Патогенез инфаркта миокарда атеросклероз
Патогенез инфаркта миокарда. Механизм развития инфаркта миокарда.
Как правило, без атеросклероза коронарных артерий нет и инфаркта миокарда. Адекватность коронарного кровообращения метаболическим запросам миокарда определяется тремя основными факторами: величиной коронарного кровотока, составом артериальной крови и потребностью миокарда в кислороде. Для образования тромба в коронарной артерии обычно необходимы тоже три фактора: патологические изменения в ее интиме вследствие атеросклероза, активация в системе тромбообразования (рост коагуляции, агрегации тромбоцитов и эритроцитов, наличие сладж-феномена в МЦК, снижение фибринолиза) и пусковой фактор, способствующий взаимодействию двух первых (например, спазм артерии).
Атеросклероз коронарных артерий прогрессирует с годами и суживает их просвет, порождая атеросклеротические бляшки. Затем вследствие действия факторов, способствующих разрыву (рост напряжения по всей окружности бляшки, ухудшение реологических свойств крови, большое количество воспалительных клеток, инфекция), нарушается целостность бляшки: обнажается ее липидное ядро, эрозируется эндотелий и обнажаются коллагеновые волокна. К дефекту прилипают активированные тромбоциты и эритроциты, чем запускается каскад свертывания и формирование тромбоцитарных пробок с последующим наслоением фибрина Возникает резкое сужение просвета коронарной артерии, вплоть до ее полной окклюзии
Обычно от формирования тромбоцитарного тромба до тромботической окклюзии коронарной артерии проходит 2— 6 дней, что клинически соответствует периоду нестабильной стенокардии.
Хроническая тотальная закупорка коронарной артерии не всегда связана с последующим развитием ИМ От коллатерального кровотока, как и от других факторов (например, от уровня метаболизма миокарда, размеров и локализации зоны его поражения, снабжавшейся закупоренной артерией, скорости развития коронарной обструкции), зависит жизнеспособность клеток миокарда Коллатеральное кровообращение обычно хорошо развито у больных с тяжелой Ст (сужением просвета более чем на 75% в одной или нескольких коронарных артериях), выраженной гипоксией (тяжелые анемия, ХОБЛ и врожденные «синие» пороки) и ГЛЖ Наличие тяжелого стеноза коронарной артерии (более 90%) с регулярно повторяющимися периодами ее полной окклюзии позволяет существенно ускорить развитие коллатералей.
Частота развития коронарных коллатералей через 1—2 недели после инфаркта миокарда варьирует, достигая 75-100% у больных с персистирующей окклюзией коронарных артерий и только 20—40% у пациентов с субтотальной окклюзией
В случаях 1, 2, отмеченных на рисунке, инфаркт миокарда обычно не развивается вследствие доставки крови из соседней коронарной или другой артерии, а формируется в случае 3 (когда спазмирована дополнительно питающая миокард артерия) или 4 (ее просто нет) На фоне существенного сужения коронарной артерии разрыв атеросклеротической бляшки, приводящий к ИМ, происходит под действием триггеров, например ФН или стресса. Стресс (эмоциональный или физический) стимулирует выброс катехоламинов (они оказывают гистотоксический эффект) и повышает потребление кислорода миокардом. Сердце — это важная рефлексогенная зона. Негативный психоэмоциональный стресс (смерть близких, их тяжелая болезнь, выяснение отношений с начальством и др ) часто является «спичкой, дающей факел» — ИМ
Инфаркт миокарда может спровоцировать и чрезмерная ФН (например, марафон, статический подъем больших тяжестей) даже у молодых лиц.
Оглавление темы «Инфаркт миокарда.»:
Инфаркт миокарда: патогенез
Инфаркт миокарда обычно возникает из-за того, что в пораженной атеросклерозом коронарной артерии происходит тромботическая окклюзия и прекращается кровоток. Окклюзия или субтотальный стеноз. развивающиеся постепенно, менее опасны, поскольку за время роста атеросклеротической бляшки успевает развиться сеть коллатералей. Тромботическая окклюзия, как правило, возникает из-за разрыва, расщепления, изъязвления атеросклеротической бляшки. чему способствуют курение. артериальная гипертония и дислипопротеидемии. а также системные и местные факторы, предрасполагающие к тромбозу. Особенно опасны бляшки с тонкой фиброзной покрышкой и высоким содержанием атероматозных масс.
К месту повреждения адгезируются тромбоциты ; выделение АДФ. адреналина и серотонина вызывает активацию и адгезию новых тромбоцитов. Тромбоциты выделяют тромбоксан A2. который вызывает спазм артерии. Кроме того, при активации тромбоцитов в их мембране меняется конформация гликопротеида IIb/IlIa. и он приобретает сродство к последовательности Арг-Гли-Асп Aальфа-цепи и последовательности из 12 аминокислот гамма-цепи фибриногена. В результате молекула фибриногена образует мостик между двумя тромбоцитами, вызывая их агрегацию.
Свертывание крови запускается образованием комплекса тканевого фактора (из места разрыва бляшки) с фактором VII. Этим комплексом активируется фактор X. который превращает протромбин в тромбин. Тромбин (свободный и связанный с тромбом) переводит фибриноген в фибрин и ускоряет многие этапы свертывания крови. В итоге просвет артерии закрывается тромбом, состоящим из тромбоцитов и нитей фибрина.
Реже инфаркт миокарда бывает вызван эмболией. спазмом, васкулитом или врожденными аномалиями коронарных артерий. Размер инфаркта зависит от калибра пораженной артерии, потребности миокарда в кислороде, развития коллатералей. от того, полностью ли перекрыт ее просвет, произошел ли спонтанный тромболизис. Риск инфаркта миокарда высок при нестабильной и вазоспастической стенокардии. наличии нескольких факторов риска атеросклероза. повышенной свертываемости крови. васкулитах. кокаинизме. тромбозе левых отделов сердца (эти состояния встречаются реже).
ИНФАРКТ МИОКАРДА
Инфаркт миокарда (ИМ) — острое заболевание, обусловленное возникновением одного или нескольких очагов ишемического некроза в сердечной мышце в связи с абсолютной или относительной недостаточностью коронарного кровотока.
У мужчин ИМ встречается чаще, чем у женщин, особенно в молодых возрастных группах. В группе больных в возрасте от 21 года до 50 лет это соотношение равняется 5:1, от 51 года до 60 лет — 2:1. В более поздние возрастные периоды эта разница исчезает за счет увеличения числа инфарктов у женщин. В последнее время значительно увеличилась заболеваемость ИМ лиц молодого возраста (мужчин до 40 лет).
Классификация. ИМ подразделяется с учетом величины и локализации некроза, характера течения заболевания.
• В зависимости от величины некроза различают крупноочаговый и мелкоочаговый инфаркт миокарда.
С учетом распространенности некроза в глубь мышцы сердца в настоящее время выделяют следующие формы ИМ:
♦ трансмуральный (включает как QS-, так и Q-инфаркт миокарда,
ранее называемый «крупноочаговым»);
♦ ИМ без зубца Q (изменения касаются лишь сегмента ST и зубца Г;
ранее называемый «мелкоочаговым») нетрансмуральный; как
правило, бывает субэндокардиальным.
• По локализации выделяют передний, верхушечный, боковой, сеп-
тальный, нижний (диафрагмальный), задний и нижнебазальный.
Возможны сочетанные поражения.
Указанные локализации относятся к левому желудочку как наиболее часто страдающему при ИМ. Инфаркт правого желудочка развивается крайне редко.
• В зависимости от характера течения выделяют ИМ с затяжным те
чением, рецидивирующий ИМ, повторный ИМ.
Затяжное течение характеризуется длительным (от нескольких дней до недели и более) периодом следующих один за другим болевых приступов, замедленными процессами репарации (затянувшимся обратным развитием изменений на ЭКГ и резорбционно-некротического синдрома).
Рецидивирующий ИМ — вариант болезни, при котором новые участки некроза возникают в сроки от 72 ч до 4 нед после развития ИМ, т.е. до окончания основных процессов рубцевания (появление новых очагов некроза в течение первых 72 ч — расширение зоны ИМ, а не рецидив его).
Развитие повторного ИМ не связано с первичным некрозом миокарда. Обычно повторный ИМ возникает в бассейнах других коронарных артерий в сроки, как правило, превышающие 28 дней от начала предыдущего инфаркта. Эти сроки установлены Международной классификацией болезней X пересмотра (ранее этот срок был указан как 8 нед).
Этиология. Основной причиной ИМ является атеросклероз коронарных артерий, осложненный тромбозом или кровоизлиянием в атероскле-ротическую бляшку (у умерших от ИМ атеросклероз коронарных артерий обнаруживается в 90 — 95 % случаев).
В последнее время существенное значение в возникновении ИМ придается функциональным нарушениям, приводящим к спазму коронарных артерий (не всегда патологически измененных) и острому несоответствию объема коронарного кровотока потребностям миокарда в кислороде и питательных веществах.
Редко причинами ИМ бывают эмболии коронарных артерий, тромбоз их при воспалительных поражениях (тромбангиит, ревматический корона-рит и т.д.), сдавление устья коронарных артерий расслаивающей аневризмой аорты и пр. Они приводят к развитию ИМ в 1 % случаев и не относятся к проявлениям ИБС.
Факторами, способствующими возникновению ИМ, являются:
1) недостаточность коллатеральных связей между коронарными сосу
дами и нарушение их функции;
2) усиление тромбообразующих свойств крови;
3) повышение потребности миокарда в кислороде;
4) нарушение микроциркуляции в миокарде.
Чаще всего ИМ локализуется в передней стенке левого желудочка, т.е. в бассейне кровоснабжения наиболее часто поражаемой атеросклеро-
Безболевая ишемия миокарда.
Под болевой ишемией миокарда понимают состояние, при котором наличие ЭКГ признаков ишемия миокарда не сопровождается болевыми ощущениями. Безболевая ишемия миокарда чаще встречается у пожилых людей и больных сахарным диабетом. Лечение проводят так же, как и при любой форме ишемии миокарда.
Острый инфаркт миокарда.
ОИМ – это некроз мышцы сердца вследствие остро возникшего и резко выраженного несоответствия между потребностью миокарда и кислороде, его доставкой.
Патогенез инфаркта миокарда
Некроз участка сердечной мышцы при инфаркте миокарда всегда обусловлен гипоксией, возникающей вследствие ишемии из-за прекращения кровотока по артерии, снабжающей кровью данный участок. В большинстве случаев патогенез закупорки артерии совпадает с патогенезом тромбоза сосуда на изъязвленной поверхности фиброзной атеросклеротической бляшки (см. Атеросклероз). Установить, какие внешние факторы привели к развитию инфаркта миокарда у конкретного больного, удается не всегда. В ряде случаев инфаркт миокарда развивается после чрезвычайного физического или психоэмоционального напряжения. В обоих случаях его возникновению способствуют усиленная работа сердца и выброс в кровь гормонов надпочечников, сопровождающийся активизацией процессов свертывания крови. При усилении работы сердца повышается потребность сердечной мышцы в кислороде, а турбулентное движение крови в зоне имеющейся атеросклеротической бляшки, повышенная свертываемость крови способствуют образованию тромба на участке сужения артерии, особенно если поверхность атеросклеротической бляшки изъязвлена.
Всасывание в кровь продуктов некротизированного миокарда, к-рые воспринимаются иммунной системой как чужеродный белок, может быть причиной образования аутоантител и развития аутоиммунной реакции в форме так наз. постинфарктного синдрома.
Патологическая анатомия инфаркта миокарда
В подавляющем большинстве случаев инфаркт миокарда обнаруживается в левом желудочке сердца. Если смерть больного наступила через несколько часов или суток после прекращения кровотока по коронарной артерии, то в миокарде отчетливо выявляется зона ишемического некроза с неправильными очертаниями и кровоизлияниями по периферии. Микроскопически обнаруживаются очаги разрушения мышечных волокон, окруженные скоплениями лейкоцитов. С четвертого дня заболевания в участках некроза появляются фибробласты — родоначальные клетки соединительной ткани, к-рая постепенно развивается,. образуя вначале нежный, а к концу 2-го месяца заболевания плотный рубец. Формирование рубца полностью завершается примерно через 6 мес. от начала заболевания — постинфарктный кардиосклероз. Некроз может охватывать всю толщину миокарда на пораженном участке (трансмуральный инфаркт) или располагается ближе к эндокарду или эпикарду; возможны изолированные инфаркты межжелудочковой перегородки сосочковых мышц. Если некроз распространяется на перикард, имеются признаки фибринозного перикардита. На поврежденных участках эндокарда иногда выявляются тромбы, к-рые могут быть причиной эмболии артерий большого круга кровообращения. При обширном трансмуральном инфаркте миокарда стенка сердца в зоне поражения нередко растянута, что указывает на образование аневризмы сердца. Из-за непрочности некротизированной сердечной мышцы в зоне инфаркта возможен ее разрыв; в таких случаях обнаруживается массивное кровоизлияние в полость перикарда или прободение (перфорация) межжелудочковой перегородки.
Этиология.
Наиболее частая причина инфаркта миокарда — тромбоз коронарной артерии, развившейся на фоне атеросклероза, реже на фоне спазма венечной артерии. Некроз миокарда возникает чаще в левом желудочке, т.к. левый желудочек имея большую мышечную массу выполняет более значительную работу и требует большего кровоснабжения миокарда.
Трансмуральный инфаркт миокарда (поражение всей толщи мышцы сердца) возникает при внезапном полном закрытии просвета артерии тромбом.
Клиника нестабильной стенокардии развивается при неполном закрытии просвета коронарной артерии тромба.
Субэндокардиальный и субэпикардинальный инфаркт миокарда
При этом инфаркте величина вектора возбуждения миокарда не изменяется, поскольку он берет начало от проводящей системы желудочков, заложенной под эндокардом, и достигает неповрежденного эпикарда.
Распространённость инфаркта миокарда.
Преобладающий возраст 40-70лет, преобладающий пол – мужчины (болеют инфарктом миокарда в 5раз чаще женщин).
Классификация:
1) Мелкоочаговый инфаркт миокарда (субэпикардинальный, субэндокардинальный)
2) Крупноочаговый инфаркт миокарда
3) Трансмуральный инфаркт миокарда (через все слои мышцы сердца)
Периоды инфаркта миокарда:
1) Острейший (до 2ч. От начала заболевания, период остой ишемии до формирования некроза)
2) Острый (до 10ч. Дня от начала заболевания, период формирования некроза)
3) Подострый (до 4-8 недель, характеризуется формированием рубца)
4) Постинфарктный (от2-6мес.)
Клиника:
Основная жалоба –боль:
— интенсивная, продолжительная (более 15-20мин.) боль за грудиной с иррадиацией в левое (иногда и в правое)плечо, предплечье, лопатку, шею, нижнюю челюсть, надчревную область).
— нарушение сердечного ритма и проводимости
— нестабильность артериального давления
— реакция на приём нитроглицерина неполная или отсутствует
Объективно:
— бледность кожных покровов
— похолодание конечностей
— тоны сердца приглушены или глухие (особенно 1-й тон)
— возможные нарушения сердечного ритма по типу экстрагистомии, мерцательной аритмии
— АД 2-3 день заболевания, температура тела больного повышается до 37-38 С и держится до 7дней.
Нормальная ЭКГ не исключает наличие инфаркта миокарда. В лечении инфаркта миокарда выжеляют несколько этапов:
— догоспитальный
— период лечения в палате интенсивной терапии
— лечение в кардиологическом отделении
— лечение в кардиологическом санатории
— лечение в условиях поликлиники
Атипичные формы инфаркта миокарда:
— астмотическая (сердечная астма, отёк лёгких)
— аритмическая (обморок, внезапная смерть)
— цереброваскулярная ( острая неврологическая симптоматика)
— абдоминальная (боль в надчревной области, тошнота, рвота)
— малосимптомная (неопределённые ощущения в грудной клетке, переходящая неврологическая симптоматика)
Первая помощь:
— физический и эмоциональный покой
— оксигенотерапия
— нитроглицерин – таблетки или аэрозоль по 0,4-0,5мг сублингвально, повторно через 3мин.( до исчезновения боли в сердце или появления головной боли или гипотензии)
— морфин – до 1,0мл. внутривенно через каждые 15мин. До купирования болевого приступа или появления осложнений (тошноты, рвоты, брадикардии, гипотонии, которую устраняют введением атронина).
Тактика.
Госпитализировать после возможной стабилизации состояния в палату интенсивной терапии кардиологического отделения. Транспортировка – лёжа на носилках.
1.8. Этиология, патогенез, клиника и помощь при сердечной астме.
«Астма» в переводе с греческого языка означает – удушье. Приступ удушья при сердечной астме обусловлен острым застоем крови в лёгочных сосудах в следствие затруднения оттока из левого желудочка сердца.
Сердечная астма– это левая желудочковая недостаточность, удушье, затруднённое вдохом, положение сидя с опущенными ногами. Осложнением является отёк лёгких.
Сердечная астма – патологическое состояние, при котором резко снижается насосная функция сердца в следствие:
— увеличение объёма циркулирующей крови
— повышение АД
— снижение сократительной функции миокарда
Часто оттоку лёгких предшествует сердечная астма
Предрасполагающие факторы:
— сужение левого атриовентикулярного отверстия (митральный стеноз)
— обширный кардиосклероз
— острый инфаркт миокарда
— аневризма левого желудочка
— гипертонические кризы, сопровождающиеся перенапряжением миокарда левого желудочка.
В следствие застоя крови и увеличения давления в лёгочных капилярах развивается отёк лёгких, нарушающий газообмен в альвеолах и проходимость бронхиол, с чем связано возникновение одышки. В некоторых случаях нарушение дыхания усугубляется рефлекторным бронхоспазмом. Возникновение сердечной астмы в дневное время обычно связано с выраженной физической или психоэмоциональной перегрузкой, повышением АД, приступом стенокардии, перед началом приступа больше обычно ощущают стеснение в груди, сердцебиение. Приступ сердечной астмы в ночное время встречается намного чаще. Как правило, больной просыпается от ощущения нехватки воздуха, появления сухого кашля, чувства страха.
Патогенез сердечной астмы
Механизм развития приступа сердечной астмы связан с затруднением внутрисердечной гемодинамики в левых отделах сердца, приводящим к избыточному кровенаполнению легочных вен и капилляров и внезапному повышению гидростатического давления в малом круге кровообращения. Вследствие увеличения проницаемости стенок капилляров происходит активный выход плазмы в ткань легких (в первую очередь в периваскулярные и перибронхиальные пространства) и развитие интерстициального отека легких. Это нарушает вентиляцию легких и ухудшает нормальный газообмен между альвеолами и кровью.
Определенную роль в развитии клинических симптомов сердечной астмы играют нейрорефлекторные звенья регуляции дыхания, состояние мозгового кровообращения. Вегетативная симптоматика, сопутствующая приступу сердечной астмы, развивается при возбуждении дыхательного центра в результате нарушения его кровоснабжения или рефлекторно, в ответ на импульсы из различных очагов раздражения (например, с корня аорты).
Клиника.
— положение больного ортопноэ( сидя, с опущенными ногами) при таком положении тела одышка уменьшается.
— число дыханий достигает 30 и более в минуту
— одышка смешанного характера
— приступ удушья
— кашель с выделением пенистой мокроты, иногда с розовым окрашиванием
— акроцианоз кончиков ушей, кончика носа, пальцев рук и ног
Дифференциальная диагностика сердечной и бронхиальной астмы:
| признак | Бронхиальная астма | Сердечная астма | ||
| анамнез | Лёгочная патология | Заболевание сердца | ||
| одышка | экспираторная | смешанная | ||
| мокрота | Вязкая, трудноотделяемая, в воду стекловидная, тонет | Пенистая, розовая, плавает над водой | ||
| цианоз | Диффузный, тёплый | Холодный, акроцианоз | ||
| Хрипы | Сухие, свистящие на всех протяжениях | Влажные, крепетающие в нижних отделах лёгких |
Первая помощь при проявлении сердечной астмы:
1) Усадить в положение с опущенными ногами
2) Наложить жгуты на три конечности на 15-20мин.
3) Дать увлажнённый кислород
4) «Лазикс»- 2,0мл. внутривенно, мочегонное
5) Таблетка нитроглицерина под язык
6) Гепарин- 5000ЕД, растворив в 10,0мл физраствора 0,9%натрия хлорида нутривенно
7) Сердечные гликоиды
8) Горчичники на спину
