Патология плода при анемии

Во время беременности очень важно поддерживать уровень гемоглобина на физиологическом уровне. Именно поэтому ожидающим ребенка женщинам рекомендуется регулярно сдавать кровь на анализ содержания железа в крови.

Какие могут быть осложнения при нехватке железа?

Женщинам с диагнозом «железодефицитная анемия» могут быть рекомендованы железосодержащие добавки к пище.

Профилактика анемии…

Из-за недостатка железа страдают различные системы организма человека. Это может выражаться в снижении выносливости и сопротивляемости инфекционным заболеваниям, в повышенной утомляемости.

Как можно поднять уровень железа в крови?

Поддерживать нормальный уровень железа в крови можно, включив в рацион биологически активные добавки.

Подробнее…

Для дополнительного обогащения рациона железом могут быть рекомендованы специальные биологически активные добавки, например, «Феррогематоген».

Узнать стоимость…

В былые времена дамы пили уксус, чтобы быть загадочно бледными, и падали в обморок, показывая тем самым тонкость и чувствительность натуры. Причина бледности современных женщин, особенно ожидающих ребенка, куда прозаичней. Анемия — дефицит гемоглобина в крови — подкрадывается незаметно и ухудшает самочувствие как матери, так и плода. Отчего возникает анемия и как ее предупредить — читайте в нашем обзоре.

Чем опасна анемия при беременности

Под анемией понимают снижение уровня гемоглобина в крови. Во время беременности в организме женщины увеличивается количество жидкости, а значит, и объем циркулирующей крови. За счет этого кровь «разжижается» и доля гемоглобина в ее общем объеме падает. Это считается нормальным явлением, в связи с чем нижняя граница количества гемоглобина при беременности установлена на уровне 110 г/л (при норме для небеременной женщины в 120–140 г/л). Но дальнейшее падение уровня гемоглобина является опасным для здоровья и даже жизни будущей матери. В зависимости от значений этого показателя анемия при беременности может быть:

легкой степени тяжести — 110–90 г/л;
умеренно выраженной — 89–70 г/л;
тяжелой — 69–40 г/л[1].

Главная проблема, возникающая при дефиците гемоглобина — тканевая гипоксия (неудовлетворительное снабжение клеток организма кислородом), в том числе и гипоксия плода, что нарушает его развитие. Кроме того, меняется состав плаценты, что также плохо влияет и на течение беременности, и на состоянии ребенка. Наиболее частыми осложнениями при анемии во время беременности считаются:

угроза прерывания беременности;
гестоз;
пониженное артериальное давление;
преждевременная отслойка плаценты;
задержка развития плода;
преждевременные роды;
анемия в первый год жизни ребенка.

Так что анемия при беременности — отнюдь не безобидное состояние. Оно имеет серьезные последствия и для матери, и для плода. Особенно грустно, что, по данным Минздрава, за последние 10 лет анемия, осложняющая беременность, стала встречаться в 6,3 раза чаще! В целом ей страдают от 15 до 30% беременных (в зависимости от региона).

Причины развития анемии в период вынашивания ребенка

Во время беременности железо расходуется не только на кроветворение матери, но и на нужды плода. Особенно активно этот расход возрастает на 16–20-й неделях, когда запускается процесс кроветворения у плода. К концу беременности запасы железа истощаются у любой женщины и для их полного восстановления необходимо 2–3 года. Другими причинами анемии при беременности являются:

дефицит железа в пище главным образом из-за недостаточного количества мяса в рационе;
дефицит витаминов группы B и C, необходимых для нормального усвоения железа;
болезни, при которых возникает недостаток белков, участвующих в обмене железа, включая тяжелый гестоз;
ранний гестоз (токсикоз), мешающий полноценно питаться;
частые роды с небольшим интервалом.

Если же говорить о группах риска развитии анемии во время беременности, то к ним можно причислить женщин:

с многоплодной беременностью и многорожавших;
имевших до наступления беременности менструации длительностью более 5 дней;
у которых были симптомы анемии во время предыдущей беременности;
с гестозом;
с хроническими заболеваниями желудочно-кишечного тракта, печени, хроническими инфекциями;
вегетарианок.

Все, попавшие в группу риска, должны особенно тщательно следить за своим состоянием и по возможности позаботиться о профилактике анемии во время беременности.

Признаки анемии при беременности

Признаки анемии у женщин при беременности появляются ввиду:

дефицита гемоглобина в крови и, как следствие, нарушения «клеточного дыхания» тканей;
дефицита железа в тканях и нарушения обменных процессов, с ним связанных.

Учитывая, что во время беременности потребность организма женщины в микроэлементе возрастает на 15–33%[2], на передний план обычно выходят симптомы, указывающие на гипоксию:

слабость, быстрая утомляемость;
нарушение сна: днем — сонливость, ночью — бессонница;
головные боли;
головокружения, шум в ушах;
одышка;
сердцебиение;
обмороки.

Признаки анемии во время беременности, связанные с недостатком железа в тканях, это:

сухость и растрескивание кожи;
заеды, трещины, воспаления каймы губ;
ломкие, слоящиеся ногти;
сухие и ломкие волосы, выпадение волос.

Легкая анемия при беременности на ранних стадиях может и не показывать характерных симптомов, так как организм поначалу может компенсировать недостаток кислорода. Довольно рано становятся заметны изменения структуры ногтей и волос, сухость кожи, но обычно женщины не обращают внимания на эти признаки, считая, что причина их — сама беременность.

Переносимость симптомов анемии индивидуальна: кто-то падает в обморок при относительно высоких значениях гемоглобина, кто-то отказывается от госпитализации с гемоглобином на уровне около 70 г/л, искренне не понимая всей тяжести анемии и ее опасности при беременности.

Именно поэтому клинический анализ крови во время беременности проводится обязательно и несколько раз. Имеет значение и падение значений железа в сыворотке крови (менее 12 мкмоль/л), и сывороточного ферритина. Снижение количества последнего до 12 мкг/л говорит о дефиците железа, даже если гемоглобин еще в норме.

Лечение анемии в период ожидания малыша

Диетотерапия

Одна из основ как профилактики, так и лечения анемии при беременности — правильное питание.

Питание для профилактики анемии при беременности должно содержать в достаточном количестве вещества, необходимые для нормального кроветворения, это:

1) Железо. Из поступившего с пищей железа человеческий организм способен усвоить не более 50%[3]. При этом из овощей и фруктов оно всасывается намного хуже, чем из продуктов животного происхождения.

В растениях железо находится в трехвалентной форме — Fe3+. Но всасываться в кишечнике оно может только в двухвалентной форме — Fe2+. Для трансформации одной формы в другую нужен активатор — аскорбиновая кислота. То есть железо в продуктах растительного происхождения биологически доступно только в случае, если в том же продукте содержится витамин С. Аскорбиновая кислота разрушается при термообработке, а значит, овощи и фрукты в диете при анемии во время беременности должны быть свежими.

Это важно знать!
Железо, содержащееся в мясе, усваивается на 40–50%, тогда как из растительных продуктов — только на 3–5%.

В мясе и рыбе железо изначально двухвалентное, поэтому легко всасывается. В связи с этим врачи утверждают: не менее 75% поступающего в организм железа должно быть животного происхождения. Но одной диеты может быть недостаточно даже для профилактики: ведь суточная потребность в железе беременной женщины — 38 мг[4].

Это интересно
Для сравнения: вне беременности потребность женщины в железе — 18 мг, а потребность в железе мужчины — 10 мг, так что, вопреки расхожим представлениям, мясо должна есть в первую очередь женщина.

Препараты

Эксперты ВОЗ считают, что начиная со второго триместра любая беременная должна получать в сутки не менее 60 мг железа[5], а при первых же признаках анемии его потребление должно увеличиться еще вдвое. Получить такое количество железа только с едой довольно проблематично. И тем более невозможно ограничиться только диетой, если анемия уже проявила себя.

Для лечения анемии назначаются препараты железа. Обычно ограничиваются средствами для перорального приема (т.е. внутрь) — препараты железа в инъекциях рекомендуют только в тяжелых случаях и только в условиях стационара.

Железосодержащие комплексы могут выпускаться как в форме лекарственных препаратов, так и в форме БАД — безрецептурных биологически активных добавок. Лекарственные препараты рекомендует врач, и только он может указать конкретное средство и нужную дозировку.

Биологические добавки и поливитаминные комплексы с железом женщина может принимать самостоятельно для профилактики анемии. Но для этого следует уточнить наличие в них:

солей железа — предпочтительны сульфат или глюконат железа[6];
витаминов — эксперты ВОЗ рекомендуют принимать препараты железа в сочетании с аскорбиновой и фолиевой кислотой.

Это важно!
Нельзя применять железосодержащие комплексы, даже в форме БАД, при:

индивидуальной непереносимости;
избытке железа в организме (такие состояния, как гемосидероз, гемохроматоз);
болезни крови (лейкоз, лимфогранулематоз и т.д.).

Оценить эффективность приема железосодержащих средств можно не раньше, чем через 6 недель применения[7].

Как российские, так и зарубежные эксперты отмечают, что профилактика анемии у беременных эффективней, чем ее лечение, и чем выше уровень гемоглобина, тем проще привести его к норме. Впрочем, о том же говорит и здравый смысл. Поэтому, планируя беременность и тем более уже ожидая ребенка, лучше заняться профилактикой анемии не дожидаясь, пока недостаток железа станет заметен.

Источник

Анемия у плода. Эхографические признаки анемии у плода

Результатом изоиммунизации эритроцитов является прогрессирующее снижение их количества, что приводит к развитию анемии у плода. Внутриутробные внутрисосудистые гемотрансфузии, выполняемые при кордоцентезе, являются стандартным методом лечения анемии у плода. Эти процедуры сопровождаются быстрым введением большого количества крови в его кровеносное русло.

Использование допплер-эхокардиографии позволило изучить особенности гемодинамических изменений, возникающих у плода при анемии, а также ответную реакцию на ее быструю коррекцию путем переливания крови.

При анемии минутные объемы левого и правого желудочковых выбросов бывают достоверно выше, чем при нормальном состоянии, и между тяжестью анемии и сердечным выбросом имеется достоверная взаимосвязь. Вследствие высокого объема крови максимальные скорости в выносящих трактах повышаются. Кроме того, повышается отношение Е/А для обоих атриовентрикулярных клапанов. Венозный кровоток подвергается аналогичным изменениям: повышается маскимальная скорость в венозном протоке и исчезает пульсация КСК.

У плода увеличивается сердечный выброс, что, возможно, связано с необходимостью поддерживать адекватную доставку кислорода к его органам и тканям.

анемии у плода

Хотя механизмы, отвечающие за увеличения сердечного выброса, остаются еще не выяснены, к этому могут иметь отношение два основных фактора: первый заключается в снижении вязкости крови, что ведет к увеличению венозного возврата и преднагрузки, а второй связан с периферической вазодилатацией, вызванной падением содержания кислорода в крови, что ведет к уменьшением постнагрузки. Роль первого механизма подтверждается высокими значениями отношения Е/А, которые отмечаются при наличии анемии у плода.

В настоящее время нет данных о перераспределении сердечного кровотока, которое наблюдается при гипоксии у плодов с задержкой внутриутробного развития (эффект защиты головного мозга), поскольку отношение ПЖВ/ЛЖВ у плодов с анемией остается в переделах нормы. Это согласуется с нормальными значениями ПИ в периферических сосудах при внутриутробной анеми. Полученные данные позволяют предположить, что при изоиммунизации эритроцитов изменения функции сердца у плода связаны главным образом со снижением вязкости крови, что приводит к появлению гипердинамического типа кровообращения. После внутриутробной внутрисосудистой гемотрансфузии наблюдается временное достоверное падение объемов минутного правого и левого желудочкового выброса, сопровождающееся повышением отношения Е/А. Последние изменения, вероятно, вызваны повышением преднагрузки, возникающей вследствие относительно большого объема перелитой крови, попавшей в кровяное русло.

Снижение сердечного выброса теоретически может быть следствием изменения четырех различных факторов (ЧСС, преднагрузки, сократительной функции миокарда или постнагрузки). Первый фактор можно исключить, поскольку минутный объем сердца снижается при отсутствии каких-либо достоверных изменений ЧСС у плода. Преднагрузка должна была бы снижаться, для того чтобы подтвердить свое влияние на снижение сердечного выброса, но высокие значения отношения Е/А свидетельствуют об увеличении, а не уменьшении преднагрузки. Аналогично представляется маловероятным, что ухудшение сократительной активности миокарда может играть роль с точки зрения влияния на КСК в аорте и легочном стволе. Таким образом, повышение сердечной постнагрузки оказывается наилучшим объяснением уменьшения сердечного выброса сразу после переливания крови плоду.

Заслуживает внимания тот факт, что снижение сердечного выброса у плода человека происходит пропорционально увеличению объема крови в фетоплацентарном русле. Более того, в течение 2 ч после гемотрансфузии все эхокардиографические параметры возвращаются практически к нормальному уровню, свидетельствуя о быстром восстановлении функции сердца плода.

— Также рекомендуем «Диссоциированное развитие близнецов. Осложнения развития близнецов из двойни»

Оглавление темы «Допплерография плода. Исследование плаценты плода»:

1. Атриовентрикулярные клапаны плода. Выносящие тракты и коронарный кровоток

2. Достоверность допплерографии сердца плода. Допплероэхографические показатели сердца плода

3. Задержка внутриутробного развития плода. Эхографические признаки задержки развития плода

4. Сила желудочкового выброса при задержке развития плода. Влияние сахарного диабета на плод

5. Гемодинамика плода при диабете у матери. Допплерография при беременности на фоне диабета

6. Анемия у плода. Эхографические признаки анемии у плода

7. Диссоциированное развитие близнецов. Осложнения развития близнецов из двойни

8. Эхографическое обследование плаценты. Развитие плаценты

9. Изменения плаценты при беременности. Тромбоз межворсинчатого пространства плаценты

10. Отложение фибрина в межворсинчатом пространстве плаценты. Инфаркты плаценты

Источник

Анемия при беременности

Анемия при беременности — это уменьшение уровня гемоглобина, возникшее в период гестации и связанное с ней патогенетически. Проявляется слабостью, быстрой утомляемостью, головокружениями, извращением вкуса и обонятельных предпочтений, кардиальными болями, мышечной слабостью, парестезиями, поражением слизистых, изменением кожи, ногтей, волос. Диагностируется с помощью общеклинического анализа крови и лабораторного исследования метаболизма железа. Для лечения применяют железосодержащие препараты, фолиевую кислоту, цианокобаламин, по показаниям проводят комплексную противогипоксическую терапию.

Общие сведения

Существование физиологических предпосылок для возникновения гестационной анемии (гидремии) делает это заболевание одним из наиболее распространенных видов патологии при беременности. Манифестные формы болезни с клинически выраженной симптоматикой в экономически развитых государствах встречаются у 16-21% пациенток, в развивающихся странах их распространенность достигает 80%. При этом скрытый (латентный) дефицит железа с учетом полноценности рациона к концу беременности наблюдается у 50-100% женщин. Преобладающая форма анемии гестационного периода — железодефицитная, диагностируемая в 75-95% случаев. Актуальность своевременного выявления патологии связана с высокой вероятностью осложненного течения беременности и возникновения гипоксических состояний на фоне физиологического повышения потребности в кислороде на 15-33%.

Анемия при беременности

Причины анемии при беременности

Недостаточное содержание гемоглобина и эритроцитов в крови беременной женщины обусловлено как факторами, непосредственно связанными с гестацией, так и предшествующими заболеваниями. По наблюдениям специалистов в сфере акушерства, у большинства пациенток гестационная гидремия имеет такие легко объяснимые физиологические причины, как:

Повышенная потребность в железе. Начиная со II триместра беременности, для адекватного обслуживания фетоплацентарного комплекса требуется больше железа. Этот микроэлемент ускоренно потребляется растущим плодом, поступает в плаценту, используется для увеличения общего числа эритроцитов, циркулирующих в крови женщины. К началу III триместра суточная потребность беременной в железе составляет минимум 4-6 мг, а на 32-34 неделях его требуется не менее 10 мг/сут.
Физиологическая гемодилюция. При беременности объем циркулирующей плазмы возрастает на 40-50%, а объем эритроцитарной массы лишь на 20-35%. Это обусловлено повышенной потребностью организма в железе и пластических веществах, при недостаточном поступлении которых темпы эритропоэза не соответствуют скорости нарастания ОЦК. Согласно рекомендациям ВОЗ, допустимый уровень гемоглобина у беременных снижен до 110,0 г/л, а гематокрит — до 33%.

Фактором, усугубляющим анемию в послеродовом периоде, становится физиологическая потеря до 150 мл крови в родах, в каждых 2,0-2,5 мл которой содержится до 1 мг железа. Специалисты также выделяют ряд патологических причин, вызывающих заболевание. Уменьшение объема эритроцитов (микроцитарный вариант анемии) с соответствующим падением уровня гемоглобина наблюдается при отравлении производственными ядами (например, свинцом), многих хронических болезнях (ревматизме, сахарном диабете, язвенной болезни, гастрите, хронических инфекционных процессах), сидеробластной анемии, талассемии. Данное состояние также возникает при железодефиците, обусловленном недостаточностью в рационе мяса и потреблением продуктов, содержащих негемовые формы микроэлемента (растительная пища, молоко и молокопродукты).

Нормоцитарная анемия со сниженным содержанием нормальных эритроцитов чаще отмечается при кровопотерях вследствие патологии плаценты, хронической почечной недостаточности, гипотиреозе, гипопитуитаризме, аутоиммунной гемолитической форме заболевания, угнетении эритропоэза в костном мозге. Макроцитарный тип анемии с увеличением объема эритроцитов характерен для дефицита фолиевой кислоты и витамина В12, острого миелодиспластического синдрома, печеночной патологии (гепатиты, цирроз), алкогольной зависимости, ретикулоцитоза. Дополнительными факторами риска являются низкий материальный уровень жизни беременной, частые роды, многоплодная беременность, долгое вскармливание грудью с коротким межродовым промежутком, осложненное течение настоящей беременности (выраженный ранний токсикоз с многократной рвотой, гестозы).

Патогенез

Механизм формирования анемии при беременности обычно связан с нарушением баланса между поступлением железа в организм, особенно в сочетании с дефицитом белка, фолиевой кислоты, витамина В12, и их высоким расходом в пластических целях. Дополнительным звеном патогенеза является угнетение эритропоэза за счет повышения концентрация эстрадиола и накопления метаболитов, токсически воздействующих на костный мозг. Ситуация усугубляется иммунологическими изменениями, связанными с постоянной стимуляцией организма матери антигенами плода, что повышает противотканевую сенсибилизацию. Результатами патофизиологических процессов становятся тканевая, гемическая и циркуляторная гипоксия с нарушениями метаболизма и дальнейшим накоплением вредных продуктов обмена.

Классификация

Оптимальными критериями систематизации форм анемии беременных являются концентрация гемоглобина в крови и элемент или вещество, дефицит которого привел к возникновению заболевания. Такой подход к классификации позволяет более точно прогнозировать вероятные осложнения и подбирать схему ведения беременности. Современные акушеры-гинекологи выделяют следующие формы гестационной анемии:

По степени тяжести: согласно классификации ВОЗ с учетом уровня гемоглобина заболевание бывает легким (90-109 г/л), умеренно выраженным (70-89 г/л), тяжелым (менее 70 г/л).
По типу дефицита: наиболее распространенной является железодефицитная анемия (в структуре заболеваемости занимает около 95%), реже встречаются фолиеводефицитная и В12-дефицитная формы болезни.

Симптомы анемии при беременности

Легкая степень обычно протекает латентно. При понижении концентрации железа менее 90 г/л становятся заметными признаки гемической гипоксии (собственно анемического синдрома) и железодефицита в тканях (сидеропенического синдрома). О возможном развитии кислородного голодания свидетельствуют общая слабость, головокружения, шум в ушах, дискомфорт и боль в прекардиальной области, жалобы на учащение сердцебиения, одышка при физнагрузках. Слизистые оболочки и кожа выглядят бледными. Женщина становится раздражительной, нервозной, невнимательной, у нее снижается память, ухудшается аппетит.

Тканевый железодефицит проявляется быстрой утомляемостью, извращенным вкусом (желанием есть штукатурку, мел, глину, песок, фарш, сырое мясо), утолщением и ломкостью ногтевых пластин, сухостью и выпадением волос, мышечной слабостью, недержанием мочи вследствие ослабления сфинктерного аппарата. У части пациенток поражаются эпителиальные оболочки: возникают трещины («заеды») в уголках рта, воспаляется слизистая ротовой полости, появляются жалобы на зуд, жжение в области вульвы. При умеренно выраженных и тяжелых анемиях нередко наблюдается незначительная желтизна ладоней и носогубного треугольника, связанная с нарушенным метаболизмом каротина при железодефиците, и «синева» склер, вызванная дистрофическими процессами.

Осложнения

Вероятность осложнений беременности напрямую зависит от выраженности нарушений и времени возникновения заболевания. Особенно неблагоприятна анемия, развившаяся до зачатия. В таких случаях возможны первичная плацентарная недостаточность, гипоплазия плодных оболочек, низкое расположение плаценты и ее предлежание, ранний выкидыш, неразвивающаяся беременность. При появлении анемического симптомокомплекса во II-III триместрах повышается риск гестозов, поздних выкидышей и преждевременных родов, преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты.

При тяжелом течении заболевания возникает миокардиодистрофия, ухудшается сократительная способность сердечной мышцы. Как следствие, гемическая и тканевая гипоксии усугубляются циркуляторной, в результате страдают паренхиматозные органы беременной, наблюдается декомпенсация их функции. В родах у 10-15% рожениц выявляется слабость родовых сил, часто наблюдаются обильные кровотечения гипотонического типа. После родов у 10-12% родильниц и у 35-37% новорожденных развиваются различные гнойно-септические процессы. У 4 кормящих матерей из 10 отмечается гипогалактия.

Наличие у беременной анемии представляет непосредственную угрозу для ребенка. Перинатальная заболеваемость при такой патологии может возрастать до 100%, а смертность — до 14-15%. Вследствие фетоплацентарной недостаточности в 63% случаев отмечается гипоксия плода, в 40% — гипоксическая травма мозга, в 32% — задержка развития. Почти треть новорожденных рождаются в асфиксии. Дефицит витамина В12, фолиевой кислоты вызывает аномалии развития позвоночника и нервной системы (spina bifida и др.). У детей, матери которых при беременности страдали выраженной или тяжелой анемией, хуже устанавливается функция внешнего дыхания. В постнатальном периоде они чаще отстают в росте и массе тела, более склонны к возникновению инфекционных заболеваний.

Диагностика

Ключевыми задачами диагностического поиска при подозрении на анемию при беременности считаются оценка степени тяжести расстройства и своевременное выявление осложнений. Поскольку в большинстве случаев анемия является железодефицитной, для постановки диагноза наиболее информативны лабораторные методы определения уровня железа и гемоглобина:

Общий анализ крови. Содержание гемоглобина составляет менее 110 г/л. Цветовой показатель снижен до 0,85. Количество эритроцитов ниже 3,5х1012 клеток/л. Отмечаются признаки микроцитоза (уменьшения диаметра эритроцитов менее 6,5 мкм). В морфологической картине эритроцитов возможны пойкилоцитоз, анизоцитоз.
Исследование обмена железа. Уровень сывороточного железа составляет менее 12 мкмоль/л. Общая железосвязывающая способность сыворотки (ОЖСС) повышена до 85 мкмоль/л и более. Снижены концентрация ферритина (менее 15 мкг/л) и насыщение железом трансферрина (менее 16%). Увеличена латентная железосвязывающая способность крови (ЛЖСС).

Для исключения В12-дефицитного и фолиеводефицитного вариантов анемии, возникшей при беременности, определяют сывороточный уровень цианокобаламина и фолиевой кислоты. С учетом возможных осложнений со стороны плода рекомендована оценка его состояния в динамике с проведением фетометрии, кардиотокографии, фонокардиографии. Дифференциальная диагностика осуществляется между разными формами заболевания, гемоглобинопатиями, синдромом анемизации, вызванным осложнениями беременности, и экстрагенитальной патологией.

Лечение анемии при беременности

Основными задачами терапии у беременных со сниженным гемоглобином являются коррекция железодефицита, устранение проявлений гипоксии, стабилизация гемодинамики и метаболизма. При умеренно выраженном и тяжелом течении анемии особое внимание уделяется поддержке адекватного функционирования фетоплацентарного комплекса. Схема лечения включает лекарственные средства, позволяющие:

Восстановить содержание гемоглобина. При железодефицитной анемии рекомендован пероральный прием оптимально высоких доз железа в удобной для усвоения двухвалентной форме. Предпочтительно использование препаратов-депо с медленным высвобождением элемента. Парентеральная коррекция анемии проводится при непереносимости двухвалентного железа, принимаемого внутрь, нарушении его всасывания слизистой ЖКТ, обострившейся язвенной болезни желудка или двенадцатиперстной кишки. Для более эффективного усвоения микроэлемента назначают аскорбиновую кислоту. Эксперты ВОЗ рекомендуют дополнять прием железосодержащих препаратов фолиевой кислотой, предупреждающей развитие фолиеводефицитной анемии. Дефицит цианокобаламина является основанием для парентерального введения витамина В12.
Устранить последствия гипоксии. Чтобы обеспечить адекватное снабжение плода кислородом и питательными веществами, комплексно воздействуют на разные элементы системы маточно-плацентарного кровотока. Для усиления притока крови к плаценте применяют токолитики, расслабляющие маточную стенку. Микроциркуляцию можно улучшить при помощи ангиопротекторов и препаратов, оказывающих влияние на реологию крови. Назначение мембраностабилизаторов, антикосидантов, актовегина позволяет повысить устойчивость плода к гипоксии. Антигипоксическую терапию обычно применяют при II-III степенях анемии, осложнившейся фетоплацентарной недостаточностью. При необходимости используют препараты для коррекции метаболического ацидоза и улучшения сердечной деятельности беременной.

Противоанемическая терапия обычно является длительной, позволяет полностью нормализовать показатели красной крови только на 5-8 неделях лечения. Для повышения эффективности лекарственных средств обязательна коррекция диеты. Рекомендуется дополнить рацион продуктами, богатыми железом: говядиной, телятиной, нежирной ветчиной, свиной, говяжьей, куриной печенью, рыбой. Следует уменьшить количество пищи, ухудшающей всасывание железа: хлебных злаков, отрубей, сои, кукурузы, чая, кофе, молока, карбонатной, гидрокарбонатной, фосфатной минеральной воды. С осторожностью назначают альмагель, тетрациклины, соли магния и кальция, способные усугубить анемию.

Прогноз и профилактика

Анемия легкой степени, диагностируемая у большинства беременных женщин со сниженным уровнем гемоглобина, не представляет угрозы жизни матери и плода. Своевременная коррекция умеренной и тяжелой форм заболевания позволяет существенно улучшить показатели крови, предупредить развитие осложнений. Для предупреждения перинатальных и материнских осложнений рекомендованы сбалансированное питание, раннее назначение препаратов железа пациенткам с меноррагиями в анамнезе, коротким интервалом между родами, длительной лактацией после предыдущих родов, многоплодием. Женщинам с анемией следует уделять повышенное внимание в период родов для быстрого выявления и коррекции возможных нарушений родовой деятельности, послеродовых кровотечений.

Источник