Патологическая анатомия хронический бронхит

65% от ХНЗЛ.

Встречается как
самостоятельное заболевание и как
процесс, сопутствующий другим более
тяжелым заболеваниям: хр. пневмонии.

Основные
этиологические факторы:

  1. Курение

  2. загрязнение
    атмосферы

  3. профессиональные
    вредности

  4. климатические
    условия

  5. инфекционные
    факторы (эпидемии гриппа)

  6. нарушение носового
    дыхания

Морфологические
формы хр. бронхита:

  1. катарально-слизистая

  2. катарально-гнойная

  3. полипозная

  4. деформирующая

Патологическая анатомия

Макро:
На всем протяжении – утолщение стенок
в 1,5-2р. Они выступают над поверхностью
среза, не спадаются. При надавливании
из просветов выступает слизистое,
слизисто-гнойное содержимое.

Микро:
Слизистая
оболочка –

  • участки метаплазии
    многорядного мерцательного эпителия
    в многослойный плоский (м.б. источником
    рака)

  • иногда можно
    отметить атрофию слизистой оболочки
    вместе с железами, образование на ней
    язв

  • мышечный слой
    слизистой атрофируется, между пучками
    мышечных клеток разрастается
    соединительная ткань.

Наблюдается
выраженная инфильтрация стенки бронха
лейкоцитами, лимфоцитами, в перибронхиальной
ткани развиваются склеротические
проявления.

Однако, важнейшим
гистологическим признаком является
гипертрофия слизистых желез и увеличение
числа бокаловидных клеток (по нек. данным
в 5 раз). Об увеличении слизистых желез
судят по отношению их наибольшего
размера к общей толщине стенки бронха.
Это отношение (индекс Рейда) в норме не
превышает 0,4

Исход:
Хронический бронхит может завершиться
развитием:

  1. бронхоэктазов,

  2. ателектазов,

  3. эмфиземы легких,

  4. хронической
    неспецифической пневмонии.

Хроническая неспецифическая пневмония

Хроническая
пневмония – хронический периодически
обостряющийся воспалительный процесс
в легких с многообразными клиническими
и морфологическими проявлениями.

Она
составляет 25-30% от числа больных ХНЗЛ.

Этиология:

  1. В
    большинстве случаев она является
    следствием неразрешившейся полностью
    острой пневмонии (чаще стафилококковой
    и других деструктивных).

  2. Хронический
    бронхит и перибронхит в 60% предшествует
    хронической пневмонии.

Патанатомия хронической пневмонии

В
патологический процесс вовлекаются
все структурные компоненты легкого:
бронхи, альвеолярная паренхима,
интерстициальная ткань, лимфоидные
образования, кровеносные и лимфатические
сосуды, нервные элементы. Поэтому ее
морфологические проявления отличаются
разнообразием. Однако среди них можно
выделить группу облигатных и факультативных.

К
облигатным
относят:

  1. очаговое
    воспаление

  2. хронический
    регионарный бронхит

  3. очаговый
    пневмосклероз

  4. ателектаз
    – у детей.

К
факультативным:

  1. Бронхоэктазы,

  2. Для
    взрослых ателектазы,

  3. Эмфизема,

  4. Плеврит,

  5. Плевросклероз,

  6. Абсцессы
    хронические и острые

Указанные
признаки могут наблюдаться в различных
сочетаниях.

При
вскрытии на поверхности разреза легкого
отмечается сетчатое разрастание
соединительной ткани. Края легких
эмфизематозно расширены. Бронхи выступают
над поверхностью среза. При надавливании
из них выделяется желтовато-зеленое
содержимое.

Причинами
смерти
при
хронической пневмонии могут явиться:

  1. Хроническая
    сердечно-легочная недостаточность.

  2. Амилоидоз
    почек.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #

Источник

Патологическая анатомия
Конспект лекций. Минск: Международный государственный экологический университет имени А. Д. Сахарова, 2009.

9.1. Бронхит или воспаление бронхов

Различают острый и хронический бронхит.

ОСТРЫЙ БРОНХИТ

Острый бронхит острое
воспаление бронхов — может быть самостоятельным заболеванием или проявлением
ряда болезней, в частности пневмонии, хронического гломерулонефрита с почечной
недостаточностью (уремический острый бронхит) и др.

О хроническом бронхите говорят в том
случае, если клинические симптомы заболевания (кашель и отхождение мокроты)
наблюдаются не менее 3 месяцев на протяжении двух лет.

Острый бронхит, как правило, протекает тяжелее у
детей. Клинически он проявляется кашлем, диспноэ и тахипноэ.

Этиология и патогенез. Наиболее часто причиной бронхитов являются:

вирусы,
особенно респираторно-синцитиальный вирус (RS-вирус);
бактерии, наиболее часто Haemophilus influenzae и Streptococcus
pneumoniae;
воздействие химических агентов, находящихся во вдыхаемом воздухе
(сигаретный дым, диоксид серы и пары хлора, окислы азота);
воздействие физических агентов (сухой или холодный воздух,
радиация);
воздействие пыли (бытовой и промышленной в повышенной
концентрации).

Патогенному воздействию этих факторов способствует
наследственная несостоятельность защитных барьеров дыхательной системы, прежде
всего мукоцеллюлярного транспорта и гуморальных факторов местной защиты, причем
повреждение мукоцеллюлярного транспорта по мере развития острого бронхита
усугубляется. Усиливается продукция слизи железами и бокаловидными клетками
бронхов, что ведет к слущиванию реснитчатого призматического эпителия, оголению
слизистой оболочки бронхов, проникновению инфекта в стенку бронха и дальнейшему
его распространению.

Патологическая анатомия. При остром бронхите слизистая оболочка бронхов
становится полнокровной и набухшей, возможны мелкие кровоизлияния, изъязвления.
В просвете бронхов в большинстве случаев много слизи. В слизистой оболочке
бронхов развиваются различные формы катаррального воспаления с накоплением
серозного, слизистого, гнойного, смешанного экссудата. В бронхах часто
возникает фибринозное или фибринозно-геморрагическое воспаление; возможна
деструкция стенки бронха, иногда с изъязвлением его слизистой оболочки, в этом
случае говорят о деструктивно-язвенном бронхите.

Читайте также:  Обструктивный бронхит это вирусное или бактериальное заболевание

Острый бронхит может быть продуктивным, что ведет к
утолщению стенки за счет инфильтрации ее лимфоцитами, макрофагами,
плазматическими клетками, пролиферации эпителия. В проксимальных отделах
бронхов обычно поражается только слизистая оболочка (эндобронхит) или
слизистая оболочка и мышечный слой (эндомезобронхит). В
дистальных отделах бронхов в процесс вовлекаются все слои стенки бронхов (панбронхит
и панбронхиолит),
при этом возможен переход воспаления на
перибронхиальную ткань (перибронхит).

Осложнения
острого бронхита часто связаны с нарушением дренажной функции бронхов, что
способствует аспирации инфицированной слизи в дистальные отделы бронхиального
дерева и развитию воспаления легочной ткани (бронхопневмония).
При панбронхите и панбронхиолите возможен переход воспаления не только на
перибронхиальную ткань, но и на межуточную ткань легкого (перибронхиальная
межуточная пневмония
).

В бронхиолах острое воспаление, или бронхиолит может развиваться в виде трех основных типов:

Первичный бронхиолит — это редкая инфекция дыхательных путей, вызываемая
вирусами, особенно респираторно-синцитиальным вирусом. Чаще всего он развивается
у детей до 2 лет. В большинстве случаев первичный бронхиолит разрешается в
течение нескольких дней, однако иногда может развиваться бронхопневмония.

Фолликулярный бронхиолит наблюдается при ревматических заболеваниях и
характеризуется развитием в стенках бронхиол лимфоидных инфильтратов с
герминативными центрами, что приводит к сужению просвета дыхательных путей.

Облитерирующий бронхиолит характеризуется накоплением полипоидных масс, которые
формируются из грануляционной ткани и организующегося воспалительного
экссудата, распростаняющихся из альвеол в бронхи. Этот тип бронхиолита может
встречатся при респираторно-синцитиальных инфекциях, после воздействия
токсических веществ, при аллергическом альвеолите, легочном фиброзе, и
некоторых коллагенозах, поражающих кровеносные сосуды.

Исход
острого бронхита зависит от глубины поражения стенки бронха. Серозный и
слизистый катары бронхов легко обратимы. Деструкция стенки бронха (гнойный
катар, деструктивный бронхит и бронхиолит) способствует развитию пневмонии. При
длительном воздействии патогенного фактора бронхит приобретает черты
хронического.

Источник

Хронический
бронхит

заболевание, характеризующееся избыточной
продукцией слизи бронхиальными железами,
приво­дящей к появлению продуктивного
кашля в те­чение 3 мес. ежегодно на
протяжении 2 лет. Морфологический
субстрат хронического бронхита
хроническое воспаление бронхиальной
стенки с гиперплазией слизепродуцирующих
бока­ловидных клеток и слизистых
желез, что клинически выражает­ся
симптомом выделения мокроты.

Этиология.
Факторы риска.
Курение
— наиболее важный фактор хронического
бронхита (табачный дым снижает активность
движения ресничек бронхиального
эпителия, что приводит к нарушению
мукоцилиарного клиренса, повреждению
бронхиального покров­ного эпителия
с его метаплазией и дисплазией),
табакокурение оказывает ингибирующее
действие на активность альвеолярных
макрофа­гов, повреждая тем самым
механизмы местной легочной защиты.
Обострения хронического бронхита
отчетливо связаны с выбросами в атмосферу
S02
и N02.
Высокая частота хронического бронхита
у рабочих, имеющих контакт с органическими,
минеральными
пылями и токсичными газами.

Патогенез
и морфогенез:
основывается
на нарушении дренажной функции мелких
бронхов в результате длительного
воздействия этиологических факторов.
При этом в стенке бронхов в ответ на
повреждение покровного бронхиального
эпителия раз­виваются: хроническое
воспаление, патологическая регенерация
(метаплазия), адаптив­ная гиперпродукция
слизи слизепродуцирующими бокаловидны­ми
клетками и слизистыми железами. В бронхах
развивается хро­ническое катаральное
воспаление.

Патологическая
анатомия:

стен­ки бронхов становятся утолщенными,
окружаются прослойками соединительной
ткани, отмечается деформация бронхов.
При длительном течении хронического
бронхита могут возни­кать мешотчатые
и цилиндрические бронхоэктазы —
расшире­ния просветов бронхов.
Микроскопические изменения обуслов­лены
развитием в бронхах хронического
слизистого или гнойно­го катарального
воспаления с метаплазией покровного
эпителия и
гиперплазией
слизистых желез и бокаловидных клеток.
В стенке бронха выражены клеточная
воспалительная ин­фильтрация,
разрастание грануляционной ткани, что
может при­водить к формированию
воспалительных полипов слизистой
оболочки
бронха, склероз и атрофия мышечного
слоя.

Осложнениями
хронического
бронхита бывают бронхопневмонии,
формирование очагов ателектаза,
обструктивной эмфиземы легких,
пневмофиброза.

Читайте также:  Лечение бронхита у детей без лекарств

Бронхоэктатическая
болезнь

заболевание, характеризу­ющееся
определенным комплексом легочных и
внелегочных из­менений при наличии
в бронхах бронхоэктазов (стойкой
пато­логической дилатации одного или
нескольких бронхов, содержа­щих
хрящевые пластинки и слизистые железы,
с разрушением эластического и мышечного
слоев бронхиальной стенки).

Патогенез
и морфогенез:
существуютврожденные
и приобретенные бронхоэктазы.

Врожденные
бронхоэктазы
формируются
с различ­ными пре- и постнатальными
дефектами развития трахеобронхиального
дерева, что приводит к застою бронхиального
секрета и инфицированию. Присоединение
бактериальной ин­фекции приводит к
деструкции эластического каркаса и
мышеч­ной оболочки стенки бронхов,
последующему склерозу и дилатации их
просветов.

В
развитии приобретенных
бронхоэктазов
большое
значе­ние имеет механизм обструкции
бронхов в сочетании с вторич­ной
бактериальной инфекцией. Поскольку
бронхиальная об­струкция обычно
ограничена одним или несколькими
бронхами, то приобретенные бронхоэктазы
имеют локаль­ный характер. Брон­хоэктазы,
патогенез которых связан с предшествующими
им бронхопневмониями с выраженной
деструкцией легочной ткани, наблюдается
при осложненной кори, дифтерии,
аденовирус­ной инфекции, гриппе.
Иногда
бронхоэктазы могут развиваться вследствие
попада­ния в бронхи инородного тела,
казеозных масс при туберкулезе, сдавления
бронхов опухолью.

Патологическая
анатомия.
Бронхоэктазы
имеют приобретенный хара­ктер,
обусловлены бронхообструктивным
синдромом, предшест­вующей
бронхопневмонией, попаданием инородного
тела и носят локальный характер. Наиболее
часто поражаются бронхи нижней доли
правого легкого.

При
микроскопическом исследовании в полости
бронхоэктаза обнаруживается гнойный
экссудат, содержащий микробные тела и
слущенный эпителий. Покровный эпителий
представлен ого­ленными базальными
клетками, очагами полипоза и плоскокле­точной
метаплазии. Базальная мембрана
гофрированный вид. Обнаруживаются
дистрофия и разрушение хрящевой пластинки
бронха, атрофия и разрушения мышечного
и эластического слоев, склероз и диффузная
гистиолимфоцитарная воспалительная
инфильтрация всех слоев стенки
бронхоэкта­за с примесью полиморфноядерных
лейкоцитов. В прилежащей легочной
паренхиме наблюдаются поля фиброза,
очаги обструктивной эмфиземы легких.

Внелегочный
симптомокомплекс при бронхоэктатической
болезни обусловлен выраженной дыхательной
гипоксией и раз­витием гипертензии
в малом круге кровообращения. У больных
обнаруживаются пальцы в виде барабанных
палочек, ногти и виде часовых стекол,
«теплый» цианоз; гипертензия в
малом круге кровообращения ведет к
гипертрофии правого желудочка в раз
витию легочного сердца.

Осложнения
бронхоэктатической
болезни связаны с возмож­ностью
развития легочного кровотечения,
абсцессов легкого, эм­пиемы плевры,
хронической легочно-сердечной
недостаточно­сти. Амилоидоз (вторичный
— АА-амилоид) и абсцессы головно­го
мозга. Каждое из названных ос­ложнений
может стать причиной смерти больного
бронхоэктати­ческой болезнью.

Соседние файлы в предмете Патологическая анатомия

  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #

Источник

Схема 42. Пато- и морфогенез ХНЗЛ

Морфогенез(схема 42). ХНЗЛ развиваются по одному из трех морфогенетических путей: бронхитогенному, пневмониогенному и пневмонитогенному.

Развитие ХНЗЛ по бронхитогенному механизму обусловлено нарушением дренажной функции легких и бронхиальной прохо­димости. Заболевания, объединяемые на основании данного мор-фогенетического пути, относятся к обструктивным и представле­ны хроническим бронхитом, бронхоэктатической болезнью, бронхиальной астмой и хронической обструктивной эмфиземой легких.

Пневмониогенный механизм связан с бронхопневмониями, крупозной пневмонией и их осложнениями — острым абсцессом и карнификацией. Развивающиеся в исходе данных осложнений хронический абсцесс и хроническая пневмония имеют выражен­ный рестриктивный компонент.

Пневмонитогенный механизм определяет развитие хрониче­ского воспаления и фиброза на «территории» интерстициальной ткани респираторных отделов легких и встречается при интерстициальных заболеваниях легких.

В финале все три механизма ХНЗЛ ведут к развитию пнев-москлероза (пневмоцирроза), вторичной легочной гипертензии, гипертрофии правого желудочка сердца и легочно-сердечной не­достаточности. ХНЗЛ являются фоновыми заболеваниями для развития рака легкого.

В лекции разбираются наиболее часто встречающиеся забо­левания всех трех морфогенетических групп.

Хронический бронхит — заболевание, характеризующееся избыточной продукцией слизи бронхиальными железами, приво­дящей к появлению продуктивного кашля по меньшей мере в те­чение 3 мес ежегодно на протяжении 2 лет. Морфологический субстрат хронического бронхита — хроническое воспаление бронхиальной стенки с гиперплазией слизепродуцирующих бока­ловидных клеток и слизистых желез, что клинически выражает­ся симптомом выделения мокроты.

Эпидемиология.Хронический бронхит — самое распростра­ненное из ХНЗЛ. Примерно 20 % мужского населения страдают хроническим бронхитом. Однако все большее пристрастие жен­щин к табакокурению отражается и на росте показателей забо­леваемости хроническим бронхитом среди женщин. Хронический бронхит называется в литературе также английской болезнью, поскольку Великобритания является страной с самой высокой за­болеваемостью хроническим бронхитом. Общее число страдаю­щих этим заболеванием в Великобритании превышает 10 млн че­ловек. В России отмечается рост смертности от хронического бронхита, которая равна показателям смертности от рака легкого.

Читайте также:  Какой препарат эффективнее при лечении бронхита

Этиология. Факторы риска.Курение — наиболее важный этиологический фактор хронического бронхита. В эксперименте установлено, что табачный дым снижает активность движения ресничек бронхиального эпителия, что приводит к нарушению мукоцилиарного клиренса, повреждению бронхиального покров­ного эпителия с его плоскоклеточной метаплазией, а затем дисплазией и развитием рака. Кроме того, табакокурение оказывает ингибирующее действие на активность альвеолярных макрофа­гов, повреждая тем самым механизмы местной легочной защиты. Вторично гиперплазируются клетки, продуцирующие слизь, при­нимая на себя основные защитные функции. При этом в одинако­вой мере страдают как сами курильщики, так и некурящие люди, их окружающие (пассивное курение).

Атмосферные поллютанты наибольшее значение имеют в развитии хронического бронхита в индустриально развитых, ур­банизированных регионах. Обострения хронического бронхита отчетливо связаны с выбросами в атмосферу SO2 и NO2. Высокая частота хронического бронхита у рабочих, имеющих по роду сво­ей профессиональной деятельности контакт с органическими, минеральными пылями и токсичными газами, доказывает этио­логическую роль этих факторов. Обсуждается также этиологи­ческая роль респираторных вирусных инфекций и генетических факторов. Развитие хронического бронхита при наследственных заболеваниях может быть проиллюстрировано синдромом «не­подвижных ресничек» — синдром Картагенера, а также хрониче­ским бронхитом у людей, страдающих муковисцидозом.

Патогенез и морфогенез.Пато- и морфогенез хронического бронхита основывается на нарушении дренажной функции преж­де всего мелких бронхов в результате длительного воздействия различных этиологических факторов. При этом в стенке бронхов в ответ на повреждение покровного бронхиального эпителия раз­виваются следующие патологические процессы: хроническое воспаление, патологическая регенерация (метаплазия), адаптив­ная гиперпродукция слизи слизепродуцирующими бокаловидны­ми клетками и слизистыми железами. В бронхах развивается хро­ническое катаральное воспаление. Описанные изменения могут ассоциироваться с бронхообструктивными изменениями и астма­тическим компонентом.

Классификация.Классификация хронического бронхита ос­новывается на трех критериях: наличии бронхиальной обструк­ции, виде катарального воспаления и распространенности про­цесса.

По наличию бронхиальной обструкции и виду катарального воспаления выделяют: а Хронический обструктивный простой катаральный бронхит.

▲ Хронический обструктивный слизисто-гнойный бронхит.

▲ Хронический необструктивный простой катаральный брон­хит.

▲ Хронический необструктивный слизисто-гнойный бронхит.

По распространенности хронический бронхит мо­жет быть локальным и диффузным. Локальный хронический бронхит чаще развивается в бронхах II, IV, VIII, IX, X сегментов, особенно правого легкого.

Патологическая анатомия.При хроническом бронхите стен­ки бронхов становятся утолщенными, окружаются прослойками соединительной ткани, иногда отмечается деформация бронхов. При длительном течении хронического бронхита могут возни­кать мешотчатые и цилиндрические бронхоэктазы — расшире­ния просветов бронхов. Микроскопические изменения обуслов­лены развитием в бронхах хронического слизистого или гнойно­го катарального воспаления с метаплазией покровного эпителия и гиперплазией слизистых желез и бокаловидных клеток. При этом в стенке бронха выражены клеточная воспалительная ин­фильтрация, разрастание грануляционной ткани, что может при­водить к формированию воспалительных полипов слизистой

оболочки бронха, склероз и атрофия мышечного слоя. Гиперпла­зия слизистых желез является одним из основных морфологиче­ских признаков хронического бронхита и оценивается обычно с помощью индекса Рейда, равного отношению толщины желез подслизистой основы к толщине всей стенки бронха. В норме этот индекс равен 0,44±0,09, при хроническом бронхите — 0,52±0,08. На уровне мелких бронхов имеет значение оценка ги­перплазии бокаловидных клеток бронхиальной выстилки. Следу­ет подчеркнуть, что при хроническом бронхите наиболее выра­женные изменения наблюдаются именно в этих отделах.

Осложнениямихронического бронхита нередко бывают бронхопневмонии, формирование очагов ателектаза, обструктивной эмфиземы легких, пневмофиброза.

Дата добавления: 2014-02-03; просмотров: 1249; Опубликованный материал нарушает авторские права? | Защита персональных данных | ЗАКАЗАТЬ РАБОТУ

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Увлечёшься девушкой-вырастут хвосты, займёшься учебой-вырастут рога 10087 — | 7833 — или читать все…

Читайте также:

Источник