Победим бронхиальную астму чучалин
81 — М.: Медицина, 1985. 160 с., ил. 50 к. — 100 000
экз.
В книге комплексно освещены все аспекты
бронхиальной астмы. Описаны факторы
развития, иммунопатология астмы,
клиническая картина болезни, медикаментозное
и климатическое лечение больных,
интенсивная терапия в приступном
периоде. Подробно изложена клиническая
фармакология лекарственных средств,
применяемых при лечении бронхиальной
астмы.
Книга рассчитана на терапевтов.
Предисловие
Последние 20—30 лет характеризуются
ростом заболеваемости и тяжести течения
бронхиальной астмы. По социальной
значимости бронхиальная астма выходит
на одно из первых мест среди заболеваний
органов дыхания.
Благодаря активным научным исследованиям
врачебная практика обогащается новыми
данными, которые касаются таких аспектов,
как эпидемиология, иммунопатология
бронхиальной астмы. Появляются
принципиально новые методы исследования
функции внешнего дыхания. Изучение
клинической картины бронхиальной астмы
пополнилось новыми данными. Так, в
последние годы освещены такие вопросы,
как обмен простагландинов у больных
бронхиальной астмой и непереносимость
нестероидных противовоспалительных
средств, особенности астмы физического
усилия, астмы пищевого генеза. Расширились
терапевтические возможности. Оценка с
современных позиций традиционных
медикаментозных средств, роль и место
тех, которые появились в последнее
время, — это важные вопросы практической
медицины, требующие регулярного
освещения. ‘
В данной книге автор, обобщив
свой многолетний опыт работы, результаты
научных наблюдений и исследований на
кафедре внутренних болезней II
МОЛГМИ им. Н. И. Пирогова и данные
литературы, стремился ответить на
вопросы, возникающие в повседневной
клинической практике.
Член-корреспондент АМН СССР, зав. кафедрой
внутренних болезней
II МОЛГМИ им. Н. И. Пирогова
А. Г. ЧУЧАЛИН
Издательство «Медицина», 1985
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
Определение и классификация
АД — артериальное давление
БАЛТ — бронх-ассоциированная лимфоидная
ткань ВГО — внутригрудной объем газа
ВИП — вазоактивный интестинальный
пептид
ЖЕЛ — жизненная емкость легких
IgG, IgM —
иммуноглобулины КОМТ —
катехол-о-метилтрансфераза ЛХФ — липидный
хемотаксический фактор
МВЛ — максимальная вентиляция легких
МРС-А — медленно реагирующая субстанция
анафилаксии
НСПП — нестероидные противовоспалительные
препараты
НХФ — высокомолекулярный нейтрофильный
хемотаксический фактор ОПГ — общая
плетизмография
ОФВ — объем форсированного выдоха
PGE, PGF —
простагландины
ПСДВ — показатель скорости движения
воздуха
ФАТ — фактор активации тромбоцитов
ФВД — функция внешнего дыхания
ФЖЕЛ — форсированная жизненная емкость
легких цАМФ — циклический аденозинмонофосфат
цГМФ —циклический гуанозинмонофосфат
ЭХП — эозинофильный хемотаксический
пептид
ЭХФА — эозинофильный хемотаксический
фактор анафилаксии
В большинстве существующих в настоящее
время определений бронхиальной астмы
в качестве критериев используются
преимущественно клинические признаки.
Подчеркивают генерализованность и
обратимость нарушений бронхиальной
проходимости, повышенную чувствительность
трахеи и бронхов к физическим или
химическим раздражителям, наличие
ночных приступов удушья.
В нашей стране наибольшее распространение
получило определение болезни, данное
Г. Б. Федосеевым (1982). Согласно этому
определению, бронхиальная астма —
самостоятельное хроническое, рецидивирующее
заболевание, основным и обязательным
патогенетическим механизмом которого
является измененная реактивность
бронхов, обусловленная специфическими
иммунологическими (сенсибилизация и
аллергия) или неспецифическими
механизмами, а основным (обязательным)
клиническим признаком — приступ удушья
вследствие бронхоспазма, гиперсекреции
и отека слизистой оболочки бронхов.
В этом определении выделены основные
признаки бронхиальной астмы:
гиперреактивность бронхов, проявляющаяся
спазмом гладкой мускулатуры, отеком и
гиперсекрецией, и развитие удушья. Г.
Б. Федосеев справедливо подчеркивает,
что имеющаяся гиперреактивность бронхов
может обусловливаться факторами,
имеющими как иммунологические, так и
неиммунологические механизмы.
Факторы, провоцирующие развитие астмы,
настолько многочисленны и разнообразны,
а варианты течения так непохожи, что
возникает предположение о существовании
нескольких заболеваний, различных по
патогенезу, которые объединяются
термином ‘«бронхиальная астма».
Классификация отдельных форм
бронхиальной астмы на протяжении всей
истории ее изучения являлась предметом
широкой дискуссии. В середине прошлого
столетия интенсивно изучались неврогенные
механизмы астмы и те больные, у которых
неврогенный фактор был доминирующим.
Следующим важным этапом было исследование
аллергических реакций, их роли в
возникновении и развитии бронхиальной
астмьг! В начале столетия возникла
анафилактическая теория бронхиальной
астмы, которая в 20-е годы трансформировалась
в выделение атонической (аллергической)
формы астмы [Со- ‘ сб A. F.
J., Cooke R.
А., 1923].
Дальнейшее изучение механизмов болезни,
а также тщательный айализ клинических
проявлений и особенностей течения астмы
позволили установить такое многообразие
форм, которое нельзя было объяснить с
позиций той или иной теории. Вследствие
этого появляются обобщающие работы, в
которых пытаются обосновать выделение
наследственной формы болезни, токсической,
ч психопатической, рефлекторной.
Практическое применение и
наибольшее распространение получила
классификация, предложенная Rackeman
(1944), согласно которой выделяют экзогенную
(extrinsic) и эндогенную
(intrinsic) формы бронхиальной
астмы.
При экзогенной форме удается
с помощью аллергологического обследования
установить повышенную чувствительность,
выявить аллерген или группу аллергенов
и доказать таким образом аллергическую
природу болезни. Если аллерген выявить
не удается и природа болезни остается
неясной, астму можно считать эндогенной.
SJ В нашей стране чаще
использовалась классификация П. К.
Булатова и А. Д. Адо (1968), согласно которой
выделяют аллергическую (атоническая)
и инфекционно-аллергическую формы
болезни. В этой классификации нашла
отражение попытка считать закономерным
частое сочетание астмы с хроническим
бактериальным бронхи том.
В последние 20 лет более
подробно была изучена аспириновая
(простагландиновая) астма, в основе
которой лежат не аллергические реакции,
а извращенная реакция простагландинов
на нестероидные противовоспалительные
средства (НСПП)У Выделена астма физического
усилия, которая у некоторых больных
может быть особенностью течения болезни,
а у других — основным синдромом. Вновь
повысился интерес к неврогенным факторам,
которые могут обусловить возникновение
и прогрессирование болезни. Недостаточно
изучены гормональные расстройства у
больных бронхиальной астмой. Клинические
наблюдения свидетельствуют о неслучайном
сочетании некоторых эндокринопатий с
астмой.V
Достижения последних 20—30 лет позволили
конкре-‘ тизировать генетические формы
болезни. Особого внимания заслуживают
формы, при которых нарушается баланс в
функциональной активности адренергических
и холинер-гических рецепторов. По-прежнему
подчеркивают большое значение
метеорологических факторов, а также
инфекционных процессов в дыхательных
путях.
В результате многочисленных наблюдений
и специального обследования больных
астмой можно считать, что механизмы
становления болезни различны, причем
у одного и того же человека можно
наблюдать гиперчувствительность к
пыльцевым аллергенам и обострение
астмы, спровоцированное вирусной
инфекцией дыхательных путей, клинические
черты астмы физического усилия и
гормональные расстройства, повышенную
чувствительность к нестероидным
противовоспалительным средствам и
метеорологическим факторам, значительную
психоэмоциональную лабильность.
Принципиально важным следует признать
выделение бронхиальной астмы как
самостоятельной нозологической единицы
с учетом существования клинических
форм с преобладанием различных
патогенетических механизмов/
Общепризнанной в настоящее время
является классификация бронхиальной
астмы Г. Б. Федосеева (1982). Автор выделяет
этапы развития болезни, формы бронхиальной
астмы, патогенетические механизмы,
тяжесть течения бронхиальной астмы,
фазы течения бронхиальной астмы и
осложнения.
Классификация бронхиальной
астмы [по Федосееву Г. Б., 1982] I.
Этапы развития бронхиальной астмы
1. Состояние предастмы. Этим термином
обозначаются состояния, представляющие
угрозу возникновения бронхиальной
астмы. К ним относят острый и хронический
бронхит, острую и хроническую пневмонию
с элементами бронхоспазма, сочетающиеся
с вазомоторным ринитом, крапивницей,
вазомоторным отеком, мигренью и
нейродермитом при наличии эозинофилии
в крови и повышенного содержания
эозинофилов в мокроте, обусловленные
иммунологическими или неиммунологическими
механизмами патогенеза.
2. Клинически оформленная бронхиальная
астма — после первого приступа или
статуса бронхиальной астмы
П. Формы бронхиальной астмы
1. Иммунологическая форма
2. Неиммунологическая форма
III. Патогенетические механизмы
бронхиальной астмы
1. Атонический — с указанием аллергизирующего
аллергена или аллергенов
2. Инфекционнозависимый — с указанием
инфекционных агентов и характера
инфекционной зависимости, которая может
проявляться стимуляцией атопической
реакции, инфекционной аллергией и
формированием первично измененной
реактивности бронхов
3. Аутоиммунный
4. Дисгормональный — с указанием
эндокринного органа, функция которого
изменена, и характера дисгормональных
изменений
5. Нервно-психический с указанием
вариантов нервно-психических изменений
6. Адренергический дисбаланс
7. Первично измененная реактивность
бронхов, которая формируется без участия
измененных реакций иммунной, эндокринной
и нервной систем, может быть врожденной,
проявляется под влиянием химических,
физических и механических ирритантов
и инфекционных агентов и характеризуется
приступами удушья при физической
нагрузке, воздействии холодного воздуха,
медикаментов и т. д.
Примечание. Возможны различные комбинации
механизмов, причем к моменту обследования
один из механизмов является основным.
У больного может быть и один патогенетический
механизм бронхиальной астмы. В процессе
развития бронхиальной астмы может
происходить смена основного и
второстепенного механизмов.
IV. Тяжесть течения бронхиальной
астмы
1. Легкое течение
2. Течение средней тяжести
3. Тяжелое течение
V. Фазы течения бронхиальной
астмы
1. Обострение
2. Затихающее обострение
3. Ремиссия
VI. Осложнения
1. Легочные: эмфизема легких, легочная
недостаточность, ателектаз, пневмоторакс
и т. д.
2. Внелегочные: дистрофия миокарда,
легочное сердце, сердечная недостаточность
и т. д.
Классификация Г. Б. Федосеева является
одной из наиболее полных в настоящее
время. Выделение предаст-мы имеет большое
практическое значение. При оценке этого
состояния следует принимать во внимание
не только фоновые заболевания, способные
трансформироваться в бронхиальную
астму, но и повышенную реактивность
бронхов, которую нужно считать обязательным
признаком.
Важно выделять не только иммунологические
формы болезни, но и клинические.
Современная клиника накопила конкретный
опыт по ведению больных аллергической,
инфекционной формой бронхиальной астмы.
Выделяют аспириновую (простагландиновую)
форму болезни, астму физического усилия,
неврогенную и смешанные формы болезни.
В клинической практике часто выделяют
стероидозависимую форму болезни.
Соседние файлы в предмете Пульмонология
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Болезни органов дыхания – «пасынки» российского здравоохранения.
Факторы риска
Ольга Редичкина, «АиФ»: – Недавно были опубликованы исследования по распространенности ХОБЛ в России. Что это за проект?
Александр Чучалин: – Это было международное эпидемиологическое исследование, посвященное изучению ситуации с хроническими заболеваниями органов дыхания в России. Оно проводилось по инициативе Всемирной организации здравоохранения, под эгидой GARD (Глобальный альянс по борьбе с хроническими респираторными заболеваниями) и под руководством НИИ пульмонологии. Исследование GARD стало первым в России статическим, популяционным эпидемиологическим исследованием по этой теме – в репрезентативной выборке с использованием стандартизированной методологии и утвержденного опросника. В течение нескольких месяцев проводилось анкетирование взрослых жителей в 12 регионах России. Был опрошен 71 641 добровольный участник (из них 57,2% женщин). Средний возраст опрошенных – 43,4 года.
– И каковы результаты?
– Результаты заставляют задуматься. Симптомы астмы обнаружены у 25,7% респондентов, аллергического ринита – у 18,2%, хронического бронхита – у 8,6%. При этом только 6,9% пациентов отмечали, что в прошлом им был установлен диагноз бронхиальной астмы, 6,5% – аллергического ринита и 22,2% – хронического бронхита. Экстраполируя эти данные на общую популяцию, можно предположить, что доля больных со спирометрически подтвержденным диагнозом ХОБЛ составила бы 15,3% населения России, или почти 2 млн человек. Полученный результат более чем в 9,3 раза выше официальных данных.
– Что является причиной ХОБЛ?
– При определенной предрасположенности организма – курение и другие поллютанты (загрязнители воздуха). Наша страна богата газом, и использование открытого огня для приготовления пищи является серьезным фактором риска для женского организма. Кстати, в Китае и Индии это также является большой проблемой. Производственные загрязнения – это более характерно для мужчин, особенно в таких городах, как Череповец, Норильск, на предприятиях тяжелой промышленности Кольского полуострова, Уральского региона. Но наиболее значимым фактором риска является, конечно, курение. Участникам исследования задавался вопрос о том, курили ли они когда-нибудь. При этом уточнялось, что под курением понимается: не менее 20 пачек сигарет за всю жизнь или не менее 1 сигареты в день в течение 1 года. Положительно на этот вопрос ответили 45,86% опрошенных, при этом 73,15% продолжают курить в настоящее время. Распространенность курения оказалась существенно выше среди людей молодых – в возрасте от 20 до 40 лет.
Отказ от табакокурения
– Значит, первичной профилактикой ХОБЛ должна быть борьба с курением?
– Это задача государственной важности. Принят и вступил в действие «антитабачный» закон, это очень хорошо. Но привычки курения меняются. Сейчас в мировой научной литературе обсуждается смерть американца, который погиб в Таиланде при курении кокаина. Мы пока очень мало знаем о неблагоприятных последствиях ингаляционного поступления наркотиков. К счастью, в этом отношении мы – отсталая страна.
– А какова роль пассивного курения в развитии ХОБЛ?
– Статистических данных по этому поводу мало. Но мы проводили недавно свое исследование: измеряли уровень угарного газа в легких активных курильщиков и их соседей по офису. В некоторых случаях у пассивных курильщиков этот уровень был выше, чем у активных.
– С чем это связано?
– С генетическими особенностями, которые определяют скорость элиминации продуктов курения из организма. Так что разговоры «я курю на балконе и никому не наношу вреда» – от лукавого. Токсические продукты человек выдыхает еще в течение 3–4 часов. Исследования московских и новосибирских педиатров доказали, что у детей курильщиков не только есть проблемы со здоровьем и умственным развитием, у них рано и бурно начинает развиваться атеросклероз.
– Как можно помочь людям, зависимым от никотина?
– Минздрав поставил задачу, разработаны соответствующие клинические рекомендации и вывешены на сайте министерства. Но надо помнить, что у 20% курящих развивается тяжелая наркотическая зависимость и сами эти люди бросить курить не смогут, они нуждаются во врачебной помощи.
– А кто должен оказывать эту помощь?
– На врачей первичного звена оказание этого вида помощи возлагать нельзя. Нужно знать, КАК разговаривать с пациентом, о чем. Это заблуждение, что такая задача по силам любому человеку в белом халате. Я знаю, что из курящих только единицы не хотели бы бросить. И главное оружие врача – это беседа.
– Но ведь есть еще и лекарственные препараты?
– Да, медикаментозное лечение приносит пользу. Но без врачебного слова оно менее эффективно. Но еще более действенна спирометрия: когда человек видит, что функция внешнего дыхания у него снижена и легкие 30‑летнего, к примеру, человека, имеют возраст 50‑летнего и старше. Поверьте, это очень действует. Только вот проблема: у нас и пульмонологи не все умеют делать спирометрию (измерение функции внешнего дыхания), не говоря уж о терапевтах. Кстати, это не только российская проблема.
Не хватает компетентности
– Почему все же ХОБЛ так плохо выявляется? Ведь есть же программа диспансеризации…
– Да, есть. Но до недавнего времени спирометрия в нее включена не была. Нашими стараниями в настоящий момент ее внесли в список необходимых исследований, но кто ее будет проводить – это вопрос.
– А что вы можете сказать о бронхиальной астме? Исследование выявило ее симптомы у четверти россиян.
– Да, цифры нас просто обескуражили. Министры здравоохранения региональных правительств на отчетных сессиях в Минздраве начали говорить о росте смертности от бронхиальной астмы. Еще 20 лет назад этого не было – мы в 90‑х годах очень много сделали по астме, и эта тема потеряла остроту. И вдруг последние 2–3 года – такой рост. Судя по отчету министра здравоохранения Волгоградской области, за текущий год от астмы у них умерло 65 человек. Это нонсенс. Сложная ситуация в Иркутской области, Курганской области – в их отчетах указано, это впервые в нашей истории ХОБЛ в структуре смертности начинает занимать одно из лидирующих мест.
– Но в чем причина?
– В неправильной организации помощи больным и в недостаточном образовании врачей, я думаю. Молодое поколение медиков ориентировано на стандарты оказания помощи и протоколы, у них не развито клиническое мышление. Беседуя с региональными министрами, я сделал вывод, что в болезнях легких они некомпетентны. Вообще у российской пульмонологии трудная судьба. В Западной Европе после войны пульмонологические центры возникли на основе фтизиатрических. В США этот процесс начался еще раньше. А у нас пульмонология возникла не благодаря, а вопреки фтизиатрии. На лечение туберкулеза выделяются средства, это задача государственной важности. А пульмонология развивается трудами энтузиастов.
– Вы – горячий сторонник идеи непрерывного последипломного образования врачей. Как двигается дело?
– Судите сами. Каждый год 30–35 молодых, тщательно отобранных пульмонологов сдают экзамен по европейским стандартам. Выдерживают его от силы 5–6. Не потому, что русские врачи глупее коллег из Австралии или Канады. Просто у них нет возможности ознакомиться с современными методами диагностики и лечения – они не работают с КТ или ПЭТ каждый день, у них нет опыта применения таргетных препаратов при раке легкого. Они все узнают из литературы, а не на практике. За пределами Москвы все еще сложнее: недавно мы хотели организовать курс лекций в одном из регионов, но местная профессура потребовала с нас деньги за вторжение в их вотчину.
