План обследования больного раннего возраста с анемией

/. Анализы, подтверждающие наличие ЖДА.

1. Клинический анализ крови с определением числа ретикулоцитов и морфологической характеристикой эритроцитов.

2. «Железо-комплекс» крови, включающий определение уровня сывороточного железа, общей железосвязывающей способности сыворотки, латентной железосвязывающей способности своротки, коэффициента насыщения трансферрина железом.

При назначении исследования во избежание ошибок при трактовке результатов необходимо учитывать следующие факторы.

1.Исследование необходимо проводить до начала лечения препаратами железа; если исследование проводится после приема препаратов железа даже на протяжении короткого промежутка времени, то полученные показатели не отражают истинного содержания железа в сыворотке. Если ребенок начал получать препараты железа, то исследование может проводиться не ранее, чем через 10 дней после их отмены.

2.Трансфузии эритроцитов, нередко проводимые до уточнения природы анемии, например, при выраженном снижении уровня гемоглобина, также искажают оценку истинного содержания железа в сыворотке.

3.Кровь для исследования нужно брать в утренние часы, так как имеются суточные колебания концентрации железа в сыворотке (в утренние часы уровень железа выше). Кроме того, на содержание железа в сыворотке крови влияет фаза менструального цикла (непосредственно перед менструацией и во время нее уровень сывороточного железа выше), острые гепатиты и циррозы печени (повышение). Могут наблюдаться случайные вариации исследуемых показателей.

4.Для исследования сыворотки на содержание железа должны использоваться специальные пробирки, дважды промытые дистиллированной водой, так как использование для мытья водопроводной воды, содержащей незначительные количества железа, влияет на результаты исследования. Для высушивания пробирок не следует использовать сушильные шкафы, так как с их стенок при нагревании в посуду попадает незначительное количество железа.

//. Исследования, уточняющие причину ЖДА.

1.Биохимический анализ крови: АЛТ, ACT, ФМФА, билирубин, мочевина, креатинин, сахар, холестерин, общий белок, протеинограмма.

2.Общий анализ мочи, копрограмма.

3.Анализ кала на яйца гельминтов.

4.Анализ кала на реакцию Грегерсена.

5.Коагулограмма с определением динамических свойств тромбоцитов (по показаниям).

6.РНГА с кишечной группой (по показаниям).

7.УЗИ органов брюшной полости, почек, мочевого пузыря, малого таза.

8.Эндоскопическое исследование: фиброгастродуоде- носкопия, ректороманоскопия, фиброколоноскопия (по показаниям).

9.Рентгеноскопия пищевода и желудка; ирригография, рентгенограмма грудной клетки (по показаниям).

10. Осмотр ЛОР-врача, эндокринолога, гинеколога, других специалистов (по показаниям).

11. Сщштиграфия для исключения дивертикула Мек- келя (по показаниям).

После установления диагноза ЖДА необходимо уточнить ее причину. Для этого проводится комплексное обследование. В первую очередь исключают патологию желудочно-кишечного тракта, которая может явиться причиной хронической кровопотери и/или нарушенного усвоения железа. Проводят фиброгастродуоденоскопию, коло- носкопию, ректороманоскопию, реакцию на скрытую кровь, рентгенологическое обследование желудочно-кишечного тракта. Необходимо настойчиво искать глистную инвазию власоглавом, аскаридами, анкилостомами. Девушки и женщины нуждаются в осмотре гинекологом и исключении патологии со стороны половых органов, как причины дефицита железа в организме. Кроме того, необходимо уточнить, не страдает ли пациент геморрагическим диатезом: тромбоцитопения, тромбоцитопатия, коагулопатия, телеангиэктазия.

Хотя гематурия редко приводят к развитию ЖДА, следует помнить, что постоянная потеря эритроцитов с мочой не может не приводить к дефициту железа. Это относится к гемоглобинурии. Дефицит железа в организме может быть не только следствием повышенной кровопотери, но и результатом нарушения усвоения железа, то есть надо исключить состояния, приводящие к синдрому мальабсорбции.

Причиной ЖДА может быть состояние, при котором кровь попадает в замкнутую полость, откуда железо практически не утилизируется. Это возможно при гломусных опухолях, которые происходят из артериовенозных анастомозов. Гломусные опухоли локализуются в желудке, за- брюшинном пространстве, брыжейке тонкой кишки, толще передней брюшной стенки. Хронические инфекции, эндокринные болезни, опухоли, нарушения транспорта железа в организме также могут быть причиной ЖДА. Таким образом, пациент с ЖДА требует углубленного и всестороннего клинико-лабораторного исследования.

Согласно рекомендациям ВОЗ, в случае затруднений при установлении причины недостаточности железа, следует использовать термин «железодефицитная анемия неуточненного происхождения».

Еще по теме План обследования больного ЖДА:

1. План обследования больных апластическими анемиями
2. План обследования больного мегалобластной анемией
3. План обследования больного при ВДА
4. План обследования больного при сидероахрестических анемиях
5. Диагностика гемолитических анемий План обследования больного при подозрении на ГА
6. Глава 4. Обследование психически больного. КЛИНИЧЕСКОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ
7. ПЛАН ИММУНОЛАБОРАТОРНОГО ОБСЛЕДОВАНИЯ
8. ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ ОБСЛЕДОВАНИЯ ТОРАКАЛЬНЫХ ХИРУРГИЧЕСКИХ БОЛЬНЫХ
9. ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ ОБСЛЕДОВАНИЯ ТОРАКАЛЬНЫХ ХИРУРГИЧЕСКИХ БОЛЬНЫХ
10. ПРИНЦИПЫ ОБСЛЕДОВАНИЯ И ВЕДЕНИЯ БОЛЬНЫХ ШИЗОФРЕНИЕЙ
11. ОБСЛЕДОВАНИЕ БОЛЬНОГО С ОДЫШКОЙ В СОЧЕТАНИИ С ЦИАНОЗОМ ИЛИ БЕЗ НЕГО
12. Гемотрансфузии при ЖДА
13. Патогенетическая терапия ЖДА
14. Дифференциальная диагностика ЖДА
15. Антенатальная профилактика ЖДА
16. ПЛАН
17. План действий
18. План реферата.

Более надежный показатель — морфология эритроцитов. Как известно, эритроцит сохраняет свою форму, величину, окраску и включения с момента образования и до своей гибели, а продолжительность жизни эритроцитов при гемолитических анемиях исчисляется неделями. Средний объем эритроцита варьирует от 80 до 100 мкм3; о макроцитозе можно говорить, если объем эритроцита более 100 мкм3, о микроцитозе — менее 80 мкм3. В норме этот показатель равен 80-95 мкм3. Наконец, ориентируются на окраску эритроцитов, различая нормо-, гипо- и гиперхромию эритроцитов. Таким образом, проводя первичную дифференциальную диагностику анемий, можно опираться на такие лабораторные признаки, как величина и окраска эритроцита, поскольку они наиболее постоянны.

Первичный дифференциальный диагноз анемий. План обследования больного с впервые выявленной анемией предполагает использование в качестве первичных дифференциально-диагностических признаков величину и окраску эритроцитов. По признаку цветности эритроцитов при различных формах анемий они могут быть разделены на 3 группы.

Разделение анемий по признаку цветности эритроцитов

При уточнении диагноза гемолитической анемии учитывают, что:

1. при наличии микросфероцитоза наиболее вероятен диагноз болезни Минковского-Шоффара;

2. при обнаружении телец Гейнца-Эрлиха имеется основание диагностировать гемолитическую анемию, обусловленную дефицитом глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы (Г-6-ФДГ). «Мишеневидное» распределение гемоглобина в эритроците характерно для талассемии.

Если после проведения пробы с гипоксией появились серповидные эритроциты, можно предположить наличие серповидноклеточной анемии (для ее подтверждения рекомендуется провести электрофорез гемоглобина). При обнаружении большого количества фрагментов эритроцитов необходимо исключить анемию, возникшую на фоне ДВС-синдрома (для этого нужно дополнительно исследовать коагулограмму). Если нормальная окраска эритроцитов сочетается со снижением содержания ретикулоцитов, лейкоцитов и тромбоцитов, имеется основание предположить наличие апластической анемии; в этом случае нужно провести пункцию костного мозга или трепанобиопсию для исследования костномозгового кроветворения.

Нормохромная анемия встречается при хроническом гепатите и циррозе печени, хроническом диарейном синдроме различной этиологии, при патологии легких (тяжело протекающая пневмония, бронхоэктатическая болезнь) и др. В подобных случаях проводят дополнительное лабораторно-инструментальное исследование для уточнения диагноза основного заболевания.

При обнаружении гипохромных эритроцитов наиболее вероятен дефицит железа. В подобных случаях определяют содержание сывороточного железа, общую и латентную железосвязывающую способность сыворотки крови. Если выясняется, что уровень сывороточного железа в норме или повышен, проводят исследование содержания билирубина и свинца в сыворотке крови, позволяющих исключить сидероахрестическую анемию. В ряде случаев для выявления причин вторичных анемий возникает необходимость исследования ЖКТ, почек, а у женщин — гинекологической сферы. Нужно помнить, что талассемия характеризуется особым распределением гемоглобина в эритроците, а также повышенным содержанием свободного билирубина в сыворотке крови, что может быть установлено при биохимическом анализе крови, а также при электрофорезе НЬ, выявляющем повышенное количество той или иной цепи гемоглобина.

Следовательно, при всех случаях анемий для уточнения диагноза, как правило, необходимо дополнительное обследование больного. Так, гиперхромия встречается при мегалобластной анемии, обусловленной дефицитом витамина В12 или фолиевой кислоты, и характеризуется макро- и мегалоцитозом эритроцитов, наличием в них остатков ядер, ядерной оболочки эритрокариоцитов, умеренной лейко- и тромбоцитопенией, гипербилирубинемией за счет свободного билирубина, нормальным содержанием сывороточного железа. Для уточнения причины мегалобластной анемии нужно подтвердить факт дефицита витамина В12 или фолиевой кислоты.

Субъективные и объективные симптомы в ряде случаев являются ценным подспорьем в установлении первичного диагноза анемии. Независимо от происхождения она, как правило, проявляется синдромом гемической гипоксии, или циркуляторно-гипоксическим синдромом, в результате гипоксии тканей. Первоначально на недостаток кислорода реагируют наиболее чувствительные к гипоксии ткани, а именно нервная и сердечно-сосудистая.

Больные предъявляют жалобы на головную боль, головокружение, шум в ушах, одышку, сердцебиение, боль в области сердца, а также общую слабость, утомляемость, снижение трудоспособности. При некоторых формах анемий появляются более специфические жалобы. Так, больные с железодефицитной анемией указывают сами (или при целенаправленном расспросе) на появившееся у них желание есть несъедобные вещества (мел, зубной порошок) или пристрастие к запахам ацетона, бензина, мазута; отмечают дисфагию или недержание мочи. У больных с мегалобластной (В12-дефицитной) анемией наблюдаются жжение языка, неуверенность и шаткость походки, ощущение ползания мурашек на коже конечностей. Больные с гемолитической анемией отмечают желтушность (истеричность) кожных покровов, а в анамнезе у них или их кровных родственников имеется указание на холецистэктомию, проведенную в молодом возрасте. При апластической анемии нередки жалобы на кровоточивость десен, носовые кровотечения, кожные геморрагии.

При объективном исследовании больных анемией определяют бледность кожных покровов и видимых слизистых оболочек, причем при железодефицитной анемии наблюдается только бледность, а при гемолитической анемии бледность сочетается с желтушностью; у больных с порфирией кожа приобретает коричневый оттенок. При вторично развившейся анемии у больных с онкопатологией возможно увеличение периферических лимфатических узлов, особенно часто при онкогематологии. Сочетание иктеричности кожи и спленомегалии позволяет заподозрить гемолитическую анемию. Однако иногда субиктеричность кожи и склер можно наблюдать и при мегалобластной анемии. Обнаружение у больных геморрагического синдрома (петехиальная сыпь или экхимозы) характерно для апластической анемии (при отсутствии спленомегалии и лимфаденопатии).

Анемия нередко развивается вторично при различных заболеваниях внутренних органов, особенно часто при заболеваниях ЖКТ, гепатобилиарной патологии, болезнях почек и легких, эндокринной системы (гипотиреоз при аутоиммунном тиреоидите, после струмэктомии и др.), гинекологической сферы, диффузных заболеваниях соединительной ткани, кроветворной системы. Каждый раз при установлении наличия анемии возникает вопрос: что за ней скрывается. Необходимо установить причину и механизм ее развития.

Уже в амбулаторных условиях на первом этапе диагностики можно установить форму анемии, пользуясь результатами лабораторных исследований.

План обследования больного с впервые выявленной анемией включает в качестве обязательных компонентов:

1. общий анализ крови (гемоглобин, цветовой показатель, среднее содержание гемоглобина в эритроците, гематокрит, количество ретикулоцитов, эритроцитов, тромбоцитов, лейкоцитов, лейкоформула, СОЭ, описание морфологии эритроцитов: размер, форма, окраска, наличие включений);

2. биохимический анализ крови (содержание сывороточного железа, общая железосвязывающая способность сыворотки крови — общий билирубин и его фракции, общий белок и его фракции, показатели очищения крови);

3. общий анализ мочи с определением желчных пигментов и уробилиногена;

4. общий анализ кала (непереваренные остатки пищи, яйца глистов, простейшие паразиты; стеркобилин).

Выполнение этих исследований доступно большинству лабораторий ЛПУ, а их результаты уже на этом уровне позволяют определить направление дальнейших исследований, а нередко выявить и причину анемии. Так, общий анализ крови в большинстве случаев дает основание диагностировать острый и хронический лейкоз, которые уже в дебюте нередко протекают с признаками анемии, а исследование кала выявляет дифиллоботриоз как этиологический фактор мегалобластной анемии и т.п.

Определение принадлежности анемии к тому или иному классу предполагает дополнительные лабораторно-инструментальные исследования для установления ее этиологии и патогенеза и выбора тактики лечения больного.

«Руководство по внутренним болезням» Ф.И. Комаров, 2007