным осложнением является сердечная недостаточность, при которой происходит нехватка кислорода. По этой причине сердце увеличивает выбросы эритроцитов. Это провоцирует гипертрофию и снижение эффективности желудочка, расположенного с левой стороны. Все эти осложнения нередко становятся причиной скоропостижной гибели человека.
Вернуться к оглавлению
Диагностика
Общий анализ крови покажет уровень гемоглобина.
Крайне важно своевременно диагностировать анемию при почечных болезнях. В первую очередь больному назначают сдать кровь на общий анализ— он покажет, на каком уровне пребывает гемоглобин. Обследуя человека, медики учитывают его пол и возраст, поскольку это важно при сопоставлении количества эритроцитов и гемоглобина. Для женского организма нормой гемоглобина считается показатель 120 г/л, для мужчин — 130 г/л. Если результаты анализов существенно ниже этих показателей, диагностируется анемия. Чем ниже уровень гемоглобина, тем сложнее степень патологии.
Дополнительно назначается анализ, позволяющий проследить за активностью красных кровяных телец. Крайне важно определить, на каком уровне находятся железо и алюминий. В некоторых случаях пациента направляют на анализ кала, чтобы выявить скрытые кровотечения во внутренних органах. Если у женщины интенсивно и в большом количестве выделяется кровь при менструации, рекомендуются осмотр и консультация у гинеколога. Возможно, потребуется терапия, чтобы восстановить гормональный фон. Когда будут результаты всех исследований, ставится диагноз, и врач назначает индивидуальную терапию.
Вернуться к оглавлению
Лечение анемии
Если у больного почечная недостаточность пребывает на додиализной стадии, тогда ему назначают средства, в которых содержится железо и фолиевая кислота. На этом этапе средства можно употреблять в виде таблеток. В случае, когда проводится гемодиализ, все лекарственные средства вводят в вену. Таким образом удается повысить и поддерживать уровень гемоглобина на допустимой отметке. Раньше в медицине практиковали переливание крови как терапевтическое средство от почечной анемии в хронической форме. Сегодня такой метод практикуют крайне редко по той причине, что таким образом передаются опасные инфекционные заболевания. Нередко у пациентов наблюдается аллергия после процедуры переливания крови.
В медицине создан такой препарат, который позволяет вырабатывать эритропоэтин. С помощью рекомбинантного эритропоэтина удается улучшить жизнь пациентов с хронической недостаточностью и сократить число ранней смертности от анемии. Данный препарат рекомендуют больным, у которых уровень гемоглобина опустился ниже отметки 90 г/л. Препарат вводят под кожу и через каждые две недели проверяют прирост гемоглобина. Когда уровень поднимется, запрашивают результаты анализов каждый месяц. Следует учитывать, что при чрезмерном употреблении препарата повышается артериальное давление, возникает вероятность тромбоза сосудов.
Комплексная терапия включает препараты с содержанием железа, которые принимают в таблетках или внутривенно. Если отмечено пониженное количество фолиевой кислоты, то рекомендуют прием фолатов. Если не проводится гемодиализ, то фолиевую кислоту прописывают в форме таблеток. При гемодиализе средство вводят внутривенно. Крайне важно как можно раньше начать лечение анемии, чтобы избежать неприятных осложнений. Следует обращаться к квалифицированным специалистам, чтобы восстановить здоровье.
Источник
Статья опубликована в рамках:
Выходные данные сборника:
ХРОНИЧЕСКИЙ ПИЕЛОНЕФРИТ И АНЕМИЯ
Приходько Мария Александровна
аспирант СГМУ, г. Саратов
Гладилин Геннадий Павлович
д-р. мед. наук, профессор СГМУ, г. Саратов
Сенотова Марина Викторовна
заведующий КДЛ, НУЗ «ДКБ на ст.Саратов 2 ОАО «РЖД», г. Саратов
Е-mail:
В структуре воспалительных заболеваний мочевыводящих путей (МВП) ведущее место занимает пиелонефрит (ПН). Его распространенность в России составляет порядка 100 случаев на 100 тыс. населения, а по данным патологоанатомической статистики инфекция МВП обнаруживается от 6 % до 20 % всех вскрытий, причем при жизни этот диагноз устанавливается всего у 20—30 % больных [8].
Хронический пиелонефрит (ХрПН), согласно обобщенным данным, самое частое заболевание почек [5]. В современной классификации болезней (МКБ 10) ХрПН рассматривается в разделе хронических тубулоинтерстициальных нефритов. Это неспецифический инфекционно-воспалительный процесс, протекающий преимущественно в лоханочно-чашечной системе почки и ее тубулоинтерстициальной зоне [6]. Достаточно часто ПН протекает скрыто на протяжении многих лет и определяется как цистит, пиелит, мочевая инфекция и только при выраженной клинической картине, как, собственно, пиелонефрит [4]. За последние годы значительно увеличилось (в 2—2,5 раза) число латентных форм ПН, редко достигается полная ремиссия, что связано с развитием полиантибиотикорезистентности, наличием L-форм бактерий, снижением общей резистентности организма [6]. Как и любое прогрессирующее заболевание почек, ХрПН, в конечном итоге, приводит к развитию хронической почечной недостаточности (ХПН) [3].
Таким образом, социальная значимость проблемы ХрПН обусловлена его широкой распространенностью, частой заболеваемостью женщин репродуктивного возраста, значительными трудопотерями в связи с обострениями и осложнениями [8].
Известно, что анемия является классическим осложнением ХПН, однако, при ХрПН анемия может возникать задолго до появления нарушений экскреторной функции почек, что позволило выделить анемическую форму пиелонефрита. По некоторым данным, анемия у больных ХрПН с сохраненной функцией почек наблюдается в 30,4 % случаев [7].
За последние 5—10 лет произошли существенные изменения в понимании метаболизма железа, позволяющие с новых позиций представить патогенез анемии, возникающей у пациентов с инфекцией, воспалением. Так связующим звеном метаболизма железа и иммунного ответа признан железо-регуляторный протеин гепсидин. Вначале, гепсидин рассматривался, как фактор врожденного иммунитета, обладающий лишь антибактериальными свойствами. В последующем, была доказана его главенствующая роль в обмене железа, как негативного регулятора абсорбции железа в кишечнике и мобилизации из депо, т. е. суммарный биологический эффект гепсидина выражается в снижении доступного для эритропоэза железа в циркуляции (гипоферремии). Одним из факторов, регулирующих продукцию гепсидина в печени, является воспаление. Именно через усиленную продукцию гепсидина под воздействием воспалительных стимулов, главным образом ИЛ-6 и липополисахаридов (ЛПС) бактерий, происходит перераспределение железа из циркуляции в депо (ферритин) и ограничение его доступности для микроорганизмов [2, 9].
Под ингибирующим воздействием воспалительных цитокинов (ИЛ-1, α-ФНО) происходит снижение продукции эритропоэтина (ЭПО), ослабление пролиферации и дифференциации эритроидных предшественников, повышение деструкции и фагоцитоза эритроцитов, что вносит свой вклад в патогенез анемии при хронических заболеваниях [1].
Целью нашего исследования явилось изучение эритропоэза и феррокинетики у больных ХрПн без нарушения функции почек с применением современных лабораторных тестов.
Материалы и методы
Нами обследовано 139 больных ХрПН, с длительностью заболевания от 1 года до 5 лет, без нарушения функции почек, в возрасте от 20 до 45 лет, средний возраст составил 35,6 лет. Из них 78 пациентов (56,1 %) находились в фазе активного воспаления, 61 (43,9 %) — в фазе ремиссии. Основная масса пациентов была представлена женщинами — 104 человека (75,5 %), мужчин — 35 (24,5 %).
Обследование пациентов проводилось в НУЗ «Дорожная клиническая больница на станции Саратов 2 ОАО «РЖД».
Диагноз ХрПН, фаза заболевания, функциональное состояние почек были верифицированы клиницистами, в соответствии с классификацией Н. А. Лопаткина на основании общепринятых методов клинического обследования, включающие анализ жалоб и анамнестических данных, проведение физикального, клинико-лабораторного, ультразвукового и рентгенологического обследований.
Всем пациентам проведен комплекс специальных лабораторных исследований, направленный на оценку состояния эритропоэза — общий анализ крови, определение ЭПО; иммуногенеза — ИЛ-6, α-ФНО; феррокинетики — сывороточное железо (СЖ), общую железосвязывающую способность сыворотки (ОЖСС), насыщение трансферрина железом (НТЖ), сывороточный ферритин (СФ), гепсидин (Гп).
Общий анализ крови выполняли при помощи гематологического автоматического анализатора марки KX-21N(SYSMEX, Япония). Определение биохимических параметров проводили с помощью программируемого фотометра марки CLIMAМС-15 (PALL, Испания), с использованием специальных наборов реагентов. Иммуноферментный анализ (ИФА) выполняли на автоматическом иммуноферментном анализаторе марки Alisei Q .S. (SEAC, Италия), с использованием тест-систем производства ООО «Компания АлкорБио», ЗАО «Вектор-Бест». Для определения гепсидина в сыворотке крови использовали специальный набор без экстракции (Hepsidin-25 human), разработанный группой компаний «BCM», США, Cat. No. S-1337.
Контрольную группу составили 29 здоровых людей, аналогичного пола и возраста.
Статистическую обработку данных осуществляли на персональном компьютере с использованием программы Statistika 6.0. Проводилось предварительное тестирование количественных данных на нормальность распределения с помощью критерия Колмогорова-Смирнова. В случае нормально распределенных данных для описания использовалась средняя арифметическая (М) и стандартное отклонение (СО), как показатель разброса. Ассиметрично распределенные вариационные ряды описывали при помощи медианы (Ме) и интерквартильной широты (интервал значений между 25-м и 75-м процентилями распределения). При анализе непрерывных данных двух независимых выборок использовался t-критерий Стьюдента, либо его непараметрический аналог U-критерий Манна-Уитни. Различие считалось достоверным при двустороннем уровне значимости р<0,05, p<0,01.
Результаты и обсуждения
При обследовании больных ХрПН нами выявлено снижение концентрации гемоглобина у 30,2 % (42/139), из них у 21 % (9/42) пациентов ниже 110 г/л. Среди женщин гемоглобин ниже 120 г/л отмечен у 32,7 % (34/104), среди мужчин — ниже 130 г/л у 22,8 % (8/35) пациентов. Минимальное значение гемоглобина (HGB), зарегистрированное нами у больных ХрПН — 101 г/л. У 69,8 % (97/139) пациентов уровень HGBотмечен в пределах референтных значений.
Среднее значение гемоглобина (СО) в группе больных ХрПн составило 129,8 (14,4) г/л, что достоверно ниже (р<0,01), чем в контрольной группе — 138,9 (13,5) г/л. Различий в уровне эритроцитов нами не выявлено (р=0,12).
Результаты измерений эритроцитарных индексов и биохимических маркеров обмена железа при ХрПН отражены в таблице 1.
Таблица 1
Эритроцитарные индексы и биохимические показатели обмена железа при ХрПн, М (СО)
Показатель | Контрольная группа, (n=29) | Больные ХрПн, (n=139) |
MCV, фл | 84,5 (4,3) | 86,5 (5,8) ⃰ ⃰ |
MCH, пг | 30,0 (1,8) | 29,7 (2,2) |
MCHC, пг | 355,8 (14,4) | 339,5 (17,7) ⃰ ⃰ |
RDW, % | 11,9 (0,5) | 13,0 (1,1) ⃰ ⃰ |
СЖ, мкмоль/л | 19,3 (4,6) | 13,7 (4,9) ⃰ ⃰ |
ОЖСС, мкмоль/л | 60,4 (7,8) | 49,3 (9,5) ⃰ ⃰ |
НТЖ, % | 31,7 (5,2) | 27,6 (7,8) ⃰ |
Примечание: ⃰ — р<0,05, ⃰ ⃰ — р<0,01, t-критерий Стьюдента
Уровень ЭПО в группе больных ХрПН колебался от 2,5 до 22 МЕ/мл, при этом среднее значение (СО) составило 7,1 (2,5) МЕ/мл, что достоверно ниже (р<0,01), чем в группе здоровых — 14,4 (3,3) МЕ/мл.
Нами выявлены изменения в уровне основных провоспалительных цитокинов и железорегулирующих протеинов при ХрПН. Распределение данных заметно отличалось от нормального, и результаты измерений, описанные с помощью медианы и интерквартильной широты, представлены в таблице 2.
Таблица 2
Уровень цитокинов, СФ и гепсидина при ХрПН, Ме (25-й; 75-й процентили)
Показатель | Контрольная группа, (n=29) | Больные ХрПн, (n=139) |
ИЛ-6, пг/мл | 0,2 (0,1; 0,8) | 8,5 (5,0; 48,2) ⃰ ⃰ |
α-ФНО, пг/мл | 0,3 (0,2; 0,5) | 11,5 (5,4; 62,2) ⃰ ⃰ |
СФ, нг/мл | 47 (35; 80) | 155 (90; 290) ⃰ ⃰ |
Гп, пг/мл | 126 (48; 168) | 280 (192; 447) ⃰ ⃰ |
Примечание: ⃰ ⃰ — р<0,01, U-критерий Манна-Уитни
Таким образом, выявленный нами при ХрПН низкий уровень ЭПО, на фоне воздействия α-ФНО и других цитокинов, в сочетании с существующей недостаточностью железа при усиленной продукции гепсидина и ферритина, создают условия для развития анемии хронических заболеваний.
Выводы
ХрПН, у больных с сохраненной функцией почек, приводит к нарушению процессов эритропоэза, иммуногенеза и обмена железа, сопровождающихся формированием умеренно выраженной гипохромной анемии.
Список литературы:
- Анемия хронических заболеваний / Л. Козловская [и др.] // Врач. — 2006. — № 6. — С. 17—20.
- Маянский Н. А. Гепцидин: основной регулятор обмена железа и новый диагностический маркер / Н. А. Маянский, Е. Л. Семикина // Вопр. диагностики в педиатрии. — 2009. — Т.1. — №1. — С. 18—23.
- Медицинская лабораторная диагностика (программы и алгоритмы). Справочник / под ред. А. И. Карпищенко. — СПб. : Интермедика, 2001. — 544 с.
- Паскалев Д. Клинико-лабораторные признаки, способствующие объективизации диагностики обострения хронического пиелонефрита / Д. Паскалев, С. Танчева // Нефрология. — 2007. — Т. 11. — № 1. — С. 83—86.
- Рудиченко Е. В. Нарушения обмена липидов и системы пероксидации у больных хроническим пиелонефритом / Е. В. Рудиченко // Клиническая медицина. — 2006. — Т. 84. — № 5. — С. 54—58.
- Румянцев А. Ш. Этиология и патогенез пиелонефрита / А. Ш. Румянцев, Н. С. Гончарова // Нефрология. — 2000. — Т. 4. — № 3. — С. 40—51.
- Сарычева Т. Г. Эритрон и почечная патология / Т. Г. Сарычева, Г. И. Козинец // Клиническая лабораторная диагностика. — 2001. — № 6. — С. 20—23.
- Твердой В. Е. Сравнительная эффективность антибактериальных препаратов фторхинолонового и β-лактамного ряда в комплексной терапии больных хроническим пиелонефритом : дисс. …канд.мед.наук : 14.00.05 / Владимир Евгеньевич Твердой ; ГОУВПО «Тюменская государственная медицинская академия. — Тюмень, 2008. — 143 с.: ил. — Библиогр. : С. 127—143 (249 назв.).
- Цветаева Н. В. Основы регуляции обмена железа / Н. В. Цветаева, А. А. Левина, Ю. И. Мамукова // Клиническая онкогематология. Фундаментальные исслед. и клиническая практика. — 2010. — Т. 3. — № 3. — С. 278—283.
Источник
Любая запущенная стадия почечной патологии способна вызвать анемию органа и всей системы. Анемия органа — симптом выраженной хронической почечной недостаточности, а также показатель тяжёлой формы уремии. Нефрогенная анемия или анемия почечного происхождения — уменьшение уровня гемоглобина и количества эритроцитов в период почечной патологии. В этой статье мы расскажем, что такое почечная анемия, разберем симптомы и диагностику.
Причины образования дефицитной анемии
Развитие нефрогенной анемии или дефицитной, как ее еще называют, происходит вследствие уменьшения синтеза эритпротеинов
Развитие нефрогенной анемии или дефицитной, как ее еще называют, происходит вследствие уменьшения синтеза эритпротеинов. Эритропротеин — это белок, основная задача которого, регулировать и способствовать созреванию эритроцитов.
Для информации! В период внутриутробного развития плода эритропротеин вырабатывают почечные клетки.
В период взросления эритропротеин начинает самостоятельно синтезироваться почечными клетками. При снижении скорости фильтрации уровень образования также снижается, вследствие чего концентрация гемоглобина значительно падает. Такое нарушение влечет за собой не полное выведение из организма вредных продуктов обмена и препятствует процессу синтезирования эритропротеина.
Для информации! Нарушение кислотно-основного равновесия сокращает в два раза жизнедеятельность эритроцитов, а впоследствии их полностью разрушает.
В период прогрессирования почечной недостаточности терминальной стадии пациентам назначается процедура гемодиализа. Чрезмерные и необоснованные сдачи крови для анализов влекут за собой образование анемии. Процесс развития почечной недостаточности завершающей или финальной стадии препятствует усвоению из продуктов пищи фолиевой кислоты и железа, которые являются основой для образования эритроцита. Дефицит полезных веществ в организме и несвоевременное их восполнение, также способно вызвать анемию. Стоит отметить, существуют определенные заболевания, вызывающие образование почечной недостаточности:
- поликистоз почек;
- гипертоническая патология;
- сахарный диабет;
- пиелонефрит хронической формы;
- мочекаменные заболевания;
- подагра;
- амилоидоз;
- гломерулонефрит;
- красная волчанка системная.
Симптомы и вред почечной анемии
Патология сопровождается слабостью, появлением усталости
Как правило, симптомы анемии проявляются при хронических заболеваниях почек, в особенности, при уровне креатинина 308 мкмоль/литр. Патология сопровождается следующим симптомомкопмлексом:
- слабость, появление усталости;
- головокружение;
- появление бледного цвета кожного покрова и губ;
- общее недомогание, подавленное состояние.
Для информации! Анемия, спровоцированная любой почечной патологией значительно ухудшает работоспособность органов, всей системы и усложняет протекание болезни.
При наличии долгосрочной патологии почек нарушается функциональность всей системы, а также развиваются другие заболевания, способные привести к летальному исходу. Из опасных заболеваний могут развиться: сердечная недостаточность, желудочно-кишечное кровотечение, стенокардия, кровоизлияние в головной мозг.
Важно! Развитие тяжелой анемии у детей в раннем возрасте влияет на физическое и умственное развитие, а также нарушает функциональность других внутренних органов.
Диагностика заболевания
Диагностирование для подтверждения малокровия назначают при условии, что у мужчин уровень гемоглобина снизился до 130 г/литр, а у женщин до 120г/литр
Диагностирование для подтверждения малокровия назначают при условии, что у мужчин уровень гемоглобина снизился до 130 г/литр, а у женщин до 120г/литр. Для точного выявления уровня малокровия пациенты сдают следующие лабораторные анализы, которые позволяют определить тесты:
- количество В12 в плазме крови;
- уровень процентного насыщения железа, который позволяет установить насколько данное вещество задействовано в процессе образования гемоглобина;
- точное число ретикулоцитов, который отвечают за процесс образования эритроцитов;
- показатель эритроцитов для дифференциальной диагностики;
- уровень запаса железа в организме.
Для информации! Уровень гемоглобина классифицируют по степени тяжести:
- легкая — уровень ниже нормы, но не менее 90 г/литр;
- средняя — уровень гемоглобина составляет 70-90 г/литр;
- тяжелая — уровень составляет не менее 70 г/литр.
В период выполнения диагностирования следует применять специальные методы, которые помогают выявить скрытые кровотечения. Как правило, кровотечения могут быть в желудочно-кишечном тракте или ректальные. В период менструального цикла женщинам рекомендуется пройти дополнительную консультацию у врача гинеколога.
Лечение малокровия
Терапия включает в себя лекарственные препараты, направленные на восстановление, поддержание и стимулирование выработки эритпротеина
Лечение почечного малокровия состоит из нейтрализации инфекции и очагов воспаления в почечном органе. Терапия включает в себя лекарственные препараты, направленные на восстановление, поддержание и стимулирование выработки эритпротеина. При выявлении пониженного уровня железа в организме пациента назначаются щадящие лекарственные препараты с высокой концентрацией данного вещества, например, внутривенный Ферковен в дозировке от 2 до 5 миллиграмм.
Для информации! Лекарственные препараты с высоким содержанием железа способны вызвать приступы тошноты и рвоты. Для исключения образования побочных действий железо принимается в комплексе с раствором Атропина, который вводится подкожно.
Дополнительно с приемом медицинских препаратов назначается диетотерапия, с обязательным содержанием продуктов богатых на кобальт и железо. Как правило, больным включают в рацион пищу, которая способствует быстрому усвоению железа в организме, к ним относят:
- гречневая крупа;
- чечевица;
- зеленый горошек;
- свёкла;
- яичный желток;
- гранат;
- земляника;
- брусника.
Помимо диеты, назначается терапия с приемом лекарственных препаратов в основе, которых высокая концентрация кобальта. Кобальт оказывает благоприятное влияние на организм больного и способствует включению железа в общий гем, который способен увеличивать эритропоэтическую активность сыворотки крови.
Для информации! В лечении почечного малокровия не используют хлористый кобальт, т.к. он провоцирует диспепсические расстройства.
Стоит отметить кобальт могут и заменить в случае абсолютной почечной недостаточности и резкого ухудшения функциональности почек. Полностью исключать данное вещество в лечении не рекомендуется, поэтому его чередуют с переливанием эритроцинтарной массы.
Помните, выраженные признаки малокровия почек способны значительно ухудшить состояние здоровья больного при почечной недостаточности. Важно, своевременно выполнить диагностирование, выявить патологию, пройти лечение лекарственными препаратами и диетотерапией. Своевременные принятые меры значительно улучшат общее состояние, помогут восстановить почечную систему, а также поддержат работоспособность других важных внутренних органов.
Источник
