Пернициозной b12 дефицитной анемии

Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 21 января 2019;
проверки требуют 5 правок.

Перницио́зная анеми́я (от лат. perniciosus — гибельный, опасный) или B12-дефицитная анемия или мегалобластная анемия или болезнь Аддисона — Бирмера или (устаревшее название) злока́чественное малокро́вие — заболевание, обусловленное нарушением кроветворения из-за недостатка в организме витамина B12. Особенно чувствительны к дефициту этого витамина костный мозг и ткани нервной системы.

Основные сведения[править | править код]

Это синдром, связанный с недостатком B12 и фолиевой кислоты в организме. Характеризуется наличием в костном мозге большого количества крупных незрелых предшественников эритроцитов (мегалобластов).

Витамин B12всасывается в основном в нижней части подвздошной кишки. Анемия может быть вызвана недостаточным потреблением витамина B12 в пищу, недостаточной выработкой внутреннего фактора Касла в париетальных клетках желудка, патологическими процессами в подвздошной кишке с нарушением всасывания или конкуренцией за витамин B12 со стороны ленточных червей или бактерий.

При дефиците витамина B12 на фоне анемической клинической картины (или без неё) могут возникнуть и неврологические расстройства из-за связанного с дефицитом витамина B12 нарушения синтеза жирных кислот. Может наблюдаться демиелинизация и необратимая гибель нервных клеток. Симптомами такой патологии являются онемение или покалывание конечностей и атаксия.

Проявления[править | править код]

  • Ярко-красный, а затем «лакированный» язык.
  • Желудочная ахилия.
  • Малокровие с наличием патологических эритроцитов.
  • Поражение нервной системы.
  • Желтоватый цвет кожи.
  • Образование в костном мозге аномальных крупных клеток вместо эритроцитов (переход на мегалобластический тип кроветворения).

Причины[править | править код]

  • Недостаток витамина B12 в питании или нарушение его всасывания
  • Расстройство кишечника
  • Долгое использование медицинских препаратов, приводящих к уменьшению кислотности в желудке
  • Гастрэктомия
  • Аутоиммунное поражение внутреннего фактора Касла или париетальных клеток.
  • Заражение ленточными червями (лентец широкий)
  • Токсическое воздействие на стенку желудка
  • Рак желудка
  • Наследственный дефект, передается аутосомно-рецессивно

Осложнения[править | править код]

В отсутствие лечения развиваются анемия и дегенерация нервов, так как костный мозг и ткани нервной системы особенно чувствительны к дефициту витамина B12.

Историческая справка[править | править код]

В 1855 году английский врач Томас Аддисон, а затем в 1872 году более подробно немецкий врач Антон Бирмер описали болезнь, которую назвали злокачественной (пернициозной) анемией. Вскоре французский врач Арман Труссо предложил называть эти болезни аддисоновой анемией и болезнью Аддисона.

В 1926 году Дж. Уипл, Дж. Майнот и У. Мерфи сообщили, что пернициозная анемия лечится введением в рацион питания сырой печени и что в основе заболевания лежит врожденная неспособность желудка секретировать вещество, необходимое для всасывания витамина B12 в кишечнике. За это открытие они в 1934 году получили Нобелевскую премию.

См. также[править | править код]

  • Внутренний фактор
  • https://en.wikipedia.org/wiki/Vitamin_B12_deficiency

Примечания[править | править код]

  1. ↑ Monarch Disease Ontology release 2018-06-29sonu — 2018-06-29 — 2018.

Ссылки[править | править код]

  • Анемия
  • Наше здоровье
  • Da-med.ru ::: B12-дефицитная анемия (Пернициозная анемия)

Источник

Пернициозная анемия

Пернициозная анемия – нарушение красного ростка кроветворения, обусловленное недостатком в организме цианокобаламина (витамина В12). При В12-дефицитной анемии развивается циркуляторно-гипоксический (бледность, тахикардия, одышка), гастроэнтерологический (глоссит, стоматит, гепатомегалия, гастроэнтероколит) и неврологический синдромы (нарушение чувствительности, полиневриты, атаксия). Подтверждение пернициозной анемии производится по результатам лабораторных исследований (клинического и биохимического анализа крови, пунктата костного мозга). Лечение пернициозной анемии включает сбалансированную диету, внутримышечное введение цианокобаламина.

Общие сведения

Пернициозная анемия – разновидность мегалобластной дефицитной анемии, развивающаяся при недостаточном эндогенном поступлении или усвоении в организме витамина В12. «Пернициозная» в переводе с латинского означает «опасная, гибельная»; в отечественной традиции такая анемия раньше называлась «злокачественным малокровием». В современной гематологии синонимами пернициозной анемии также служат В12-дефицитная анемия, болезнь Аддисона-Бирмера. Заболевание чаще возникает у лиц старше 40-50 лет, несколько чаще у женщин. Распространенность пернициозной анемии составляет 1%; вместе с тем, дефицитом витамина В12 страдает около 10% пожилых людей в возрасте старше 70 лет.

Пернициозная анемия

Пернициозная анемия

Причины пернициозной анемии

Ежесуточная потребность человека в витамине B12 равняется 1-5 мкг. Она удовлетворяется за счет поступления витамина с пищей (мясом, кисломолочными продуктами). В желудке под действием ферментов витамин В12 отделяется от пищевого белка, однако для усвоения и всасывания в кровь он должен соединиться с гликопротеином (фактором Касла) или другими связывающими факторами. Всасывание цианокобаламина в кровоток происходит в средней и нижней части подвздошной кишки. Последующий транспорт витамина В12 к тканям и гемопоэтическим клеткам осуществляется белками плазмы крови — транскобаламинами 1, 2, 3.

Развитие В12-дефицитной анемии может быть связано с двумя группами факторов: алиментарными и эндогенными. Алиментарные причины обусловлены недостаточным поступлением витамина В12 с пищей. Это может происходить при голодании, вегетарианстве и диетах с исключением животного белка.

Под эндогенными причинами подразумевается нарушение усвоения цианокобаламина вследствие дефицита внутреннего фактора Касла при его достаточном поступлении из вне. Такой механизм развития пернициозной анемии встречается при атрофическом гастрите, состоянии после гастрэктомии, образовании антител к внутреннему фактору Касла или париетальным клеткам желудка, врожденном отсутствии фактора.

Нарушение абсорбции цианокобаламина в кишечнике может отмечаться при энтерите, хроническом панкреатите, целиакии, болезни Крона, дивертикулах тонкого кишечника, опухолях тощей кишки (карциноме, лимфоме). Повышенное расходование цианокобаламина может быть связано с гельминтозами, в частности, дифиллоботриозом. Существуют генетические формы пернициозной анемии.

Всасывание витамина В12 нарушено у пациентов, перенесших резекцию тонкой кишки с наложением желудочно-кишечного анастомоза. Пернициозная анемия может быть ассоциирована с хроническим алкоголизмом, применением некоторых лекарственных средств (колхицина, неомицина, пероральных контрацептивов и др.). Поскольку в печени содержится достаточный резерв цианкобаламина (2,0-5,0 мг), пернициозная анемия развивается, как правило, только лишь спустя 4-6 лет после нарушения поступления или усвоения витамина В12.

В условиях недостаточности витамина В12 возникает дефицит его коферментных форм – метилкобаламина (участвует в нормальном протекании процессов эритропоэза) и 5-дезоксиаденозилкобаламина (участвует в метаболических процессах, протекающих в ЦНС и периферической нервной системе). Недостаток метилкобаламина нарушает синтез незаменимых аминокислот и нуклеиновых кислот, что приводит к расстройству образования и созревания эритроцитов (мегалобластному типу кроветворения). Они принимают форму мегалобластов и мегалоцитов, которые не выполняют кислородтранспортную функцию и быстро разрушаются. В связи с этим количество эритроцитов в периферической крови существенно сокращается, что приводит к развитию анемического синдрома.

С другой стороны, при дефиците кофермента 5-дезоксиаденозилкобаламина нарушается обмен жирных кислот, в результате чего накапливаются токсичные метилмалоновая и пропионовая кислоты, оказывающие непосредственное повреждающее действие на нейроны головного и спинного мозга. Кроме этого, нарушается синтез миелина, что сопровождается дегенерацией миелинового слоя нервных волокон – этим обусловлено поражение нервной системы при пернициозной анемии.

Симптомы пернициозной анемии

Тяжесть течения пернициозной анемии определяется выраженностью циркуляторно-гипоксического (анемического), гастроэнтерологического, неврологического и гематологического синдромов. Признаки анемического синдрома неспецифичны и являются отражением нарушения кислородтранспортной функции эритроцитов. Они представлены слабостью, снижением выносливости, тахикардией и ощущением сердцебиения, головокружением и одышкой при движении, субфебрилитетом. При аускультации сердца может выслушиваться шум «волчка» или систолические (анемические) шумы. Внешне отмечается бледность кожи с субиктеричным оттенком, одутловатость лица. Длительный «стаж» пернициозной анемии может приводить к развитию миокардиодистрофии и сердечной недостаточности.

Читайте также:  Укажите причины гипопластических анемий

Гастроэнтерологическими проявлениями В12-дефицитной анемии служат пониженный аппетит, неустойчивость стула, гепатомегалия (жировая дистрофия печени). Классический симптом, выявляемый при пернициозной анемии – «лакированный» язык малинового цвета. Характерны явления ангулярного стоматита и глоссита, жжение и болевые ощущения в языке. При проведении гастроскопии обнаруживаются атрофические изменения слизистой желудка, которые подтверждаются эндоскопической биопсией. Желудочная секреция резко снижается.

Неврологические проявления пернициозной анемии обусловлены поражением нейронов и проводящих путей. Больные указывают на онемение и скованность конечностей, мышечную слабость, нарушение походки. Возможно недержание мочи и кала, возникновение стойкого парапареза нижних конечностей. Осмотр невролога выявляет нарушение чувствительности (болевой, тактильной, вибрационной), повышение сухожильных рефлексов, симптомы Ромберга и Бабинского, признаки периферической полиневропатии и фуникулярного миелоза. При В12-дефицитной анемии могут развиваться психические нарушения – бессонница, депрессия, психозы, галлюцинации, деменция.

Диагностика пернициозной анемии

Кроме гематолога, к диагностике пернициозной анемии должны быть привлечены гастроэнтеролог и невролог. Дефицит витамина В12 (менее 100 пг/мл при норме 160-950 пг/мл) устанавливается при проведении биохимического исследования крови; возможно обнаружение Ат к париетальным клеткам желудка и к внутреннему фактору Касла. Для общего анализа крови типична панцитопения (лейкопения, анемия, тромбоцитопения). При микроскопии мазка периферической крови обнаруживаются мегалоциты, тельца Жолли и Кэбота. Исследование кала (копрограмма, анализ на яйца глистов) могут выявлять стеаторею, фрагменты или яйца широкого лентеца при дифиллоботриозе.

Проба Шиллинга позволяет определить нарушение всасывания цианокобаламина (по экскреции с мочой меченного радиоактивным изотопом витамина В12, принятого внутрь). Пункция костного мозга и результаты миелограммы отражают характерное для пернициозной анемии увеличение числа мегалобластов.

Для определения причин нарушения абсорбции витамина В12 в ЖКТ проводится ФГДС, рентгенография желудка, ирригография. В диагностике сопутствующих нарушений информативны ЭКГ, УЗИ органов брюшной полости, электроэнцефалография, МРТ головного мозга и др. В12-дефицитную анемию необходимо отличать от фолиеводефицитной, гемолитической и железодефицитной анемии.

Лечение пернициозной анемии

Установление диагноза пернициозной анемии означает, что пациент будет нуждаться в пожизненном патогенетическом лечении витамином В12. Кроме этого, показано регулярное (каждые 5 лет) проведение гастроскопии для исключения развития рака желудка.

С целью восполнения дефицита цианокобаламина назначаются внутримышечные инъекции витамина В12. Требуется коррекция состояний, приведших к В12-дефицитной анемии (дегельминтизация, прием ферментных препаратов, хирургическое лечение), а при алиментарном характере заболевания — диета с повышенным содержанием животного белка. При нарушении выработки внутреннего фактора Касла назначаются глюкокортикоиды. К гемотрансфузиям  прибегают только при анемии тяжелой степени или признаках анемической комы.

На фоне терапии пернициозной анемии показатели крови обычно нормализуются через 1,5-2 месяца. Дольше всего (до 6 мес.) сохраняются неврологические проявления, а при поздно начатом лечении они становятся необратимыми.

Профилактика пернициозной анемии

Первым шагом на пути предотвращения пернициозной анемии должно стать полноценное питание, обеспечивающее достаточное поступление в организм витамина В12 (употребление мяса, яиц, печени, рыбы, молочных продуктов, сои). Необходима своевременная терапия патологий ЖКТ, нарушающих усвоение витамина. После хирургических вмешательств (резекции желудка или кишечника) необходимо проведение поддерживающих курсов витаминотерапии.

Больные с В12-дефицитной анемией входят в группу риска по развитию диффузного токсического зоба и микседемы, а также рака желудка, поэтому нуждаются в наблюдении эндокринолога и гастроэнтеролога.

Источник

В12-дефицитная анемия – это особая форма патологии, обусловленная нарушением кроветворения. Встречается данная болезнь у 0,1% населения. По статистике, у женщин она диагностируется в два раза чаще, чем у мужчин. Своевременно обнаруженная патология легче поддается лечению.

б12 дефицитная анемия, лечение, симптомы

Только сбалансированный, и полноценный рацион поможет больным повысить уровень содержания витамина группы В и восстановить утраченное здоровье после лечения этого заболевания. А людям, страдающим заболеваниями, при которых плохо всасываются питательные элементы нужно принимать препараты, содержащие требуемые дозировки витаминов регулярно, по схеме, выбранной врачом.

Избегайте продуктов питания, которые станут причиной раздражения стенок желудка или травмировать его слизистую. Нельзя употреблять алкоголь во всех его проявлениях.

Часто В12 дефицитная анемия бесследно проходит через пару месяцев после начала приема препаратов и инъекций. При тяжелой форме анемии восстановление здоровья происходит в течение полугода. Анемия развивается, в результате недостатка в организме фолиевой кислоты или если нарушено ее всасывание. Форма анемии встречается значительно реже, чем описанные ранее формы заболевания. Прием препаратов, содержащих фолиевую кислоту в форме таблеток, но только после установления точного диагноза.

Профилактика фолиеводефицитной анемии проводится во время беременности и у пациентов, с выраженной симптоматикой недостатка этого витамина, которые вызывают повышенный метаболизм. Этому заболевания подвержены женщины, чей возраст достигает 60 лет. Заболевание развивается долго бессимптомно и медленно. Одной из главных причин появления анемии у детей — это дефицит железа в организме. Детям, которые не достигли возраста в 12 месяцев, необходимо использовать специальные составы для восполнения уровня железа.

После 1 года можно вводить в рацион мясо, которое изобилует этим микроэлементом. Здесь будет представлено питание при анемии с составленным меню на одну неделю:. Диету при Вдефицитной анемии следует соблюдать обязательно. При правильном питании вы сможете улучшить состояние кожи, волос, ногтей.

Придать организму новые силы, убрать вялость, мышечную слабость, нормализовать процесс кровообращения. Если же не соблюдать диету и пустить всё на самотёк, низкий уровень гемоглобина может привести к атрофии половых органов, нарушению работы дыхательной системы и пищеварительного тракта. Также из-за низкого содержания гемоглобина в крови, страдает вся сердечно-сосудистая система, что ведёт к развитию различных патологий.

Правильное питание при анемии поможет гораздо быстрее справиться с неприятными симптомами чем обычное медикаментозное лечение. Самое главное — правильно составленное меню и соблюдение правил. Ее присутствие обязательно и в ежедневном рационе. Диета при анемии у пожилых. Людям старшего возраста нельзя допускать голодания и переедания.

Так как функциональные возможности ЖКТ могут быть снижены в связи с естественными процессами старения. Приемы пищи должны быть регулярными. По этой же причине стоит измельчать пищу или подавать ее в протертом виде, это улучшит всасывание витаминов и микроэлементов. Стоит ограничить употребление молока и бобовых, так как они плохо усваиваются. Диета при анемии должна быть разнообразной и сбалансированной. Жестких ограничений в питании нет, поэтому выбор блюд очень большой.

Диета — это вспомогательный метод лечения, она ни в коем случае не заменяет приема медикаментов, так как терапевтический эффект от нее минимальный. Главная задача диеты — наладить работу организма и восстановить органы после перенесенной анемии. Некоторые разновидности этого заболевания требуют серьезного лечения, поэтому необходимо строго соблюдать назначения и рекомендации лечащего врача.

Из этой статьи вы узнаете: Какая диета при анемии назначается больным. Как правильно питаться при анемии: на чем основана диета. Какие продукты необходимо исключить из рациона на время лечения. Примерное меню на день для больного анемией. Содержание углеводов в суточном рационе — г. Потребление соли остается на обычном уровне — до 15 г в сутки. Какие продукты разрешает, а какие запрещает лечебная диета при анемии Диета номер 11 при анемии не ставит жестких ограничений.

Читайте также:  Передается ли анемия от матери к ребенку

В пищу можно употреблять следующие виды продуктов питания: Мясо и рыба. Диета при анемии номер 11 полностью исключает такие продукты питания: Сало и жирные сорта мяса с большим содержанием тугоплавких жиров баранина, утка. Любые кулинарные жиры. Торты, печенье и пирожные с кремом. Алкогольные напитки. Острые соусы. Особенности диеты при анемиях разных видов Диета может быть скорректирована в зависимости от вида анемии. Диета при железодефицитной анемии ЖДА Жиры мешают усвоению железа, поэтому их количество при ЖДА сокращается до г в сутки, а объем белка, напротив, увеличивается до г.

Диета при Вдефицитной анемии При дефиците этого витамина назначают ту же диету номер Но при определенных условиях потребность организма в витамине B12 значительно повышается, а произойти это может при:. Наследственные заболевания, которые сопровождаются нарушением обмена витамина В К этому фактору можно отнести достаточно большую группу патологий, но мы выделим только несколько из них:.

Часто B12 дефицитная анемия развивается у веганов, не употребляющих животную пищу. Дело в том, что в пище растительного происхождения данный витамин не содержится, поэтому веганам следует употреблять продукты, искусственно обогащенные B12, а также специальные витаминные комплексы. Запасы витамина B12 в организме человека достаточно большие, поэтому клинических проявлений анемии может и не быть длительное время. Заболевание развивается очень медленно и на начальных стадиях характеризуется слабостью, повышенной утомляемостью и сонливостью — абсолютно неспецифическими симптомами.

В принципе, при появлении только одного из вышеперечисленных проявлений, человек должен обратиться за квалифицированной помощью, ведь совсем необязательно, что одновременно будет присутствовать комплекс симптомов нарушения образования клеток крови. Именно этот симптом является самым ранним признаком B 12 дефицитной анемии, а проявляться он будет:.

Обычно симптомы проявляются только в случае запущенной формы В12 дефицитной анемии и представляют собой:. Обратите внимание: все симптомы рассматриваемого заболевания являются неспецифичными, то есть могут свидетельствовать и о развитии других заболеваний. Поэтому врачи всегда их рассматривают только в комплексе с другими диагностическими данными. Только лишь жалобы пациента на имеющиеся симптомы, которые описаны выше, не являются поводом диагностировать заболевание.

Процесс диагностики Б12 дефицитной анемии достаточно сложный, так как понадобится провести следующие мероприятия:. А еще больного с подозрением или уже установленной В12 дефицитной анемией обязательно полностью обследуют, так как понадобится выяснить причину патологии.

Лечение проводится только комплексно, потому что перед врачами стоит задача максимально быстро восстановить нормальное функционирование кроветворной, пищеварительной и нервной систем. Суть этого типа терапии заключается в введении витамина В 12 извне. Показаниями к назначению такого лечения являются подтвержденный диагноз Б12 дефицитной анемии и выраженная клиническая картина заболевания.

Чаще всего препарат витамина В12 вводится внутримышечно, но допускается и прием его внутрь в виде таблеток в случае точного установления факта недостаточного поступления витамина B12 с пищей.

Лечение заболевания начинают с внутримышечного введения мкг витамина В12 один раз в сутки. Продолжительность медикаментозного лечения составляет не менее 6 недель, затем врачи переводят пациента на поддерживающую терапию — дозировка в этом случае будет составлять мкг препарата раза в месяц.

В период медикаментозного лечения B12 дефицитной анемии пациенту обязательно должен проводиться контроль эффективности терапии — раза в неделю производят забор крови для лабораторного исследования. Как правило, уже через 1 месяц происходит полная нормализация показателей периферической крови, ослабление неврологических проявлений, восстанавливается работа пищеварительной системы.

Как только пациент переводится на поддерживающую терапию, забор крови для анализа осуществляется один раз в месяц. Этот метод лечения подразумевает переливание крови пациенту, но чаще используют эритроцитарную массу. Так как данный метод считается достаточно тяжелым и даже опасным в некотором смысле, поэтому он используется только в том случае, если жизни больного есть прямая угроза по причине развития в12 дефицитной анемии. Безусловными показаниями к проведению переливания крови являются:.

Так как переливание крови назначается только при подтвержденном диагнозе, то одновременно с этой процедурой назначают и внутримышечное введение препарата витамина Б Но переливание крови или эритроцитарной массы прекращают сразу же, как только устранено угрожающее жизни состояние. Часто В12 дефицитная анемия лечится диетой, но такое возможно только при своевременной диагностике заболевания.

В меню больного должны быть включены продукты, богатые витамином B12 и важные для лечения анемии:. Важно питаться полноценно и разнообразно. Вот примерное меню на день для больных с диагностированной В12 дефицитной анемией:.

Если рассматриваемое заболевание было диагностировано на ранней стадии своего развития, сразу же было назначено и проводится лечение, а нормализация показателей периферической крови произошла уже через месяц — полтора, то прогнозы будут исключительно благоприятными.

Как только будет проведена основная терапия, состояние здоровья восстанавливается и пациент возвращается к привычному ритму жизни. Но если есть:. То прогнозы будут неблагоприятными. Скорее всего, больной вынужден будет проходить лечение всю жизнь, нередко тяжелая форма В12 дефицитной анемии заканчивается комой и летальным исходом.

B12 дефицитная анемия — состояние, не опасное для жизни, но весьма коварное. Если человек обращает внимание на самые ранние признаки болезни, то врач сможет быстро и установить причину развития заболевания, и провести эффективное лечение.

Анемия Кровь в стуле Контрацептивы Питание при в 12 дефицитной анемии. Продукты питания Вещества Повышают абсорбцию железа мясо, птица аскорбиновая кислота рыба янтарная кислота материнское молоко молочная кислота фруктовые соки лимонная кислота Снижают абсорбцию железа коровье молоко, сыр фитаты яйца полифенол пшеничные отруби оксалаты пищевые волокна карбонаты орехи фосфаты чай, кофе кальций Добавление к каждому приему пищи мяса и мясных продуктов или рыбы повышает усвояемость железа из продуктов растительного происхождения, также как сока цитрусовых, плодов других фруктов и ягод без мякоти, отвара шиповника, компота с добавлением аскорбиновой кислоты мг или лимонной кислоты.

Таблица Общая слабость, мышечные боли, невозможность сконцентрировать внимание. Даже при нормальном количество часов сна — 8, человек не может выспаться. Появление кругов под глазами, кожа становится бледной, волосы становятся сухими и ломкими, расслаиваются ногти. Нарушения стула, пропадание аппетита. Головные боли, головокружение. Понижение и повышение давления. Высокая температура. Частые проблемы полости рта. Тошнота и рвота.

Профилактика

О профилактике анемии у ребенка следует позаботиться еще до рождения малютки. Беременная женщина должна, во-первых, правильно питаться и придерживаться всех рекомендаций по режиму, во-вторых, регулярно контролировать анализ крови. При развитии анемии у беременной женщины значительно возрастает риск ее возникновения у грудничка.

После рождения оптимальное питание для крохи – материнское молоко. В период лактации кормящей матери тоже очень важно обеспечить правильное питание. С 6-месячного возраста следует вводить малышу прикорм, соблюдая при этом все рекомендации педиатра. В 6 и в 12 месяцев ребенку проводят анализ крови.

Читайте также:  Какие упражнения можно делать при анемии

Более старшие дети должны находиться под наблюдением педиатра и ежегодно сдавать анализ крови. Питание детей должно быть сбалансированным, обеспечивать ребенка всеми необходимыми растущему организму питательными веществами и витаминами. Важно своевременно выявлять и лечить гельминтозы, воспалительные заболевания ЖКТ, которые могут вызывать анемии.

В12-дефицитная анемия и В12-фолиеводефицитная: причины, проявления, диагностика, лечение

Данный тест предназначен для родителей детей в возрасте лет. Он помогает выявить творческий потенциал, проанализировать стремление ребенка к творчеству, выявить его способности Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Bдефицитной анемии, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее?

Читайте статью «Диета при в12 дефицитной анемии» на портале про артериальную гипертензию и повышенное давление kakbik.info Всеобъемлющая информация простым языком о том Как вылечить гипертонию.

Меню

Диета при В12-дефицитной анемии требует умения составлять правильное меню. Разделение по приёмам пищи:

  1. На завтрак можно съедать небольшое количество сыра, овсяную кашу, рыбу приготовленную на пару, овощи тушенные с куриной грудкой, зеленый чай, фрукты, свежие овощи. Из всего этого многообразия можно составлять завтрак.
  2. На второй завтрак можно съедать тушеные овощи, запеченный картофель, вареная рыба, кисломолочные напитки.
  3. В обед можно кушать различные бульоны, борщи, щи, рыбные супы.
  4. Полдник (есть не в каждом вариант методики). Желательно употреблять фрукты, ягоды или орехи.
  5. На ужин нужно готовить блюда из нежирного мяса и рыбы. К ним добавляются свежие овощи.

В12 дефицитная анемия – причины, симптомы, диагностика и лечение.

Анемията е състояние, при което организма не разполага с достатъчно на брой, здрави червени кръвни клетки еритроцити , които да снабдяват тъканите с кислород. Това води до състояние на хипоксия, което се усеща с прекомерна умора и отпадналост. Има различни форми на анемия , като най-често срещани са дефицитните анемии — които се дължат на недостиг на желязо , фолиева киселина или на витамин В Анемията е сериозно заболяване, което трябва да се лекува адекватно. За целта се предписват различни медикаменти, съдържащи желязо. Освен медикаментозното лечение, от огромно значение е също поведението на пациента и особено неговото хранене. За подходящия хранителен режим при анемия, както и алтернативните методи на лечение, може да прочетете тук:. Билките помагат на организма да увеличи максимално усвояването на хранителните вещества в храната и осигуряват някои полезни хранителни вещества. Някои горчиви билки, като пелин и корен от тинтява имат свойството да стимулират секрецията на храносмилателни сокове и раздвижват метаболизма. Препоръчват се и билки при анемия, които са изключително богати на желязо и други минерали.

Диета при диабет тип 2

Вдефицитная анемия пернициозная анемия, болезнь Аддисона-Бирмера, злокачественное малокровие относится к группе мегалобластных анемий. Причина развития этого состояния — недостаток в организме витамина В12 цианокобаламина , в результате чего нарушается процесс кроветворения. Дефицит цианокобаламина в организме может возникнуть в результате влияния многих эндогенных и экзогенных факторов:. Внешние клинические признаки этого вида анемии могут длительное время не проявляться.

Анемия означает: что в крови снижено содержание эритроцитов против обычного. Снижено содержание гемоглобина общего и в каждом эритроците.

В12 дефицитная анемия: анализ крови, причины, лечение

Хемоглобинът се съдържа в еритроцитите. Съставен е от хем желязо и протопорфирин и глобинови вериги. Неговата функция е да пренася кислород от белите дробове до всички органи. Ето защо при анемия е намалена способността на кръвта да пренася кислород до тъканите. Анемията може да бъде краткотрайна или продължителна, лека или тежка. Анемията може да бъде самостоятелно заболяване или да е симптом при много остри и хронични заболявания. Главните причини за анемия са кръвозагуба, хемолиза повишено разрушаване на еритроцитите , намалена продукция на еритроцити или на хемоглобин. Желязодефицитна анемия.

Читайте статью «Диета при в12 дефицитной анемии» на портале про артериальную гипертензию и повышенное давление kakbik.info Всеобъемлющая информация простым языком о том Как вылечить гипертонию.

Диета при анемия

ВИДЕО ПО ТЕМЕ: Дефицит витамина В12. Причины, проявления (симптомы), диагностика и лечение.
Анемия — крайне распространенное состояние организма, характеризующееся снижением количества гемоглобина и эритроцитов в крови. Методы лечения зависят от вида заболевания и нарушения в работе организма, которое стало причиной изменения состава крови. Любая анемия требует незамедлительной коррекции, так как это состояние всегда сопровождается гипоксией. А, значит, все органы и ткани, особенно мозг и сердце, будут страдать от нехватки кислорода.

Клинически проявляются симптомы малокровия на фоне снижения уровня эритроцитов и гемоглобина в крови.

Формы развития

Патогенез малокровия при недостаточном пропадании в организм молекул витаминов группы В, а именно В12 и В9, что влияет на уровень молекул гемоглобина, который размещается в эритроцитах и отвечает за доставку атомов кислорода во все клетки человеческого организма.

Разделяется малокровие на формы по индексу в составе плазмы крови молекул гемоглобина.

Чем ниже индекс гемоглобина, тем тяжелее степень течения дефицитной патологии:

  • Легкая стадия развития и течения — индекс гемоглобина от 90,0 до 110,0 грамм на литр биологической жидкости;
  • Средней формы тяжести — индекс гемоглобина от 70,0 до 90,0 грамм на один литр плазмы крови;
  • Тяжелая стадия течения данной патологии — коэффициент красного пигмента не превышает 70,0 и снижается даже ниже данного показателя.

Статья в тему: Норма пульса у беременных

Нормативные показатели количества в крови гемоглобина у мужчин — 130,0 — 160,0 г/л.

У женщин норматив — 120,0 — 135,0 г/л.

Обзор В12-дефицитной анемии

Для быстрого и полноценного восстановления организма врачи назначают комплексное лечение, которое включает в себя прием медикаментов, нормализацию питания и изменение образа жизни. Также применяется переливание крови и специальная диета. В случае подтверждения дефицита витамина В12 больному могут назначить прием таблеток или внутривенное введение препарата. Препарат вводят один раз в сутки, а количество витамина составляет мкг. Такое лечение длится недель, после чего врач переводит пациента на поддерживающую терапию, которая нормализует уровень витамина В12 в организме. Терапия происходит раза в месяц до полного выздоровления, хотя в тяжёлых случаях процедуру проводят на протяжении всей жизни. Для оценивания эффективности лечения у больного берут кровь на анализы несколько раз в неделю.

Что делает витамин B12?

Витамин B12 играет важную роль в производстве ДНК, которая является генетическим кодом организма.

ДНК направляет правильное образование каждой части тела.

Витамин B12 также уменьшает гомоцистеин, один из естественных химических веществ организма. Если гомоцистеин неправильно метаболизируется из-за дефицита витамина B12, он вызывает воспаление и токсическое повреждение организма. Вот почему последствия дефицита витамина B12 оказывают влияние на многие системы организма.

Источник