Pica chlorotica при железодефицитной анемии

В отличие от раннего
хлороза поздняя форма хлороза выявляется
у женщин между 30
и
50 годами,
иногда непосредственно пе­ред
наступлением климакса. Естественно,
что зрелый возраст больных поздним
хлорозом накладывает своеобраз­ный
отпечаток на течение болезни.

Патогенез.
Первоначально основным пато­генетическим
фактором в развитии «эссенциальной»
хлоранемии у пожилых женщин считалась
желудочная ахилия.

Бесспорно, отсутствие
в желудочном соке свободной соляной
кислоты, необходимой для ионизации
пищевого железа, в известной мере
ограничивает всасывание железа на
уровне тонкого кишечника. Последующие,
однако, клинические и статистические
наб­людения, а также современные
исследования с применением
цито-биохимических, радио­логических
(при помощи изотопов) и электронномикроскопических
методов позволяют отвергнуть первичную
роль желудочной ахилии в патогенезе
«эссенциальной» желе­зодефицитной
анемии.

Самый факт развития
железодефицитной анемии почти
исключительно у менструи­рующих
женщин и особенно у женщин, страдающих
патологически обильными кровопотерями
(в связи с дисфункцией яични­ков,
фиброматозом матки и т. д.), позволяет
рассматривать желудочную ахилию, точнее
ахлоргидрию, лишь в качестве дополнитель­ного
фактора к основной анемизирующей причине
— кровопотере.
Это тем более ве­роятно, что синдром
железодефицитной ане­мии наряду с
признаками общего гипосидероза
(койлонихия, выпадание волос, спазм
пищевода, pica
chlorotica)
может встречаться и у женщин с нормальной
и даже с повы­шенной кислотностью
желудочного сока.

В свете современного
учения о существо­вании кишечного
барьера («мукозального блока»),
ограничивающего абсорбцию алиментарного
железа, нарушение ионизации железа на
уровне желудка не имеет само­стоятельного
патогенетического значения. Лишь
присоединение поносов (в связи с
же­лудочной и особенно с панкреатической
ахи­лией) или сокращение всасывательной
по­верхности желудка и в особенности
кишеч­ника (пострезекционные состояния)
может иметь реальное значение в развитии
«же­лезной недостаточности» организма.

Патогенетическая
роль ахилии (ахлоргидрии) в возникновении
анемии еще более умаляется современными
исследованиями (Waldenstrom,
О. П. Лаврова,
1960),
показав­шими, что наряду со случаями
органиче­ской, гистаминоустойчивой
ахилии (на почве гастрита и т. п.) существует
функциональ­ная, обратимая ахилия
(ахлоргидрия), возни­кающая вторично,
на почве анемии, и сменяющаяся состоянием
активной желу­дочной секреции после
успешного противоанемического лечения.

Таким образом, на
современном этапе на­ших знаний
желудочная ахилия (ахлоргид­рия) может
быть признана как фактор, играющий лишь
«подсобную» роль в генезе и стабилизации
анемического состояния.

Клиника.
Клиника так называемой эссен­циальной
железодефицитной анемии во мно­гом
напоминает клинику ювенильного хло­роза,
но имеются и некоторые отличия.

Наряду с классической
pica
chlorotica
и геофагией больных часто беспокоят
болез­ненные ощущения в языке и в
полости рта, связанные с воспалительными
и атрофическими изменениями слизистой,
а также из­вращенное чувство обоняния
(по отношению к бензину и т. п.).

Pica
chlorotica
усиливается во время мен­струаций и
при беременности. Исследование желудочного
сока при поздней форме хло­роза нередко
обнаруживает повышенную кислотность
(так же, как и при ювенильном хлорозе).

Типичными симптомами
позднего хлороза являются нарушения
трофики: волосы се­кутся, выпадают;
наблюдаются повышенная ломкость и
характерное искривление ногтей, в
результате чего поверхность их становится
вогнутой (так называемые ложкообразные
ногти, или койлонихия).

Иногда наблюдается
синдром сидеропенической дисфагии,
описанный под названием «disphagia
amyotactica»
русскими учеными Г. И. Россолимо и В. М.
Бехтеревым в
1900— 1901
гг., т. е. на
14 лет раньше
Plummer
и на 20
лет раньше Vinson,
описавших впослед­ствии этот синдром.

Больные жалуются
на затруднение глота­ния сухой и
твердой пищи и даже слюны, сопровождающееся
мучительными спазмами, особенно в ночное
время. Больные вынуж­дены тщательно
разжевывать твердую пи­щу. Вследствие
частых поперхиваний они предпочитают
есть медленно и в одиноче­стве.
Эзофагоскопия и рентгенологическое
исследование глотки и пищевода (при
усло­вии их тугого заполнения густой
контраст­ной массой) обнаруживают
спастическое су­жение начальной части
пищевода (не ниже 20
см от края верхних резцов) и атонию мышц
глотки, которая в виде мешочка на­висает
над суженным входом в пищевод, причем
контуры пищевода остаются четкими и
гладкими. При более тяжелом расстройстве
глотания определяется стойкое сужение
про­света начальной части пищевода
до трети его диаметра на протяжении
почти
1 см.

Непосредственной
причиной развития дис­фагии является
атрофия слизистой пищевода и возникновение
в ней трещин, вызывающих болезненное
глотание, а также выпадение секреции
слизистой глотки и пищевода, облегчающей
скольжение пищевого комка.

Связь дисфагии с
сидеропенией подтверж­дается
положительными результатами лече­ния
больных железом: дисфагия исчезает
наряду с повышением гемоглобина и
возвра­щением железа плазмы к
нормальному уровню.

Описаны наблюдения,
когда дисфагия про­должалась в течение
33 лет.
Рецидивы дис­фагии возникают в связи
с рецидивами ма­локровия (сидеропении).
В редких случаях сидеропеническая
дисфагия, приводящая к нарушению питания
и истощению, может явиться причиной
летального исхода (наб­людение А. Н.
Крюкова).

Строгой закономерности
между анемией и степенью дисфагии не
отмечается. Более по­стоянна зависимость
дисфагии от низкого со­держания железа
в плазме крови (железо плазмы, по нашим
наблюдениям, падает до 28%
и ниже). Известны случаи дисфагии на
почве сидеропении при нормальном
со­ставе крови (гемоглобин
70 единиц).

Вообще случаи
«скрытого» гипосидероза, протекающие
без анемии, но с симптомами тканевой
недостаточности железа (койлони­хия,
спазм пищевода, pica
chlorotica,
ozaena),
нередко предшествуют симптомам
мало­кровия.

Картина крови.
Для позднего хлороза ха­рактерна
гипохрЬмная анемия с цветным по­казателем
0,5—0,6 и
ниже. Количество эри­троцитов не
всегда понижено; оно может быть нормальным
и даже повышенным
— до
6 000 000 и
более («полиглобулическая форма»),
превалируют микроциты. Наблюдаются
изменения эритроцитов в виде пойкилоцитоза,
шизоцитоза, базофильной пункции,
полихроматофилов. Количество лейкоцитов
и тромбоцитов нормально.

Сыворотка крови
бледная. Уровень железа крови ниже
нормы. Отмечаются гипохолестеринемия
и гипопротеинемия (при нор­мальном
соотношении белковых фракций).

Иногда наблюдается
выраженный макроцитарный сдвиг, и анемия
принимает «биморфный» характер, что
указывает на при­соединение
В12-(фолиево)-витаминной недо­статочности.

Костномозговое
кроветворение.
В костно­мозговом пунктате преобладают
базофиль­ные пронормобласты и
микронормобласты.

У отдельных больных,
дающих переход микроцитарной гипохромной
анемии в макроцитарную гиперхромную
анемию, можно отметить появление в
костном мозгу макронормобластов.

Лечение.
Патогенетическое лечение состоит в
назначении препаратов железа. Лечение
железом проводят по общим правилам, не
исключая и дней менструации, до получения
положительного эффекта. В дальнейшем
рекомендуется периодически повторять
при­емы железа с профилактической
целью, осо­бенно весной и осенью, когда
обычно воз­никают рецидивы.

Терапию железом
необходимо сочетать с диетой, богатой
белками и витаминами.

Большую роль в
профилактике и лечении хлороза играют
общие гигиенические меро­приятия:
подвижной образ жизни, физкуль­тура,
прогулки на свежем воздухе. Особенно
полезен для таких больных озонированный
воздух (хвойный лес), а также пребывание
в горах. Лечение горным воздухом
целесооб­разно сочетать с лечением
минеральными железистыми водами (в
Железноводске).

Лечение
сидеропенической дисфагии за­ключается
в длительном
— до
2—3 меся­цев
— приеме
препаратов железа. При макроцитарном
типе анемии назначают допол­нительно
препараты витамина B12.