Патогенез бронхиальной астмы у детей схема

Бронхиальная астма является хронической воспалительной болезнью дыхательной системы, в процессе участвуют различные клетки и их цитологические элементы.

Процесс ведет к повышению реактивности дыхательного тракта, а это потенцирует повторяющиеся приступы в виде характерной одышки, специфических хрипов, чувства дискомфорта в груди и обострений кашля по ночам или рано утром.

Эти обострения как правило имеют связь с обструкцией бронхов той или иной степени тяжести, которая возникает ввиду бронхоспазма, отека слизистой оболочки, повышенной секреции слизи и созданием слизистых пробок. Обструкцию можно купировать с помощью терапии, или она может пройти сама по себе.

Патогенез бронхиальной астмы

Под гиперреактивностью бронхов принято понимать то, что воспаленные бронхи реагируют (спазмируются) в ответ на воздействие различных аллергенов или биологическим активных веществ (например, гистамин).

Иммуногисто-патологические особенности БА включают слущивание эпителия бронхов, отложение коллагена под базальной мембраной, отек, активизацию тучных клеток, нейтрофильную инфильтрацию (при внезапном тяжелом обострении астмы), эозинофилами, лимфоцитами.

Воспаление в дыхательном тракте способствует развитию гиперреактивности бронхов, ограничению воздушного потока, появлению респираторных признаков и переходу процесс в хронический с последующим фиброзированием, необратимых нарушений функции бронхов в связи с ремоделированием дыхательной системы.

Патогенез специфической сенсибилизации сложен. Активация тучных клеток, базофилов, альвеолярных макрофагов, эозинофилов, лимфоцитов, тромбоцитов обусловлена наличием рецепторов к Fc фрагменту JgE на этих клетках. Связывание специфических аллергенов запускает в мембране клеток ряд биохимических реакций, активизирующих метилтрансферазы, фосфолипазы, гидролиз фосфолипидов, и иницирует и поддерживает воспаление.

Разрешающая доза аллергена активизирует тучные клетки в просвете дыхательных путей, медиаторы – гистамин – вызывает раскрытие межэпителиальных стыков, что способствует проникновению аллергена в более глубокие слои стенки бронхиального дерева. Хемотаксические факторы и факторы воспаления приводят к активации вторичных клеток – эффекторов -последние инфильтрируют стенку бронхов, вызывая экссудацию плазмы,нарушение мукоцилиарного транспорта.

Выработка метаболитов арахидоновой кислоты, супероксидных анионов вызывает спазм гладкой мускулатуры бронхов, отек слизистой. Этому способствует гистамин, лейкотриены С4, Д4, Е4, про- – стагландины, тромбоксан А2, брадикинин, тромбоцитактивирующий фактор (ТАФ).

Гипереактивность бронхов вызывается лейкотриенами, простаглан- динами, факторами хемотаксиса эозинофилов, медленно действующим веществом анафилаксии, гиперсекреция слизи осуществляется простагландина- ми, лейкотриенами, стимулятором секреции слизи макрофагами.

Основные клетки воспаления при бронхиальной астме:

• Тучные клетки: активизированные тучные клетки бронхиальной слизистой освобождают биологически активные вещества (например, гистамин), потенцирующие развитие бронхоспазма. Активизация этих клеток осуществляется в результате воздействия антигенов (аллергенов).
• Эозинофилы: число эозинофилов в дыхательном тракте увеличено, они синтезируют белки, повреждающие стенку бронха, также они продуцируют факторы роста, изменяя структуру дыхательной системы.
• Т-лимфоциты: число Т-лимфоцитов в дыхательном тракте увеличено, они выделяют цитокины (интерлейкин-4, интерлейкин-5, интерлейкин-9, интерлейкин-13). Цитокины осуществляют регуляцию воспаления из-за работы эозинофилов, а также синтез иммуноглобулинов класс E лимфоцитарными клетками.

Участие клеток дыхательного тракта в патогенезе бронхиальной астмы:

• Клетки бронхиального эпителия проводят экспрессию белков воспаления, выпускают цитокины и медиаторы.
• Гладкомышечные клетки бронхов проводят экспрессию белков воспаления, которые аналогичны белкам эпителиоцитов.
• Клетки эндотелия сосудов бронхов принимают участие в передвижении клеток воспаления из кровотока в дыхательный тракт.
• Фибробласты синтезируют структурные элементы соединительной ткани (например, коллаген), которые изменяют дыхательный тракт.
• Нервная система участвует в процессе посредством активации холинергических нервов, что запускает спазм бронхов и гиперпродукцию слизи.

Главные медиаторы при бронхиальной астме:

• Хемокины: их экспрессия происходит в эпителиоцитах бронхов. Хемокины привлекают клетки воспаления в дыхательный тракт.
• Лейкотриены: оказывают сильный бронхосуживающий эффект, являются клетками воспаления. Синтезируются главным образом тучными клетками. Блокирование этих медиаторов приводит к улучшению состояния пациентов.
• Цитокины: осуществляют регуляция выраженности ответа (воспаления) на воздействие аллергена.
• Гистамин: синтезируется тучными клетками и принимает участие в запуске спазма бронхов и реакции воспаления.
• Простагландин D2: медиатор с сильным бронхосуживающим эффектом.

Под базальной мембраной эпителиоцитов бронхов откладывается коллаген, в результате этого развивается фиброз. Фиброз характерен для всех групп населения, он отмечается даже у детей и может быть еще до появления симптоматики. В дальнейшем фиброзированию подвергаются другие слои бронхиальной стенки. Из-за гипертрофии и гиперплазии толщина слоя гладкомышечных клеток увеличивается.

Гиперпродукция слизи объясняется увеличением числа бокаловидных клеток эпителия бронхов, подслизистые железы увеличиваются в размерах.

Внимание! Сужение бронхов при бронхиальной астме обусловлено сокращением гладкомышечного слоя стенки бронхов, отеком, утолщение бронхиальной стенки и гиперпродукцией слизи.

Патогенез бронхиальной астмы у детей

Фундаментом в развитии бронхиальной астмы у детей является хронический воспалительный процесс в бронхах аллергической природы, имеющий тесную связь с гиперреактивностью бронхов. Воспаление в бронхах является основной характеристикой бронхиальной астмы и проявляется в дисплазии и десквамации бронхиального эпителия, повышении количества бокаловидных клеток, перемещении клеток воспаления и синтезе медиаторов.

Воспаление поражает все структурные элементы стенок дыхательных путей. Долговременное воспаление ведет к изменениям структуры стенок дыхательной системы, гладкая мускулатура гипертрофируется, откладывается коллаген, падают эластические свойства сосудов.

Процесс перманентный, и даже в периоды ремиссий продолжает вяло протекать. Фиброз характерен для всех групп населения, он отмечается даже у детей. Ремоделирование дыхательного тракта у детей происходит значительно реже, чем у взрослых.

Схема патогенеза

При аллергической астме аллергены взаимодействует с иммуноглобулинами класса E, активируются тучные клетки, высвобождая медиаторы. Медиаторы воздействуют на слизистую бронхов, возникает хроническое воспаление. В результате этого растет сосудистая проницаемость, возникает отек, гиперсекреция слизи. Гиперреативностью запускает бронхоконстрикцию, которая вызывает приступы удушья.

При неаллергической астме ввиду недостаточности мукоцилиарного клиренса развиваются инфекции, выделяются клетки воспаления, активируются лизосомальные ферменты, которые воздействуют на слизистую бронхов, возникает хроническое воспаление. В результате этого растет сосудистая проницаемость, возникает отек, гиперсекреция слизи. Гиперреативностью запускает бронхоконстрикцию, которая вызывает приступы удушья.

Такие факторы риска как физическое напряжение, ингаляции холодного воздуха, сигаретный дым, высокий уровень оксида серы воздействуют на слизистую бронхов, возникает хроническое воспаление. В результате этого растет сосудистая проницаемость, возникает отек, гиперсекреция слизи. Гиперреативностью запускает бронхоконстрикцию, которая вызывает приступы удушья.

Этиология

Этиологические факторы бронхиальной астмы делятся на экзогенные и эндогенные.

К экзогенным относятся:

• пыльцу,
• пыль,
• пищевые компоненты,
• курение,
• лекарственные вещества,
• профессиональные антигены.

К эндогенным относят:

• аспириновую астму,
• астму физического напряжения,
• инфекционную.

Факторы риска:

• наследственная предрасположенность,
• наличие атопии,
• гиперреактивностью дыхательной системы,
• пол,
• расовая принадлежность.

Этиология бронхиальной астмы у детей

Этиология бронхиальной астмы у детей во многом схожа с такой у взрослых. Среди основных этиологических факторов выделяют:

• пыльцу,
• пыль,
• пищевые компоненты,
• лекарственные вещества,
• перхоть домашних животных,
• смех,
• крик,
• плач,
• вирусная инфекция дыхательных путей,
• стресс.

Дебют заболевания у детей чаще всего индуцирует домашняя пыль. В пыльном помещение создаются идеальных условия для размножения клещей, сырой воздух, плесень на стенах, наличие домашних животных увеличивают вероятность развития патологии у детей, ведь это чрезмерная антигенная составляющая в быту. Загрязненность жилища наиболее пагубно сказывается на детях от рождения до трех лет, так как они проводят максимальное количество времени в домашних условиях.

Клещи чаще всего живут в коврах, матрасах, мягкой мебели. Влажность, температурные условия, необходимый объем питательных элементов потенцируют размножение и выживание клещей.

Домашние животные – серьезный источник аллергенов. Последние наличествуют во всех биологических жидкостях любимцев. Чаще отмечается сенсибилизация к антигенам кошек, они тропны к дыхательным путям.

Домашние птицы участвуют в процессе сенсибилизации детей. В качестве аллергенов выступают пух, перья, фекалии.

Важно! Необходимо сделать акцент на том, что в роли источников таких аллергенов могут выступать постельные принадлежности.

Чувствительность к антигенам тараканов в наше время является существенным фактором риска развития недуга. Бытовыми аллергенами могут быть плесень и дрожжи. Оптимальными условиями для роста последних будут сырые, затемненные, непроветриваемые помещения.

В наши дни бронхиальная астма поддается контролю и лечению благодаря знаниям о патогенезе и этиологии патологии. Главную роль в адекватной терапии играет выявление этиологии заболевания. Воздержание от контракта с аллергеном – ключ к успешной борьбе с недугом.