По данным воз анемия у детей
Комплекс исследований для диагностики железодефицитной анемии направлен на выявление причин и условий возникновения данного патологического состояния.
Чем опасна железодефицитная анемия?
Недостаток железа в крови особенно опасен в детстве, когда закладываются основы физического и психического здоровья ребенка.
Чем опасен дефицит железа?
«Детский феррогематоген» может стать дополнительным источником железа для организма.
Узнать больше…
«Детский феррогематоген» — БАД, созданный с целью профилактики железодефицитных состояний у детей и подростков.
Узнать стоимость…
Анемия — или пониженный уровень гемоглобина в крови — не самостоятельное заболевание, а симптом, который встречается достаточно часто. Во всем мире около 2 миллиардов людей страдает от анемии. Причем чаще всего симптом диагностируется у детей. По данным ВОЗ, анемия в той или иной степени присутствует у 47,4% дошкольников и у 25,4% детей школьного возраста. Насколько анемия опасна, из-за чего она возникает и как с ней бороться?
Пару слов о детской анемии
Анемией называют понижение уровня гемоглобина и, как следствие, снижение количества эритроцитов — клеток крови, которые переносят гемоглобин.
Гемоглобин — это крайне важный железосодержащий белок, его задача — транспортировка кислорода к органам и тканям организма. При нехватке гемоглобина весь организм испытывает кислородное голодание. Именно поэтому симптомы анемии у детей так разнообразны.
Нормальный уровень гемоглобина у детей отличается от показателей взрослых. У младенцев в первые дни жизни норма гемоглобина составляет 180–240 г/л, у детей до полугода — 115–175 г/л, от полугода до 5 лет — 110–140 г/л, с 5 до 12 лет — 110–145 г/л, с 12 до 15 лет — 115–150 г/л.
Очень часто анализы выявляют признаки железодефицитной анемии у детей. Причина столь широкой распространенности этой патологии в том, что механизм кроветворения у детей еще не отлажен и на него могут повлиять даже самые, казалось бы, малозначительные факторы. Другая причина анемии у детей — быстрый рост, что требует большого количества питательных веществ.
Железодефицитная анемия отнюдь не безобидна. У детей, страдающих данной патологией, плохой аппетит и слабый иммунитет, что приводит к частым заболеваниям. Такие дети малоактивны, они медленно набирают вес. Кроме того, при железодефицитной анемии дети часто бывают раздражительными и плаксивыми.
Причины состояния
Почему возникает анемия у детей? Вот самые распространенные причины:
- У новорожденных анемия может возникнуть из-за проблем во время беременности — кровотечений, отслойки плаценты, угрозы выкидыша, инфекционных болезней у матери. Особенно опасен период с 28-ой по 32-ую неделю. Анемия у будущей мамы — также существенный фактор риска. Нередко анемия диагностируется у детей, появившихся на свет раньше срока, а также при многоплодной беременности.
- Неправильное, несбалансированное или однообразное питание в любом возрасте — частая причина анемии. При погрешностях в питании в организм не поступает достаточное количество железа и витаминов, необходимых для его всасывания — в первую очередь витаминов С и В12.
- Анемия нередко вызывается регулярными кровотечениями.
- Аллергии, экссудативный диатез и нейродермит иногда могут приводить к железодефицитной анемии.
- Инфекционные заболевания (туберкулез, пиелонефрит и т.д.), глистные инвазии и микозы приводят к нарушению всасывания железа — ребенок может получать его в достаточном количестве, но микроэлемент попросту не усваивается.
Признаки анемии у детей
Чтобы точно диагностировать анемию, нужно проконсультироваться с врачом и сдать анализ крови. Но существуют признаки, позволяющие предположить нехватку железа:
- Кожа становится бледной и сухой, ногти и волосы — тусклыми и ломкими, в уголках рта возникают незаживающие язвочки. В запущенных случаях на ладонях и ступнях могут появиться трещинки.
- Поскольку дефицит железа вызывает снижение иммунитета, дети с железодефицитной анемией часто простужаются и «подхватывают» желудочно-кишечные инфекции.
- Вялость, сонливость, плаксивость и раздражительность, плохой сон и быстрая утомляемость — типичные признаки анемии у детей.
- Железодефицитная анемия у детей сказывается и на работе пищеварительной системы. Нехватка железа может проявляться тошнотой и рвотой, диареей или запорами, пониженным аппетитом. Некоторые родители отмечают, что при железодефицитной анемии дети иногда пытаются жевать известку, мел или землю.
- Давление при анемии обычно пониженное, отмечаются тахикардия и одышка, иногда ребенок падает в обморок.
- Дети с анемией нередко жалуются на головную боль, головокружения, шум в ушах.
Если у вашего ребенка наблюдаются похожие симптомы, не откладывайте визит к врачу. Диагностировать анемию легко, прогноз при правильно подобранном лечении также благоприятный. Но вот последствия запущенной железодефицитной анемии весьма серьезны.
Полезная информация
Суточная потребность в железе составляет 10–30 мг. Большинство современных горожан получают с пищей всего 1–3 мг железа — то есть около 10% от нормы.
Диагностика
Если вам кажется, что у вашего ребенка железодефицитная анемия, немедленно обращайтесь к врачу-педиатру. Он даст направление на анализы и, возможно, отправит к более узкому специалисту — гематологу.
Основной метод диагностики анемии у детей — лабораторные исследования, в частности — общий анализ крови. На наличие железодефицитной анемии могут указывать такие параметры, как пониженное содержание гемоглобина (нижний предел зависит от возраста ребенка), малое количество эритроцитов, а также понижение цветового показателя до 0,85 или ниже.
Для уточнения диагноза назначают и биохимический анализ крови. Помимо прочего, он показывает уровень ферритина (чем он ниже, тем дольше организм испытывает недостаток железа) и концентрацию сывороточного железа. Если оба эти параметра ниже нормы, железодефицитная анемия более чем вероятна. На тот же диагноз указывают повышение концентрации эритропоэтина и высокая железосвязывающая способность сыворотки крови.
В некоторых случаях требуется анализ кала — его проверяют на наличие эритроцитов (примеси крови).
Лечение анемии у детей
Как у детей раннего возраста, так и у школьников лечение анемии должно иметь комплексный характер. И самая важная его часть — пересмотр диеты и распорядка дня.
Необходимо организовать день ребенка так, чтобы он как можно больше времени проводил на свежем воздухе и играл в подвижные игры — умеренная физическая нагрузка крайне важна, так как она улучшает снабжение тканей кислородом. При этом важно следить и за тем, чтобы ребенок всегда ложился спать и просыпался в одно и то же время, так как недосып плохо сказывается на самочувствии детей с анемией.
Диета при анемии должна содержать большое количество продуктов, богатых железом. К ним относятся красное мясо и субпродукты, бобы и горох, гречневая крупа, яйца (особенно желток), какао, морская капуста, грибы, яблоки и гранаты, сухофрукты (курага, урюк, чернослив). Также необходимо пополнить рацион продуктами, которые содержат витамин С (болгарский перец, цитрусовые, шиповник, черная смородина, облепиха, брюссельская капуста, киви) и В12 (рыба и морепродукты, телячья печень, зеленые листовые овощи). Без этих витаминов железо не усваивается.
Иногда имеет смысл принимать витаминные комплексы и биодобавки. К последним, кстати, относится столь любимый детьми гематоген.
При серьезной железодефицитной анемии врач назначит точно дозированные препараты железа.
Профилактика
Важная часть профилактики железодефицитной анемии у детей — регулярные осмотры у врача и исследования крови. Нехватка железа легко выявляется даже на самых ранних стадиях, когда ее проще всего устранить. Особого внимания требуют дети, родившиеся недоношенными или с дефицитом массы тела, а также дети матерей, страдавших анемией во время беременности.
Чтобы избежать развития анемии, нужно строго следить за питанием ребенка, включая в меню железосодержащие продукты, а также фрукты и овощи. Чем разнообразнее рацион, тем меньше шансов, что ребенок будет испытывать недостаток в том или ином витамине или минерале.
Столкнулись ли ваши дети с такой проблемой, как анемия или нет, в любом случае, для полноценного развития ребенка необходимо поощрять активные игры и физические нагрузки, даже если ради этого придется проявить строгость и ограничить доступ малыша к телевизору, игровым приставкам и интернету. Многим родителям мультфильмы или видеоигры кажутся простым способом занять ребенка, однако благодаря развитию технологий около 30% современных детей ведут малоподвижный образ жизни. Это чревато не только анемией, но и набором лишнего веса, замедлением физического развития, проблемами с позвоночником, зрением и кровообращением.
Анемия – это патологическое состояние, при котором происходит снижение концентрации гемоглобина в крови. Выявляется в разном возрасте, сопровождается общей слабостью, снижением аппетита, ухудшением внимания и памяти и иными признаками. Анемия у детей приводит к задержке физического и умственного развития, поэтому требует обязательной консультации специалиста. Своевременная коррекция позволяет восстановить уровень гемоглобина и избежать развития осложнений.
Классификация
В клинической практике педиатры выделяют несколько разновидностей анемии:
- дефицитные – вызванные нехваткой железа или других микроэлементов, витаминов;
- постгеморрагические – связанные с кровопотерей;
- апластические – вызванные нарушением работы костного мозга и сниженной выработкой клеток крови;
- гемолитические – связанные с избыточным разрушением эритроцитов.
Анемия у детей характеризуется снижением уровня гемоглобина в крови
По данным ВОЗ, анемия у детей чаще всего связана с дефицитом белка, микроэлементов и витаминов. До 80% случаев вызваны нехваткой железа. Реже выявляется дефицит витамина B12 и фолиевой кислоты.
Причины заболевания
Факторы, способствующие возникновению патологии:
- Наследственные врожденные нарушения. Поломка генетического кода приводит к появлению гемолитических и апластических анемий.
- Сбой выработки ферментов синтеза гемоглобина. Так возникают некоторые формы гемолитической анемии.
- Аутоиммунные заболевания. Сбой в работе иммунной системы приводит к нарушению синтеза кровяных клеток в костном мозге.
- Инфекционные процессы. Тяжелые вирусные и бактериальные инфекции истощают ресурсы организма и ведут к развитию заболевания.
- Прием лекарственных препаратов. Наиболее опасны нестероидные противовоспалительные средства, кортикостероиды, цистостатики.
- Кровотечения. На фоне кровопотери истощаются запасы эритроцитов и гемоглобина, развивается анемия.
- Дефицит витаминов и минеральных элементов, и прежде всего железа. Приводит к развитию дефицитных анемий. Возникает на фоне недостаточного поступления веществ при плохом питании или нарушения их всасывания при патологии пищеварительного тракта, пищевой аллергии, паразитарной инвазии. Причиной дефицитной анемии также может стать усиленная потребность в железе и других элементах – во время активного роста ребенка, при избыточных нагрузках.
Лечение анемии у детей напрямую зависит от причины снижения гемоглобина. Тактика определяется после обследования пациента.
Симптомы анемии
Общая симптоматика анемии в клинической практике определяется как анемический синдром. Он характерен для любой формы заболевания:
- общая слабость и быстрая утомляемость;
- беспокойство и беспричинный плач – для грудничков;
- снижение внимания и памяти;
- беспокойный сон, бессонница;
- головокружение;
- шум в ушах;
- головные боли;
- ломкость, медленный рост ногтей;
- выпадение волос;
- сухость, шелушение кожи;
- тошнота;
- учащенное сердцебиение;
- снижение аппетита;
- непереносимость некоторых продуктов;
- пристрастие к непривычной пище и несъедобным продуктам: мел, лед, глина, сырой картофель;
- дискомфорт и слабые боли в эпигастральной области;
- неустойчивый стул;
- непереносимость физических нагрузок;
- низкое артериальное давление;
- эмоциональная неустойчивость;
- обмороки.
Объективно определяется бледность кожных покровов и слизистых оболочек. При длительном течении болезни отмечается задержка роста и веса, замедление психического развития.
Симптомы апластической анемии:
- быстрое образование гематом и их длительное заживление;
- кровотечения различной локализации;
- частые инфекционные заболевания.
Клинические проявления вариабельны и зависят от тяжести поражения костного мозга.
Симптомы гемолитической анемии:
- желтуха – изменение окраса кожи;
- увеличение селезенки.
Признаки врожденной патологии обычно развиваются быстро и выявляются в первые месяцы жизни ребенка.
Схема диагностики
Первичная диагностика любой формы анемии включает оценку показателей крови. Ориентир – уровень гемоглобина (Hb). Его концентрация в крови зависит от возраста:
- 1–3 дня – от 180 г/л;
- 4–14 дней – от 160 г/л;
- 2–4 недели – от 120 г/л;
- 1–6 месяцев – от 115 г/л;
- 6 месяцев – 6 лет – от 110 г/л;
- с 6 лет – от 120 г/л.
Здесь приведены нижние границы нормы согласно рекомендациям ВОЗ. Если гемоглобин падает ниже установленной отметки, говорят о развитии анемии.
По тяжести течения выделяют три степени анемии:
- легкая – Hb снижен до 90 г/л;
- средняя – Hb до 70 г/л;
- тяжелая – Hb менее 70 г/л.
Данные приведены для детей старше 6 лет. Степени тяжести анемии в других возрастных группах оцениваются с учетом нормы.
В диагностике патологии также учитываются другие показатели:
- уровень эритроцитов: красные клетки крови снижаются вместе с гемоглобином;
- размер эритроцита;
- цветовой показатель;
- число ретикулоцитов.
Эти данные позволяют выявить тип анемии и выставить точный диагноз. Дополнительную информацию дает оценка уровня иных показателей крови: лейкоцитов, тромбоцитов. По показаниям назначается УЗИ внутренних органов.
Лечение анемии
Выбор схемы терапии определяется формой патологии, тяжестью ее течения, наличием сопутствующих заболеваний и иными факторами.
Для лечения анемии нужно есть продукты, богатые железом
Лечение заболевания, связанного с нехваткой железа, начинают с подбора медикаментов. Применяются препараты железа в форме сиропа или в таблетках. Выбор формы лекарства зависит от возраста. Маленьким детям до 7–10 лет предлагается сладкий сироп. Школьникам чаще назначаются препараты в таблетках. Парентеральные формы показаны при непереносимости оральных средств, болезнях пищеварительного тракта с нарушением всасывания.
Железосодержащие средства обычно хорошо переносятся. Среди побочных эффектов стоит отметить нарушения стула. Нередко возникает запор, могут быть слабые боли в подложечной области, легкая тошнота. Такие нежелательные эффекты возникают чаще при использовании двухвалентного железа. Современные препараты с трехвалентным железом редко приводят к побочным действиям.
Железодефицитная анемия (ЖДА) у детей лечится длительно – до трех месяцев и более. Оценка эффективности терапии проводится спустя два-три месяца с помощью общего анализа крови. На фоне лечения уровень гемоглобина растет, состояние ребенка улучшается. Если эффекта нет, нужно пересмотреть схему лечения, искать иные причины развития анемии.
В терапии ЖДА большое значение придается диете. В меню включаются продукты, богатые железом:
- говядина и телятина;
- свинина;
- гречневая крупа;
- свежие овощи и фрукты;
- зелень;
- орехи.
Мясо лучше сочетать с овощами, богатыми витамином C, – так железо лучше усваивается. Аскорбиновую кислоту также стоит добавить в таблетированной форме.
Тактика лечения при других формах патологии:
- При В12-дефицитной анемии назначается цианкобаламин в возрастной дозировке под контролем анализа крови.
- При D9-дефицитной анемии показана фолиевая кислота курсом на 4–6 недель.
- Белководефицитное состояние требует коррекции питания. Назначаются ферментные препараты, витамины A, группы B, C, E.
- При постгеморрагической анемии нужно найти источник кровотечения и остановить его, предупредить рецидив. Такая анемия обычно становится железодефицитной, поэтому показан прием препаратов железа, коррекция диеты.
- При гемолитической анемии назначаются иммунодепрессанты, кортикостероиды и иные препараты с учетом причины болезни. При кризах показано переливание эритроцитарной массы. Возможно удаление селезенки.
- Лечение апластической анемии включает прием иммунодепрессантов, стероидов, анаболиков для стимуляции кроветворения. Показано удаление селезенки, трансплантация костного мозга.
Объем лечения определяется тяжестью состояния пациента.
Профилактика
Профилактика анемии включает:
- Рациональное питание. Чтобы предупредить развитие дефицитной анемии, пища должна быть сбалансированной по основным питательным веществам и витаминам.
- Своевременная коррекция заболеваний пищеварительного тракта. Многие болезни кишечника препятствуют всасыванию питательных компонентов и ведут к анемии.
- Рациональный прием медикаментов – только по показаниям и назначению врача. Это поможет предупредить развитие апластической анемии.
Для своевременного выявления патологии рекомендуется проходить обследование у педиатра ежегодно с обязательной сдачей общего анализа крови. Только так можно заметить болезнь до развития осложнений.
Читайте также: болезнь Гиршпрунга у детей
В статье освещены клинико-анамнестические и лабораторные особенности железодефицитной, фолиеводефицитной и витамин В12-дефицитной анемий у детей. Представлены основные принципы дифференциальной диагностики и лечения указанных дефицитных анемий у детей.
В настоящей публикации на основании данных литературы и анализа собственных наблюдений представлены клинико-анамнестические и лабораторные особенности железодефицитной, фолиеводефицитной и витамин В12-дефицитной анемий, а также принципы их лечения у детей. Установлено, что основной формой дефицитных анемий (ДА) в педиатрической популяции является анемия, обусловленная недостаточным содержанием в организме железа. При этом особо подчеркивается, что железодефицитная анемия (ЖДА) не только наиболее распространенная ДА, но и самое частое гематологическое заболевание у детей [1–3]. С учетом того, что другие типы анемий (в т. ч. развивающиеся при дефиците таких витаминов, как фолиевая кислота и В12) хуже известны врачам-педиатрам, их верификация, как правило, запаздывает, т. к. они ошибочно принимаются за ЖДА. Поздняя диагностика и отсутствие адекватной терапии при этом приводят к прогрессированию патологических процессов. Это негативно сказывается на росте и развитии детского организма и ухудшает качество жизни ребенка. Принимая во внимание актуальность данной проблемы, авторы пришли к выводу о необходимости представить для практикующих врачей-педиатров ключевые положения дифференциальной диагностики и лечения анемий, обусловленных дефицитом железа, фолиевой кислоты и витамина В12 у детей.
Дифференциальная диагностика ДА у детей
Критерием анемии, независимо от этиологии, является снижение уровня гемоглобина (Hb) ниже возрастной нормы. Так, синдром анемии констатируют, если концентрация Hb в капиллярной крови ниже: 110 г/л — у детей в возрасте от 1 мес. до 5 лет, 115 г/л — у детей 6–12 лет, 120 г/л — у детей старше 12 лет и подростков. Кроме этого, зная уровень Hb, можно определить тяжесть анемического синдрома. Так, для детей, достигших месячного возраста и старше, снижение Нb до 90 г/л является признаком анемии легкой степени, уровень Нb в пределах 70–90 г/л характерен для анемии средней тяжести, а падение Нb ниже 70 г/л определяет тяжелую степень анемии [1–4].
Нозологическая верификация характера анемии проводится на основе анализа клинико-анамнестических данных, результатов лабораторного и, если необходимо, инструментального обследования пациента. Общими клиническими проявлениями анемии, независимо от этиологии, являются повышенная утомляемость, снижение работоспособности, склонность к инфекциям. Среди дополнительных симптомов, которые могут отмечаться при ЖДА, — извращение аппетита и пристрастие к необычным запахам, изменение ногтевых пластин, расслоение ногтей, выпадение волос, атрофия сосочков языка, дисфагия. В свою очередь, при витамин В12-дефицитной анемии имеют место неврологические нарушения (атаксия, парестезии, гипорефлексия и другие проявления фуникулярного миелоза), «лакированный» язык и желтуха. Непрямая гипербилирубинемия может также отмечаться и при фолиеводефицитной анемии (табл. 1).
Наличие желтухи и анемии при этом нередко становится причиной ошибочного заключения о гемолитическом характере анемии, если врач не обращает внимания на отсутствие ретикулоцитоза. Следует отметить, что иктеричность при анемиях, обусловленных дефицитом витамина В12 или фолиевой кислоты, связана с неэффективным эритропоэзом и повышенным разрушением предшественников эритроцитов в костном мозге [1–3, 5–7].
Несмотря на описанные выше симптомы, типичные для конкретных ДА, их клинические проявления могут быть слабо выражены при легкой степени анемии, особенно у детей раннего возраста. В связи с этим этиологическая верификация генеза анемического синдрома проводится на основании не только клинических проявлений и анамнестических данных. Обязательным условием установления диагноза является корректная трактовка результатов лабораторного обследования. При этом минимально достаточным уровнем лабораторного обследования является проведение клинического и биохимического анализов крови.
Хорошо известно, что показаниями к исследованию клинического анализа крови для исключения анемии у детей являются анамнестические (недоношенность, задержка внутриутробного развития, исключительно грудное вскармливание ребенка, если мать имеет хронические заболевания кишечника или является вегетарианкой и др.) и/или клинические факторы риска (геморрагический синдром, синдром мальабсорбции, инфекционно-воспалительные заболевания, желтуха, лимфаденопатия, гепато- или спленомегалия и другие патологические состояния). При оценке результатов клинического анализа крови нельзя ограничиваться только поиском лабораторных признаков анемии. Обязательно должны быть проанализированы все параметры гемограммы (эритроциты и их индексы, ретикулоциты, тромбоциты и их индексы, общее количество лейкоцитов, лейкоцитарная формула, а также абсолютное количество нейтрофилов, лимфоцитов, моноцитов и эозинофилов, СОЭ). Это позволяет уже при первичном обращении пациента очертить круг основных причин выявленной анемии и наметить основные диагностические мероприятия для расшифровки генеза заболевания [1–4].
Так, для ЖДА типичными признаками являются: гипохромия и микроцитоз эритроцитов при нормальном уровне ретикулоцитов, если недостаточное содержание железа в организме обусловлено алиментарными факторами или синдромом мальабсорбции. В тех же случаях, когда ЖДА имеет постгеморрагический генез, гипохромия и микроцитоз эритроцитов будут сопровождаться ретикулоцитозом [1–4]. В свою очередь для анемий, обусловленных недостатком в организме как фолиевой кислоты, так и витамина В12, характерны гиперхромия и макроцитоз эритроцитов, а также ретикулоцитопения (табл. 2).
Кроме этого, при фолиево- и витамин В12-дефицитной анемиях могут встречаться лейко- и тромбоцитопения, гиперсегментация нейтрофилов. С учетом того, что в ряде случаев ДА имеет комбинированный генез, при котором дефицит железа сочетается с дефицитом фолиевой кислоты или витамина В12, типичные гематологические признаки могут не выявляться или быть разнонаправленными. Это определяет необходимость обязательного проведения биохимического анализа крови с определением, кроме общепринятых показателей, таких параметров, как железо, железосвязывающая способность, процент насыщения трансферрина, ферритин, фолиевая кислота и витамин В12 [6, 7]. Особо следует подчеркнуть, что ферритин должен определяться вместе с С-реактивным белком (СРБ). При этом оценивать уровень ферритина можно только в тех случаях, когда значения СРБ находятся в пределах нормативных. Это объясняется тем, что ферритин относится к протеинам воспаления и его уровень повышается при воспалительных процессах в организме. В связи с этим нормальный или высокий уровень ферритина при повышенных значениях СРБ может стать причиной ошибочного заключения об отсутствии железодефицитного состояния [2–4]. Особенности биохимического анализа крови при различных вариантах ДА представлены в таблице 2.
Лечение ДА у детей
Корректная трактовка клинико-анамнестических данных и результатов лабораторного обследования позволяет верифицировать причину ДА и своевременно назначить адекватную терапию. Принципиально важным при этом является положение о том, что компенсировать дефицитные состояния невозможно только за счет нормализации рациона питания. Основная роль в купировании дефицита железа, фолиевой кислоты и витамина В12 принадлежит заместительной фармакотерапии [1–7]. При этом для лечения ЖДА используются солевые препараты железа или препараты на основе железа гидроксид полимальтозата. Суточная доза препаратов зависит от массы тела и возраста ребенка, расчет при этом проводится по элементарному железу. Так, для солевых препаратов железа, назначаемых внутрь, используются следующие дозы (расчет по элементарному железу!): для детей до 3 лет — 3 мг/кг/сут, для детей старше 3 лет — 45–60 мг/сут, для подростков —
до 120 мг/сут. При использовании пероральных форм железа гидроксид полимальтозата рекомендованные дозы составляют 5 мг/кг/сут (расчет по элементарному железу!). Продолжительность терапии препаратами железа зависит от степени тяжести ЖДА. При легкой ЖДА курс лечения составляет 3 мес., при среднетяжелой форме — 4,5 мес., при тяжелой — до 6 мес. [3].
В случае диагностики фолиеводефицитной анемии заместительная терапия проводится препаратами фолиевой кислоты. Рекомендовано использовать следующие суточные дозы фолиевой кислоты: для детей до 1 года — 0,25–0,5 мг/сут, для детей старше 1 года — 1,0 мг/сут. При синдроме мальабсорбции доза может быть повышена до 5–15 мг фолиевой кислоты в сутки. Терапия проводится в указанных дозах ежедневно на протяжении 4–6 нед. Через 7 дней от начала лечения необходимо выполнить клинический анализ крови с обязательным подсчетом ретикулоцитов (рис. 1). Повышение уровня ретикулоцитов на фоне приема фолиевой кислоты указывает на правильно установленный диагноз и является обоснованием для продолжения терапии. Купирование анемии достигается через 4–6 нед. от начала лечения [6].
Для лечения витамин В12-дефицитной анемии используют препараты цианокобаламина для парентерального введения. При этом рекомендовано придерживаться следующего режима дозирования: для детей до 1 года — 5 мкг/кг/сут, для детей старше 1 года — 100 мкг/сут, для подростков — 200 мкг/сут. Препарат вводится внутримышечно 1 р./сут ежедневно. На 7–10-й день терапии проводят клинический анализ. Выявление ретикулоцитоза позволяет сделать вывод об эффективности проводимого лечения. Терапию следует продолжить в том же режиме дозирования еще в течение 3–4 нед. В дальнейшем, при достижении нормализации уровня гемоглобина, переходят на поддерживающее лечение: цианокобаламин вводят в терапевтической дозе 1 раз в 7 дней в течение 2 мес., а затем 1 раз в 14 дней в течение 6 мес. (рис. 2). Учитывая, что дефицит витамина В12, как правило, редко обусловлен алиментарными факторами, одновременно проводят поиск причин данного патологического состояния (болезнь Крона, целиакия, инвазия широким лентецом, наследственные нарушения всасывания и/или транспортировки витамина В12 и др.) [7]. В тех случаях, когда имеют место полидефицитные состояния с развитием анемического синдрома, оправданно комбинированное заместительное лечение. Чаще всего у детей встречается сочетанный дефицит железа и фолиевой кислоты, что требует одновременного назначения препаратов железа и фолиевой кислоты.
Заключение
Таким образом, выявление анемии у ребенка определяет необходимость обязательного уточнения причин указанного патологического состояния. Своевременная верификация этиологии анемии позволяет без промедления начать адекватную терапию, что определяет ее эффективность и улучшает качество жизни ребенка. Авторы выражают надежду, что информация, представленная в настоящей публикации, будет полезна практикующим врачам-педиатрам.
