Патологические изменения при бронхиальной астме
Аллергические болезни | Контроль тонуса бронхиального дерева
С патофизиологической точки зрения БрА характеризуется множеством разнообразных изменений. Некоторые из них (в частности, гиперреактивность бронхов) персистируют у больных БрА и в бессимптомном периоде. Основные нарушения при БрА:
• выраженное повышение сократимости гладких мышц бронхов,
• гиперсекреция слизи,
• отёк слизистой и подслизистой оболочек,
• воспаление ВП,
• гиперреактивность бронхов.
Обструкция бронхов на вдохе и выдохе приводит к затруднению и удлинению выдоха. У больных БрА развивается гипертрофия и даже гиперплазия гладких мышц. Спазм гладких мышц отмечен как в больших, так и в малых бронхах. При проведении бронхопровокационного теста для больных БрА характерны повышенная чувствительность к гистамину (или метахолину) и увеличение максимального ответа на агонист по сравнению с лицами, не страдающими БрА или ринитом [70, 71].
Секреция слизи при БрА может быть значительно повышена или, напротив, снижена. Среди классических находок на аутопсии больных, погибших от длившегося несколько дней или недель обострения БрА большое количество сли-Таблица 22-3. Состояния, сопровождающиеся гиперреактивностью бронхов В течение 6 нед после перенесённой острой респираторной вирусной инфекцииУ больных БрА даже при отсутствии изменений ОФВ) Хронический бронхит Аллергический ринит Контакт с раздражающими веществами Курение У некоторых здоровых новорождённых Родственники больных БрА по прямой линии Саркоидоз зистых пробок, закупоривающих просвет бронхов разного калибра. Эти пробки настолько плотны, что легко режутся ножом [72]. Такие случаи предложено называть «эндобронхиальное удушение слизью» [72]. В то же время у больных БрА, погибших от приступа в первые несколько часов, слизи в бронхах немного; в этих случаях причина смерти выраженный генерализованный бронхоспазм. Описаны случаи летального исхода при полном отсутствии слизи, что позволило авторам говорить о синдроме пустых бронхов, или внезапной асфиктической астме [72, 73]. Десквамацию бронхиального эпителия подтверждают результаты исследования гистологического материала, а также микроскопия слизи, конгломераты спущенных эпителиальных клеток в которой имеют характерный вид. В составе мокроты обнаруживают большое количество эозинофилов, а также кристаллы Шарко-Лейдена шестигранной или игловидной формы, содержащие высвобождаемую эозинофилами лизофосфолипазу. Вязкие слизистые пробки в мокроте слепки мелких бронхов называют спиралями Куршмана. Ингаляционные или системные ГК угнетают гиперпродукцию слизи и способствуют её отхождению как при обострении БрА, так и при плохо контролируемом хроническом течении заболевания. В отличие от больных хроническим бронхитом, мокрота у больных БрА содержит связанные гликопротеины и липиды [75]. Стимулирующие секрецию вещества, а также медиаторы и цитокины, активно вырабатывают макрофаги [76]. Слизистая и подслизистая оболочки бронхов у больных БрА отёчны, инфильтрированы большим количеством активированных эозинофилов, лимфоцитов и тКл [77]. Венулы расширены, повышение их проницаемости (наряду с клеточной инфильтрацией) приводит к плазматическому пропитыванию стенки бронхов. В бронхиальных железах, эпителии и базальной мембране выявляют IgE. Так как количество плазматических клеток-продуцентов IgE при этом не увеличено, предполагают, что AT продуцируются не локально; исследования в этом направлении активно продолжаются. Среди основных характеристик БрА выделяют гиперреактивность бронхов. У больных БрА повышена чувствительность ВП к бронхоконстрикторному действию медиаторов: гистамина, ацетилхолина и других холиномиметиков (метахо-лин, карбахолин), Лт04, ФАТ, nrD2, а также к холодному воздуху, физической нагрузке и специфическим аллергенам. Пороговая концентрация метахолина, вызывающая у не страдающих БрА лиц снижение ОФВ! на 20% 8 мг/мл. У больных БрА этот порог существенно ниже, в симптоматический период он не превышает 1 мг/мл. В то же время следует учитывать, что гиперреактивность бронхов обнаруживают и при других заболеваниях (табл. 22-3).
Реактивность бронхов оценивают по концентрации агониста, вызывающего снижение ОФВ! или уменьшение специфической проводимости. Развивающаяся при этом обструкция бронхов вызвана бронхоспазмом, а также отёком стенки бронха и гиперсекрецией слизи. Наиболее доступным и воспроизводимым показателем, отражающим изменение величины просвета бронха, признан показатель ОФВ1.
При аутопсии больных, погибших на высоте АстСт, обнаруживают эмфизе-матозно раздутые лёгкие (см. рис. 22-2 на вклейке). Просвет бронхов и бронхиол закупорен слизистыми пробками. В некоторых случаях видны ателектазы или очаги пневмонии. Для гистологической картины характерны участки с уменьшением или полным отсутствием бронхиального эпителия. В деэпителизированных областях выявляют скопления эозинофилов, специальные методы окраски позволяют обнаружить в участках десквамации эпителия главный щелочной беЛок эозинофилов. В слизистой и подслизистой оболочках, других прослойках соединительной ткани лёгких присутствуют активированные эозинофилы. Другие типичные находки в гистологических препаратах лёгких больных БрА гиперплазия слизистых желёз, отёк слизистой оболочки, гипертрофия гладких мышц, утолщение базальной мембраны (см. рис. 22-3 и рис. 22-4 на вклейке), а также отложения коллагена (типов I, II и III) и Ig. Эозинофилы обнаруживают и в слизистых пробках. Иногда в деэпителизированных участках слизистой эозинофилы отсутствуют, но выявляются нейтрофилы [74].
Бронхиальная астма. Изменения легких при бронхиальной астме.Бронхиальная астма — хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором принимают участие тучные клетки (ТК), эозинофилы и Т-лимфоциты; это заболевание характеризуется повторяющимися эпизодами хрипов, одышки, тяжести в грудной клетке, кашлем, особенно ночью и/или ранним утром; такие симптомы сопровождаются распространенной вариабельной обратимой обструкцией бронхиального дерева, разрешающейся спонтанно или под влиянием лечения. Наиболее полные морфологические данные о состоянии бронхов и легочной ткани были получены при аутопсиях больных, умерших на высоте астматического приступа. При этом макроскопически выявляется острое вздутие легких, часто сочетающееся с эмфиземой, легкие выполняют всю грудную полость, очень часто на поверхности легких видны отпечатки ребер. Высота стояния диафрагмы определяется, как правило, на уровне 6-го ребра. Поверхность легких обычно бледно-розового цвета, на разрезе — темно- или серо-красные. Пневмосклероз, как правило, бывает выражен умеренно. Выявляется утолщение выступающих над поверхностью разрезов стенок бронхов, практически все генерации бронхов вплоть до респираторных бронхиол заполнены густыми серовато-желтыми стекловидными слепками мокроты (бронхиального секрета), которые выдавливаются в виде тонких «червячков».
Слизистая оболочка бронхов почти на всем протяжении гиперемирована. Как правило, выражен отек легких, иногда встречается тромбоэмболия легочной артерии и/или ее ветвей. При гистологическом исследовании в расширенных просветах бронхов определяются слизистые пробки, пласты слущенного эпителия с примесью нейтрофилов, эозинофилов, лимфоцитов, почти полное оголение базальной мембраны, иногда встречаются кристаллы Шарко-Лейдена. В сохраненном эпителии увеличенное число бокаловидных клеток. Инфильтраты в стенках бронхов состоят преимущественно из эозинофилов. Обнаруживают расширение и резкое полнокровие капилляров слизистой оболочки и подслизистого слоя. Базаль-ная мембрана обычно неравномерно толщена до 5 мкм, часто видны отдельные проходы в ней, перпендикулярные к просвету бронха, очаговая резорбция отдельных участков базальной мембраны. В настоящее время считают, что это следствие действия эозинофильного каионного и основного щелочного белков! эозинофилов. По данным иммуноморфологии в утолщенных участках базальной мембраны повышена концентрация глобулинов, коллагенов II, III, IV типов, фибронектина, продуцируемого пролиферирующими фибробластами. Кроме того, в базальной мембране наблюдали диффузное расположение сывороточного альбумина и фибриногена. Электронномикроскопически было показано, что базальная мембрана состоит из двух компонентов: собственно базальной мембраны толщиной 0,8 мкм, которая отделена от эпителия светлой зоной толщиной 0,6 мкм, и широкой зоны, прилежащей к строме, состоящей из коллагеновых и тонких параллельных волокон. Большинство исследователей считаем что утолщение базальной мембраны связано с отложением иммунных комплексов. Подслизистый слой почти на всем протяжении густо инфильтрирован полинуклеарами и эозинофилами. Наблюдается выраженный отек стромы полнокровие расширенных капилляров. Выявляется гиперплазия желез и перепол нение их ШИК-положительным материалом. Относительно состояния мышечной оболочки данные противоречивы. Часть авторов сообщает о гипертрофии и дистрофии миоцитов, однако при морфометрическом исследовании объемная плотность зачастую не отличается от контрольных значений, что связано с выраженным отеком стенки. В периферической легочной ткани имеет место выраженное расширение респираторных бронхиол, альвеолярных ходов и альвеол, определяется внутриальвеолярный и интерстициальный отек, в просветах альвеол обнаруживается небольшое число альвеолярных макрофагов и эозинофилов. Описанные выше изменения встречаются, как правило, у умерших с анамнезом бронхиальной астмы не более 5 лет. У больных с длительным анамнезом БА к изменениям в бронхах и легочной ткани примешиваются элементы хронического продуктивного воспаления. На основании изучения бронхобиопсий ряд исследований последних лет позволил оценить состояние бронхиальной стенки в межприступный период. Эти изменения схожи с изменениями бронхов при экспериментальных моделях в межприступный период. В настоящее время имеются данные о том, что при анализе материала бронхобиопсий возможна оценка фазы заболевания. Было показано, что в просвете бронха обнаруживаются клетки десквамированного эпителия, тельца Креолы, ассоциации нейтрофилов, лимфоцитов и эозинофилов. Увеличено число бокаловидных клеток, утолщена базальная мембрана , выявляется гиперплазия желез, расширение и полнокровие сосудов подслизистого слоя, в толще стенки увеличено число эозинофилов, лимфоцитов, нейтрофилов и ТК, единичные эозинофилы в эпителии. Состояние мышечной оболочки не всегда одинаковое. Часто наблюдают гипертрофию и контрактуры мышечных клеток, однако это непостоянный признак, иногда встречаются мышечные клетки в состоянии зернистой или жировой дистрофии. Остаются некоторые спорные вопросы морфологии отдельных элементов стенки. До сих пор существует лишь один критерий бронхоспазма — обнаружение в просветах бронхов не заполненных слизью пластов десквамированного эпителия. В эксперименте обнаружен еще один признак бронхоспазма — циркулярное смещение хрящевых пластинок и захождение их одна за другую. В более ранних публикациях за критерий бронхоспазма принимали гофрирован ность эпителиального пласта в виде «звездочки» и перпендикулярное расположение округлых пучков мышечных волокон, однако эти изменения встречаются и у других умерших при отсутствии клиники бронхоспазма. Поскольку бронхоспазм является одним из пусковых механизмов БА и повторно возникает в поздней стадии приступа при наличии уже в просвете слизистых пробок, то на секции, которая, как правило, проводится спустя 6 ч после наступления смерти, когда уже начинает разрешаться трупное окоченение, достоверных признаков бронхоспазма обнаружить практически невозможно. Вероятно, ранние вскрытия в пределах первых 2 ч после смерти позволят обнаружить достоверные критерии бронхоспазма. — Вернуться в оглавление раздела «Пульмонология.» Оглавление темы «ХОБЛ. Бронхиолит. Бронхоэктазы.»: |
Бронхиальная
астма – хроническое
рецидивирующее воспалитель-ное
заболевание, которое характеризуется
повышенной возбудимостью трахеобронхиального
дерева в ответ на различные раздражители
и приводящее к приступам сильного
сокращения воздухопроводящих путей.
Больные астмой переживают непредсказуемые
приступы тяжелой одышки, кашля и стридора
(свистящих вдохов). Астму подразделяют
на два основных вида:
экзогенная,
атопическая (аллергическая,
реагин-обусловленная) бронхиальная
астма;эндогенная
нереогиновая (идиопатическая) или
индуцированная различными факторами.
Возникновение
экзогенной
атотической бронхиальной астмы
связано с аллергенами окружающей среды
(пыль, пыльца, перхоть животных, частицы
пищевых продуктов). Начинается этот тип
астмы обычно в детстве, прослеживается
внутрисемейная связь
Патогенез обусловлен
иммуноглобулином Е – реакция
гиперчув-ствительности первого типа
(антиген связывается тучными клетками
с выделением медиаторов). Выбрасываемые
клетками медиаторы вызывают бронхоспазм,
отек слизистой оболочки, повышенную
секрецию слизи и воспалительную
инфильтрацию эозинофилами, нейтрофилами,
моноцитами). Под действием лейкоцитов
повреждается и слущивается эпителий
бронхов.
Неатопическая
(нереагиновая)
бронхиальная астма часто связана с
вирусной респираторной инфекцией.
Семейный анамнез в большинстве случаев
отсутствует. Считается, что респираторные
вирусные бронхиты повышают восприимчивость
вагусных субэпителиальных рецепторов
к раздражителям и развивают приступы.
Макроскопически
легкие при борнхиальнолй астме повышенно
воздушны с мелкими очагами ателектаза.
В просвете
бронхов и бронхиол вязкие, липкие
слизистые пробки. Под микроскопом видно,
что эти пробки содержат пласты слущенного
эпителия, слизи, многочисленные эозинофилы
и кристаллоиды белка. Пласты эпителия
со слизью называются спиралями
Куршмана, а
кристаллоиды белка – кристаллы Шарко
– Лейдена.
Кроме
перечисленных изменений микроскопически
обнаруживаются утолщенные базальные
мембраны эпителия бронхов, увеличение
количества субэпителиальных слизистых
желез и утолщение гладкомышечного слоя
спинки бронхов. Смерть может наступить
в период “статус астматикус”, который
не купируется привычными препаратами
в течение одних суток.
Шестой
этап.
V Интерстициальные болезни легких (ибл).
ИБЛ
– гетерогенная группа заболеваний,
характеризующихся преобладанием
диффузного хронического поражения
легочного интерстиция респираторных
отделов легких, прежде всего альвеол и
бронхиол
Классификация
ИБЛ.
По
этиологии различают: ИБЛ
с установленной природой.
К ним относятся: пневмокониозы, острые
межуточные вирусные пневмонии, экзогенный
аллергический (лекарственный) альвеолит.
К
ИБЛ
неустановленной природы
относятся: идиопатический фиброзирующий
альвеолит, вторичные фиброзирующие
альвеолиты при ревматизме, при
ВИЧ-инфекции, при саркоидозе и др. Однако,
вне зависимости от природы воспалительной
реакции и вида этиологического фактора
в легких происходит повреждение
альвеолярнй
перегородки.
При
всех ИБЛ имеются стереотипные
морфологические и нозологические
признаки.
К
стереотипным
изменениям относится:
развитие
фиброзирующего альвеолита,развитие
интерстициального фиброза с формипрованием
сотового легкого, которое развивается
в поздние стадии заболевания.
Нозологические
особенности проявляются различным
составом воспалительного инфильтрата.
Например, при ИФА воспалительный
инфильтрат состоит из нейтрофильных
лейкоцитов и лимфоцитов; при саркоидозе
– только из лимфоцитов; при аллергических
альвеолитах – лимфоциты, смешанные с
эозинофилами; при пневмокониозах
образуются гранулёмы.
Седьмой
этап.
VI
Идиопатический фиброзирующий альвеолит
(ИФА) –
является одной из самых распространенных
форм интерстициальных болезней легких.
В
течении ИФА различают раннюю
стадию и позднюю стадию.
Ранняя
стадия
выявлена у больных с длительностью
заболевания до 1 года.
Макроскопически
легкие неравномерно воздушны, полнокровны,
с увеличенной плотностью.
Микроскопические
изменения
характеризуются развитием
экссудативно-продуктивного воспаления.
В
альвеолярных перегородках
– отек, воспалительная инфильтрация и
начальные проявления склероза, т.е.
картина интерстициальнолй пневмонии.
В альвеолах
– белковая жидкость, серозный или
серозно-фибринозный иэкссудат,
десквамированный эпителий, могут
образоваться гиалиновые мембраны.
Большое
значение в развитии этих изменений
отводится альвеолярным макрофагам и
лейкоцитам. Установлено, что при ИФА в
легком появляются в большом количестве
альвеолярные макрофаги моноцитоидного
типа, в которых отсутствует фагоцитарная
активность, но очень высокий синтез
белка и, кроме того, альвеолярные
макрофаги и лейкоциты интенсивно
генерируют активные формы кислорода,
которые сами по себе оказывают повреждающее
действие на альвеолярный и бронхиолярный
эпителий.
Поздняя
стадия
характеризуется уже типичными изменениями.
Макроскопически
легкие
плотные, как резина, на разрезе определяются
разной величины ячейки, напоминающие
пчелиные соты – «сотовое легкое».
При
микроскопическом исследовании
выявляется выраженный склероз
интерстиция респираторных отделов
легких, видны кисты (ячейки), в эпителиальной
выстилке которых нередко обнаруживается
плоскоклеточная метаплазия альвеолярного
эпителия.
Легочный
интерстиций
утолщен за счет склероза и клеточной
инфильтрации лимфоцитами, гистиоцитами,
фибробластами. Эти изменения в интерстиции
ведут к сдавлению и запустеванию
капилляров, к развитию блока
аэрогематического барьера и гипертенции
в малом круге кровообращения. Организация
экссудата в просвете альвеол приводит
к карнификации.
Осложнения
– легочно-сердечная недостаточность,
рак легких.
Восьмой
этап.
Профессиональные
заболевания легких обозначаются термином
«пневмокониозы» (греческое pneumon
– легкое, konia
– пыль). Возникновение пневмокониозов
связано с вдыханием запыленного воздуха.
Классификация
пневмокониозов:
пылевой
фиброз легких от воздействия фиброгенной
пыли;интерстициальные
болезни легких от воздействия органической
пыли;хронический
пылевой бронхит;хронические
обструктивные болезни легких.
Пылевой
фиброз легких от воздействия фиброгенной
пыли.
По
виду вдыхаемой пыли среди этих
пневмокониозов наиболее часто встречаются
силикоз
(пыль кремнезема),асбестоз
(пыль асбеста),антракоз
(пыль углей),бериллиоз
(пыль от соединений бериллия).
Морфогенез
пылевого фиброза легких.
Фиборгенная
пыль, которая не может раствориться в
жидких средах организма, попадая в
легкие, вызывают активацию альвеолярных
макрофагов, лейкоцитов и фибробластов.
Альвеолярные макрофаги и лейкоциты
образуют в избытке активные формы
кислорода и липидные перекиси. Однако
пылевые частицы, захваченные макрофагами,
не чувствительны к радикалам активного
кислорода и поэтому они не перевариваются,
а сам макрофаг и окружающая его ткань
разрушается под действием радикалам.
Одновременная
активация фибробластов проявляется
развитием фиброза в легких. Морфологические
изменения в легких при пневмокониозах
могут быть двух типов:
диффузный
интерстициальный фиброз,гранулематозный
процесс.
К
наиболее распространенным пневмокониозам
относится силикоз – заболевание,
обусловленное вдыханием частиц
кристаллического кварца. Силикоз
развивается через десятилетия от начала
астрации пыли.
Макроскопически
различают два типа изменений:
Узелковый
силикоз – в
легких образуется большое число
силикотических узелков и узлов мелких
милиарных или крупных. Крупные узлы
овальной или неправильной формы серого
или серо-черного цвета.Диффузно-склеротическая
— при этой
форме в легких силикотических узелков
мало или они отсутствуют, но они часто
обнаруживаются в лимфатических узлах..
В
легких формируется диффузный
перибронхиальный и периваскулярный
фиброз. Бронхи деформируются с развитием
бронхоэктазов,
развивается фиброз плевры и лимфатических
узлов микроскопически
силикотические узелки могут быть
округлыми и образованы концентрически
расположенными гиалинизированными
пучками соединительной ткани, другие
узелки не имеют округлой формы и состоят
из пучков соединительной ткани,
вихреобразно идущих в различных
направлениях. Во всех узла много частиц
пыли, которые лежат свободно или в
макрофагах, которые называют пылевыми
клетками – кониофагами.
Осложнения:
К силикозу часто присоединяется
туберкулез, тогда говорят о
силико-туберкулезе.
При выраженном силикозе может развиться
легочное
сердце.
Асбестоз
– возникает при длительном контакте с
асбестовой пылью. Асбест (горный лен) –
минерал волокнистого строения. К основным
морфологическим проявлениям относятся:
разрастание
соединительной ткани в интерстиций
между дольками, вокруг бронхов и сосудов.
В разросшейся соединительной ткани
находят скопления пыли в виде асбестовых
телец. Характерно поражение плевры с
образованием на ней фиброзных бляшек
(коллагеновые массы, содержащие известь)
и диффузный фиброз плевры с плевральным
серозным выпотом.
Осложнения
– легочное сердце, бронхогенный рак
мезотелиома, которые являются причинами
смерти.
Вдыхание угольной
пыли (пневмокониоз угольщиков) встречается
при клинико-морфологических вариантах:
бессимптомный
антракоз –
накапливается пигмент без выраженной
клеточной реакции. С незначительным
увеличением лимфатических узлов.Простой
пневмокониоз
– клеточная макрофагальная реакция
выражена. Обнаруживаются угольные
пятна или угольные узелки без существенных
нарушений функции легких и без деструкции
альвеолярных перегородок.Осложненный
пневмокониоз
– массивный фиброз с грубыми черного
цвета рубцами. В центре рубцов фокусы
некроза. Осложнения этой формы:
легочное
сердце,хронический
бронхит,эмфизема,
туберкулез,
рак.
Бериллиоз
– контакт с пылью (парами) металлического
бериллия (ядерная энергетика,
аэрокосмическая промышленность). В
легких и регионарных ли развивается
гранулематозное воспаление. Осложнения:
легочно-сердечная
недостаточность,
бронхо-альвеолярный
рак.
Девятый
этап.
Рак
легких. В
легком развиваются разнообразные
опухоли. Однако, 90 –95 % всех опухолей
составляет рак легкого. Рак легкого в
литературе называют бронхогенной
карциномой, что подчеркивает наиболее
частый гистогенез рака легкого.
Этиология
рака легкого
в 98 % случаев связана с воздействием
экзогенных канцерогенных агентов
(курение, профессиональные вредности,
радиация) и небольшой процент с
генетическими факторами. Кроме того
показано, что периферический
рак легкого
может развиваться на фоне предшествующего
пневмосклероза, так называемый «рак в
рубце».
Патогенез
и морфогенез
рака легкого подчиняются общим
закономерностям развития опухолей: под
действием канцерогенов появляются
очаги гиперплазии, метаплазии и дисплазии
эпителия бронхов, бронхиол и альвеол с
повреждением генома эпителтальной
клетки.
В
морфогенезе рака
легкого выделяют несколько стадий:
Стадия
предопухоли
(гиперплазия и дисплазия) – в
бронхо-альвеолярном эпителии появляются
очаги дисплазии; в строме этих очагов
появляется клеточный инфильтрат
(преимущественно лимфоциты и фибробласты).Стадия
неинвазивной опухоли
(рак на месте).Стадия
инвазивного роста.Стадия
метастазирования
Классификация
рака легкогоучитывает
локализацию опухоли, характер роста,
макроскопический вид, стадию процесса
и гистогенез.
По
локализации
выделяют:
Прикорневой
(центральный), исходящий из стволового,
долевого и проксимальной части
сегментарного бронха;периферичеcкий,
исходящий из бронхов меньшего калибра,
бронхиол и, вероятно, альвеол;смешанный
(массивный).
По
характеру
роста
выделяют:
экзофитный
(эндобронхиальный);эндофитный
(экзобронхиальный и перибронхиальный).
По
макроскопической
форме
выделяют:
бляшковидный
полипозный
узловатый
разветвленный
узловато-разветвленный
полостной
пневмониоподобный.
По
микроскопическому
виду
(гистогенезу) выделяют:
плоскоклеточный
(варианты по гистологическому строению
и уровню дифференцировки);мелкоклеточный:
классический (овсяноклеточный,
лимфоцито-подобный, промежуточноклеточный),
комбинированный;аденокарцинома:
ацинарная, сосочковая, бронхиоло-альвеолярная
карцинома, солидная с продукцией слизи;крупноклеточный
рак: как варианты – гигантоклеточный
рак, светлоклеточный рак;железистоплоскоклеточный
рак;карциноидная
опухоль;рак
бронхиальных желез: аденоидно-кистозный
рак, мукоэпидермоидный рак и др.
Прикорневой
рак
легкого развивается в крупных бронхах
на фоне хронического воспаления,
плоскоклеточной метаплазии и дисплазии
бронхиального эпителия. Макроскопические
формы этого
рака – бляшковидный, полипозный,
узловатый, узловато-разветвленный,
разветвленный. По
характеру роста:
экзофитный, эндофитный. Наиболее частый
гистологический
вариант: плоскоклеточный и мелкоклеточный.
Пеиферический
рак легкого
развивается на фоне предшествующих
очаговых или диффузных склеротических
изменений.
Предраковые
процессы:
плоскоклеточная
метаплазияатипическая
гиперплазия и дисплазия эпителия мелких
бронхов и бронхиоладеноматоз
с атипией клеток
Макроскопически
преобладают формы – узловатая,
узловато-разветвленная, полостная и
пневмониоподобная. Гистологически
преобладают
железистые аденокарциномы и
бронхиоло-альвеолярные раки.
Метастазирование.
На начальных стадиях метастазирование
преимущественно идет лимфогенным
путем – в
регионарные лимфоузлы. На поздних
стадиях лифогенные метастазы
распространяются на все группы л/у и
появляются гематогенные метастазы в
печени, костях, надпочечнике, головном
мозге.
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
