Патологическая анатомия хронический бронхит
65% от ХНЗЛ.
Встречается как
самостоятельное заболевание и как
процесс, сопутствующий другим более
тяжелым заболеваниям: хр. пневмонии.
Основные
этиологические факторы:
Курение
загрязнение
атмосферыпрофессиональные
вредностиклиматические
условияинфекционные
факторы (эпидемии гриппа)нарушение носового
дыхания
Морфологические
формы хр. бронхита:
катарально-слизистая
катарально-гнойная
полипозная
деформирующая
Патологическая анатомия
Макро:
На всем протяжении – утолщение стенок
в 1,5-2р. Они выступают над поверхностью
среза, не спадаются. При надавливании
из просветов выступает слизистое,
слизисто-гнойное содержимое.
Микро:
Слизистая
оболочка –
участки метаплазии
многорядного мерцательного эпителия
в многослойный плоский (м.б. источником
рака)иногда можно
отметить атрофию слизистой оболочки
вместе с железами, образование на ней
язвмышечный слой
слизистой атрофируется, между пучками
мышечных клеток разрастается
соединительная ткань.
Наблюдается
выраженная инфильтрация стенки бронха
лейкоцитами, лимфоцитами, в перибронхиальной
ткани развиваются склеротические
проявления.
Однако, важнейшим
гистологическим признаком является
гипертрофия слизистых желез и увеличение
числа бокаловидных клеток (по нек. данным
в 5 раз). Об увеличении слизистых желез
судят по отношению их наибольшего
размера к общей толщине стенки бронха.
Это отношение (индекс Рейда) в норме не
превышает 0,4
Исход:
Хронический бронхит может завершиться
развитием:
бронхоэктазов,
ателектазов,
эмфиземы легких,
хронической
неспецифической пневмонии.
Хроническая неспецифическая пневмония
Хроническая
пневмония – хронический периодически
обостряющийся воспалительный процесс
в легких с многообразными клиническими
и морфологическими проявлениями.
Она
составляет 25-30% от числа больных ХНЗЛ.
Этиология:
В
большинстве случаев она является
следствием неразрешившейся полностью
острой пневмонии (чаще стафилококковой
и других деструктивных).Хронический
бронхит и перибронхит в 60% предшествует
хронической пневмонии.
Патанатомия хронической пневмонии
В
патологический процесс вовлекаются
все структурные компоненты легкого:
бронхи, альвеолярная паренхима,
интерстициальная ткань, лимфоидные
образования, кровеносные и лимфатические
сосуды, нервные элементы. Поэтому ее
морфологические проявления отличаются
разнообразием. Однако среди них можно
выделить группу облигатных и факультативных.
К
облигатным
относят:
очаговое
воспалениехронический
регионарный бронхиточаговый
пневмосклерозателектаз
– у детей.
К
факультативным:
Бронхоэктазы,
Для
взрослых ателектазы,Эмфизема,
Плеврит,
Плевросклероз,
Абсцессы
хронические и острые
Указанные
признаки могут наблюдаться в различных
сочетаниях.
При
вскрытии на поверхности разреза легкого
отмечается сетчатое разрастание
соединительной ткани. Края легких
эмфизематозно расширены. Бронхи выступают
над поверхностью среза. При надавливании
из них выделяется желтовато-зеленое
содержимое.
Причинами
смерти при
хронической пневмонии могут явиться:
Хроническая
сердечно-легочная недостаточность.Амилоидоз
почек.
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Патологическая анатомия
Конспект лекций. Минск: Международный государственный экологический университет имени А. Д. Сахарова, 2009.
9.1. Бронхит или воспаление бронхов
Различают острый и хронический бронхит.
ОСТРЫЙ БРОНХИТ
Острый бронхит — острое
воспаление бронхов — может быть самостоятельным заболеванием или проявлением
ряда болезней, в частности пневмонии, хронического гломерулонефрита с почечной
недостаточностью (уремический острый бронхит) и др.
О хроническом бронхите говорят в том
случае, если клинические симптомы заболевания (кашель и отхождение мокроты)
наблюдаются не менее 3 месяцев на протяжении двух лет.
Острый бронхит, как правило, протекает тяжелее у
детей. Клинически он проявляется кашлем, диспноэ и тахипноэ.
Этиология и патогенез. Наиболее часто причиной бронхитов являются:
—вирусы,
особенно респираторно-синцитиальный вирус (RS-вирус);
—бактерии, наиболее часто Haemophilus influenzae и Streptococcus
pneumoniae;
—воздействие химических агентов, находящихся во вдыхаемом воздухе
(сигаретный дым, диоксид серы и пары хлора, окислы азота);
—воздействие физических агентов (сухой или холодный воздух,
радиация);
—воздействие пыли (бытовой и промышленной в повышенной
концентрации).
Патогенному воздействию этих факторов способствует
наследственная несостоятельность защитных барьеров дыхательной системы, прежде
всего мукоцеллюлярного транспорта и гуморальных факторов местной защиты, причем
повреждение мукоцеллюлярного транспорта по мере развития острого бронхита
усугубляется. Усиливается продукция слизи железами и бокаловидными клетками
бронхов, что ведет к слущиванию реснитчатого призматического эпителия, оголению
слизистой оболочки бронхов, проникновению инфекта в стенку бронха и дальнейшему
его распространению.
Патологическая анатомия. При остром бронхите слизистая оболочка бронхов
становится полнокровной и набухшей, возможны мелкие кровоизлияния, изъязвления.
В просвете бронхов в большинстве случаев много слизи. В слизистой оболочке
бронхов развиваются различные формы катаррального воспаления с накоплением
серозного, слизистого, гнойного, смешанного экссудата. В бронхах часто
возникает фибринозное или фибринозно-геморрагическое воспаление; возможна
деструкция стенки бронха, иногда с изъязвлением его слизистой оболочки, в этом
случае говорят о деструктивно-язвенном бронхите.
Острый бронхит может быть продуктивным, что ведет к
утолщению стенки за счет инфильтрации ее лимфоцитами, макрофагами,
плазматическими клетками, пролиферации эпителия. В проксимальных отделах
бронхов обычно поражается только слизистая оболочка (эндобронхит) или
слизистая оболочка и мышечный слой (эндомезобронхит). В
дистальных отделах бронхов в процесс вовлекаются все слои стенки бронхов (панбронхит
и панбронхиолит), при этом возможен переход воспаления на
перибронхиальную ткань (перибронхит).
Осложнения
острого бронхита часто связаны с нарушением дренажной функции бронхов, что
способствует аспирации инфицированной слизи в дистальные отделы бронхиального
дерева и развитию воспаления легочной ткани (бронхопневмония).
При панбронхите и панбронхиолите возможен переход воспаления не только на
перибронхиальную ткань, но и на межуточную ткань легкого (перибронхиальная
межуточная пневмония).
В бронхиолах острое воспаление, или бронхиолит может развиваться в виде трех основных типов:
—Первичный бронхиолит — это редкая инфекция дыхательных путей, вызываемая
вирусами, особенно респираторно-синцитиальным вирусом. Чаще всего он развивается
у детей до 2 лет. В большинстве случаев первичный бронхиолит разрешается в
течение нескольких дней, однако иногда может развиваться бронхопневмония.
—Фолликулярный бронхиолит наблюдается при ревматических заболеваниях и
характеризуется развитием в стенках бронхиол лимфоидных инфильтратов с
герминативными центрами, что приводит к сужению просвета дыхательных путей.
—Облитерирующий бронхиолит характеризуется накоплением полипоидных масс, которые
формируются из грануляционной ткани и организующегося воспалительного
экссудата, распростаняющихся из альвеол в бронхи. Этот тип бронхиолита может
встречатся при респираторно-синцитиальных инфекциях, после воздействия
токсических веществ, при аллергическом альвеолите, легочном фиброзе, и
некоторых коллагенозах, поражающих кровеносные сосуды.
Исход
острого бронхита зависит от глубины поражения стенки бронха. Серозный и
слизистый катары бронхов легко обратимы. Деструкция стенки бронха (гнойный
катар, деструктивный бронхит и бронхиолит) способствует развитию пневмонии. При
длительном воздействии патогенного фактора бронхит приобретает черты
хронического.
Хронический
бронхит —
заболевание, характеризующееся избыточной
продукцией слизи бронхиальными железами,
приводящей к появлению продуктивного
кашля в течение 3 мес. ежегодно на
протяжении 2 лет. Морфологический
субстрат хронического бронхита —
хроническое воспаление бронхиальной
стенки с гиперплазией слизепродуцирующих
бокаловидных клеток и слизистых
желез, что клинически выражается
симптомом выделения мокроты.
Этиология.
Факторы риска. Курение
— наиболее важный фактор хронического
бронхита (табачный дым снижает активность
движения ресничек бронхиального
эпителия, что приводит к нарушению
мукоцилиарного клиренса, повреждению
бронхиального покровного эпителия
с его метаплазией и дисплазией),
табакокурение оказывает ингибирующее
действие на активность альвеолярных
макрофагов, повреждая тем самым
механизмы местной легочной защиты.
Обострения хронического бронхита
отчетливо связаны с выбросами в атмосферу
S02
и N02.
Высокая частота хронического бронхита
у рабочих, имеющих контакт с органическими,
минеральными
пылями и токсичными газами.
Патогенез
и морфогенез: основывается
на нарушении дренажной функции мелких
бронхов в результате длительного
воздействия этиологических факторов.
При этом в стенке бронхов в ответ на
повреждение покровного бронхиального
эпителия развиваются: хроническое
воспаление, патологическая регенерация
(метаплазия), адаптивная гиперпродукция
слизи слизепродуцирующими бокаловидными
клетками и слизистыми железами. В бронхах
развивается хроническое катаральное
воспаление.
Патологическая
анатомия:
стенки бронхов становятся утолщенными,
окружаются прослойками соединительной
ткани, отмечается деформация бронхов.
При длительном течении хронического
бронхита могут возникать мешотчатые
и цилиндрические бронхоэктазы —
расширения просветов бронхов.
Микроскопические изменения обусловлены
развитием в бронхах хронического
слизистого или гнойного катарального
воспаления с метаплазией покровного
эпителия и
гиперплазией
слизистых желез и бокаловидных клеток.
В стенке бронха выражены клеточная
воспалительная инфильтрация,
разрастание грануляционной ткани, что
может приводить к формированию
воспалительных полипов слизистой
оболочки
бронха, склероз и атрофия мышечного
слоя.
Осложнениями
хронического
бронхита бывают бронхопневмонии,
формирование очагов ателектаза,
обструктивной эмфиземы легких,
пневмофиброза.
Бронхоэктатическая
болезнь —
заболевание, характеризующееся
определенным комплексом легочных и
внелегочных изменений при наличии
в бронхах бронхоэктазов (стойкой
патологической дилатации одного или
нескольких бронхов, содержащих
хрящевые пластинки и слизистые железы,
с разрушением эластического и мышечного
слоев бронхиальной стенки).
Патогенез
и морфогенез: существуютврожденные
и приобретенные бронхоэктазы.
Врожденные
бронхоэктазы формируются
с различными пре- и постнатальными
дефектами развития трахеобронхиального
дерева, что приводит к застою бронхиального
секрета и инфицированию. Присоединение
бактериальной инфекции приводит к
деструкции эластического каркаса и
мышечной оболочки стенки бронхов,
последующему склерозу и дилатации их
просветов.
В
развитии приобретенных
бронхоэктазов большое
значение имеет механизм обструкции
бронхов в сочетании с вторичной
бактериальной инфекцией. Поскольку
бронхиальная обструкция обычно
ограничена одним или несколькими
бронхами, то приобретенные бронхоэктазы
имеют локальный характер. Бронхоэктазы,
патогенез которых связан с предшествующими
им бронхопневмониями с выраженной
деструкцией легочной ткани, наблюдается
при осложненной кори, дифтерии,
аденовирусной инфекции, гриппе.
Иногда
бронхоэктазы могут развиваться вследствие
попадания в бронхи инородного тела,
казеозных масс при туберкулезе, сдавления
бронхов опухолью.
Патологическая
анатомия. Бронхоэктазы
имеют приобретенный характер,
обусловлены бронхообструктивным
синдромом, предшествующей
бронхопневмонией, попаданием инородного
тела и носят локальный характер. Наиболее
часто поражаются бронхи нижней доли
правого легкого.
При
микроскопическом исследовании в полости
бронхоэктаза обнаруживается гнойный
экссудат, содержащий микробные тела и
слущенный эпителий. Покровный эпителий
представлен оголенными базальными
клетками, очагами полипоза и плоскоклеточной
метаплазии. Базальная мембрана
гофрированный вид. Обнаруживаются
дистрофия и разрушение хрящевой пластинки
бронха, атрофия и разрушения мышечного
и эластического слоев, склероз и диффузная
гистиолимфоцитарная воспалительная
инфильтрация всех слоев стенки
бронхоэктаза с примесью полиморфноядерных
лейкоцитов. В прилежащей легочной
паренхиме наблюдаются поля фиброза,
очаги обструктивной эмфиземы легких.
Внелегочный
симптомокомплекс при бронхоэктатической
болезни обусловлен выраженной дыхательной
гипоксией и развитием гипертензии
в малом круге кровообращения. У больных
обнаруживаются пальцы в виде барабанных
палочек, ногти и виде часовых стекол,
«теплый» цианоз; гипертензия в
малом круге кровообращения ведет к
гипертрофии правого желудочка в раз
витию легочного сердца.
Осложнения
бронхоэктатической
болезни связаны с возможностью
развития легочного кровотечения,
абсцессов легкого, эмпиемы плевры,
хронической легочно-сердечной
недостаточности. Амилоидоз (вторичный
— АА-амилоид) и абсцессы головного
мозга. Каждое из названных осложнений
может стать причиной смерти больного
бронхоэктатической болезнью.
Соседние файлы в предмете Патологическая анатомия
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Схема 42. Пато- и морфогенез ХНЗЛ
Морфогенез(схема 42). ХНЗЛ развиваются по одному из трех морфогенетических путей: бронхитогенному, пневмониогенному и пневмонитогенному.
Развитие ХНЗЛ по бронхитогенному механизму обусловлено нарушением дренажной функции легких и бронхиальной проходимости. Заболевания, объединяемые на основании данного мор-фогенетического пути, относятся к обструктивным и представлены хроническим бронхитом, бронхоэктатической болезнью, бронхиальной астмой и хронической обструктивной эмфиземой легких.
Пневмониогенный механизм связан с бронхопневмониями, крупозной пневмонией и их осложнениями — острым абсцессом и карнификацией. Развивающиеся в исходе данных осложнений хронический абсцесс и хроническая пневмония имеют выраженный рестриктивный компонент.
Пневмонитогенный механизм определяет развитие хронического воспаления и фиброза на «территории» интерстициальной ткани респираторных отделов легких и встречается при интерстициальных заболеваниях легких.
В финале все три механизма ХНЗЛ ведут к развитию пнев-москлероза (пневмоцирроза), вторичной легочной гипертензии, гипертрофии правого желудочка сердца и легочно-сердечной недостаточности. ХНЗЛ являются фоновыми заболеваниями для развития рака легкого.
В лекции разбираются наиболее часто встречающиеся заболевания всех трех морфогенетических групп.
• Хронический бронхит — заболевание, характеризующееся избыточной продукцией слизи бронхиальными железами, приводящей к появлению продуктивного кашля по меньшей мере в течение 3 мес ежегодно на протяжении 2 лет. Морфологический субстрат хронического бронхита — хроническое воспаление бронхиальной стенки с гиперплазией слизепродуцирующих бокаловидных клеток и слизистых желез, что клинически выражается симптомом выделения мокроты.
Эпидемиология.Хронический бронхит — самое распространенное из ХНЗЛ. Примерно 20 % мужского населения страдают хроническим бронхитом. Однако все большее пристрастие женщин к табакокурению отражается и на росте показателей заболеваемости хроническим бронхитом среди женщин. Хронический бронхит называется в литературе также английской болезнью, поскольку Великобритания является страной с самой высокой заболеваемостью хроническим бронхитом. Общее число страдающих этим заболеванием в Великобритании превышает 10 млн человек. В России отмечается рост смертности от хронического бронхита, которая равна показателям смертности от рака легкого.
Этиология. Факторы риска.Курение — наиболее важный этиологический фактор хронического бронхита. В эксперименте установлено, что табачный дым снижает активность движения ресничек бронхиального эпителия, что приводит к нарушению мукоцилиарного клиренса, повреждению бронхиального покровного эпителия с его плоскоклеточной метаплазией, а затем дисплазией и развитием рака. Кроме того, табакокурение оказывает ингибирующее действие на активность альвеолярных макрофагов, повреждая тем самым механизмы местной легочной защиты. Вторично гиперплазируются клетки, продуцирующие слизь, принимая на себя основные защитные функции. При этом в одинаковой мере страдают как сами курильщики, так и некурящие люди, их окружающие (пассивное курение).
Атмосферные поллютанты наибольшее значение имеют в развитии хронического бронхита в индустриально развитых, урбанизированных регионах. Обострения хронического бронхита отчетливо связаны с выбросами в атмосферу SO2 и NO2. Высокая частота хронического бронхита у рабочих, имеющих по роду своей профессиональной деятельности контакт с органическими, минеральными пылями и токсичными газами, доказывает этиологическую роль этих факторов. Обсуждается также этиологическая роль респираторных вирусных инфекций и генетических факторов. Развитие хронического бронхита при наследственных заболеваниях может быть проиллюстрировано синдромом «неподвижных ресничек» — синдром Картагенера, а также хроническим бронхитом у людей, страдающих муковисцидозом.
Патогенез и морфогенез.Пато- и морфогенез хронического бронхита основывается на нарушении дренажной функции прежде всего мелких бронхов в результате длительного воздействия различных этиологических факторов. При этом в стенке бронхов в ответ на повреждение покровного бронхиального эпителия развиваются следующие патологические процессы: хроническое воспаление, патологическая регенерация (метаплазия), адаптивная гиперпродукция слизи слизепродуцирующими бокаловидными клетками и слизистыми железами. В бронхах развивается хроническое катаральное воспаление. Описанные изменения могут ассоциироваться с бронхообструктивными изменениями и астматическим компонентом.
Классификация.Классификация хронического бронхита основывается на трех критериях: наличии бронхиальной обструкции, виде катарального воспаления и распространенности процесса.
По наличию бронхиальной обструкции и виду катарального воспаления выделяют: а Хронический обструктивный простой катаральный бронхит.
▲ Хронический обструктивный слизисто-гнойный бронхит.
▲ Хронический необструктивный простой катаральный бронхит.
▲ Хронический необструктивный слизисто-гнойный бронхит.
По распространенности хронический бронхит может быть локальным и диффузным. Локальный хронический бронхит чаще развивается в бронхах II, IV, VIII, IX, X сегментов, особенно правого легкого.
Патологическая анатомия.При хроническом бронхите стенки бронхов становятся утолщенными, окружаются прослойками соединительной ткани, иногда отмечается деформация бронхов. При длительном течении хронического бронхита могут возникать мешотчатые и цилиндрические бронхоэктазы — расширения просветов бронхов. Микроскопические изменения обусловлены развитием в бронхах хронического слизистого или гнойного катарального воспаления с метаплазией покровного эпителия и гиперплазией слизистых желез и бокаловидных клеток. При этом в стенке бронха выражены клеточная воспалительная инфильтрация, разрастание грануляционной ткани, что может приводить к формированию воспалительных полипов слизистой
оболочки бронха, склероз и атрофия мышечного слоя. Гиперплазия слизистых желез является одним из основных морфологических признаков хронического бронхита и оценивается обычно с помощью индекса Рейда, равного отношению толщины желез подслизистой основы к толщине всей стенки бронха. В норме этот индекс равен 0,44±0,09, при хроническом бронхите — 0,52±0,08. На уровне мелких бронхов имеет значение оценка гиперплазии бокаловидных клеток бронхиальной выстилки. Следует подчеркнуть, что при хроническом бронхите наиболее выраженные изменения наблюдаются именно в этих отделах.
Осложнениямихронического бронхита нередко бывают бронхопневмонии, формирование очагов ателектаза, обструктивной эмфиземы легких, пневмофиброза.
Дата добавления: 2014-02-03; просмотров: 1249; Опубликованный материал нарушает авторские права? | Защита персональных данных | ЗАКАЗАТЬ РАБОТУ
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:
Лучшие изречения: Увлечёшься девушкой-вырастут хвосты, займёшься учебой-вырастут рога 10087 — | 7833 — или читать все…
Читайте также: