Пато и морфогенез атеросклероза
ТЕМА: «ПАТОЛОГИЯ СЕРДЕЧНО-сосудистой системы»
Атеросклероз
2. Атеросклероз аорты
3. Атеросклероз артерий мозга, или церебральная форма
4. Гипертоническая болезнь
5. Ишемическая болезнь сердца (ибс)
6. Патогенез различных форм ибс
7. Воспалительные заболевания сердца
8. Пороки сердца
9. Болезни сосудов
10. Приобретенные аневризмы
11. Ревматические болезни
12. Ревматизм
13. Ревматоидный артрит
14. Системная красная волчанка
15. Системная склеродермия
16. Узелковый периартериит
Студент должен
Знать:
o структурно-функциональную организацию сердечно-сосудистой системы;
o этиологию, патогенез, клинико-морфологическую характеристику стадии и форм атеросклероза;
o сущность и характеристику эссенциальной гипертензии (гипертоническая болезнь);
o о роли атеросклероза и гипертензивных состояний в развитии ишемической болезни сердца и цереброваскулярных заболеваний;
уметь:
o описывать морфологические изменения изучаемых макропрепаратов, микропрепаратов и электронограмм.
Группу заболеваний сердечно-сосудистой системы составляют такие распространенные болезни, как атеросклероз, гипертоническая болезнь, ишемическая болезнь сердца, воспалительные заболевания сердца и его пороки, а также заболевания сосудов. При этом атеросклероз, гипертоническая болезнь и ишемическая болезнь сердца (ИБС) характеризуется во всем мире наибольшей заболеваемостью и смертностью, хотя это относительно «молодые» болезни и свое значение они приобрели лишь в начале ХХ века. И.В. Давыдовский называл их «болезнями цивилизации», обусловленными неспособностью человека адаптироваться к быстро прогрессирующей урбанизации и связанными с ней изменениями образа жизни людей, постоянными стрессовыми влияниями, нарушениями экологии и другими особенностями «цивилизованного общества».
В этиологии и патогенезе атеросклероза и гипертонической болезни много общего. Вместе с тем ИБС, которая сейчас рассматривается как самостоятельное заболевание, по существу является кардиальной формой атеросклероза и гипертонической болезни.. Однако в связи с тем, что основная смертность связана именно с инфарктом миокарда, который и составляет суть ИБС, по решению ВОЗ, она приобрела статус самостоятельной нозологической единицы.
Атеросклероз
Атеросклероз —хроническое заболевание крупных и средних артерий (эластического и мышечно-эластического типа), связанное с нарушением в основном жирового и белкового обмена. Это заболевание чрезвычайно распространено во всем мире, так как признаки атеросклероза обнаруживаются у всех людей старше 30-35 лет, хотя они выражены в разной степени. Для атеросклероза характерны очаговые отложения в стенках крупных артерий липидов и белков, вокруг которых разрастается соединительная ткань, в результате чего образуется атеросклеротическая бляшка.
Этиология атеросклероза до конца не раскрыта, хотя общепризнанно, что это полиэтиологической заболевание, обусловленное сочетанием изменений жиро белкового обмена и повреждением эндотелия интимы артерий. Причины обменных нарушений, как и повреждающие эндотелий факторы, могут быть различными, но широкие эпидемиологические исследования атеросклероза позволили выделить наиболее значимые влияния, которые получили названия факторов риска. К ним относятся:
Ø возраст, так как увеличение частоты и выраженности атеросклероза с возрастом не вызывает сомнений;
Ø пол – у мужчин заболевание развивается раньше, чем у женщин, и протекает тяжелее, чаще возникают осложнения;
Ø наследственность – доказано существование генетически обусловленных форм заболевания;
Ø гиперлипидемия (гиперхолестеринемия) — ведущий фактор риска, обусловленный преобладанием в крови липопротеинов низкой плотности над липопротеинами высокой плотности, что связано в первую очередь с особенностями питания;
Ø артериальная гипертензия, которая приводит к повышению проницаемости сосудистых стенок, в том числе и для липопротеинов, а также к повреждению эндотелия интимы;- стрессовые ситуации — важнейший фактор риска, так как они приводят к психоэмоциональному перенапряжению, являющемуся причиной нарушения нейроэндокринной регуляции жиро белкового обмена и вазомоторных растройств;
Ø курение — атеросклероз у курильщиков развивается в 2 раза интенсивнее и встречается в 2 раза чаще, чем у некурящих:
Ø гормональные факторы, так как большинство гормонов влияет на нарушения жиро белкового обмена, что особенно проявляется при сахарном диабете и гипотиреозе. К ним факторам риска близки пер оральные контрацитивы, при условии употребления их более 5 лет;
Ø ожирение и гиподинамия способствует нарушению жиро белкового обмена и накоплению в крови липопротеинов низкой плотности.
Пато- и морфогенез атеросклероза складывается из нескольких стадий.
Долипидная стадия характеризуется появлением в интиме артерий жиро белковых комплексов в таких количествах, которые еще нельзя увидеть невооруженным глазом и при этом нет еще атеросклеротических бляшек.
Стадия липоидоза отражает накопление в интиме сосудов жиро белковых комплексов, которые становятся видны в виде жировых пятен и полосок желтого цвета. Под микроскопом определяются бесструктурные жиро белковые массы, вокруг которых располагаются макрофаги, фибропласты и лимфоциты.
Стадия липосклероза развивается в результате разрастания соединительной ткани вокруг жиро белковых масс и образуется фиброзная бляшка, которая начинает возвышаться над поверхностью интимы. Склерозируется — образуется покрышка бляшки, которая может гиалинизироваться. Фиброзные бляшки являются основной формой атеросклеротического поражения сосудов. Они располагаются в местах наибольшего гемодинамического воздействия на стенку артерии — в области ветвления и изгибов сосудов.
Стадия осложненных поражений включает три процесса: атероматоз, изъязвление и кальциноз.
А т е р о м а т о з характеризуется распадом жиро белковых масс в центре бляшки с образованием аморфного кашицеобразного детрита, содержащего остатки коллагеновых и эластичных волокон стенки сосуда, кристаллы холестерина, подвергшиеся омылению жиры, коагулированные белки. Средняя оболочка сосуда под бляшкой нередко атрофируется.
И з ъ я в л е н е н и ю нередко предшествует кровоизлияние в бляшку. При этом покрышка бляшки разрывается и атероматозные массы выпадают в просвет сосуда. Бляшка представляет собой атероматозную язву, которая прикрывается тромботическими массами.
К а л ь ц и н о з завершпет морфогенез атеросклеротической бляшки и характеризуется выпадением в ней солей кальция. Происходит обызвестление, или пертификация, бляшки, которая приобретает каменистую плотность.
Течение атеросклероза волнообразное. При прогрессировании заболевания нарастает липоидоз интимы, при стихании болезни вокруг бляшек усиливается разрастание соединительной ткани и отложения в них солей кальция.
Клинико-морфологические формы атеросклероза.Проявления атеросклероза зависят от того, какие артерии больше поражены. Для клинической практики наибольшее значение имеет атеросклеротическое поражение аорты, венечных артерий сердца, артерий мозга и артерий конечностей, преимущественно нижних.
АТЕРОСКЛЕРОЗ АОРТЫ
Атеросклероз аорты — наиболее частая локализация атеросклеротических изменений, которые здесь и наиболее выражены. Обычно бляшки образуются в области от хождения от аорты более мелких сосудов. Больше поражаются дуга и брюшной отдел аорты, где располагаются крупные и мелкие бляшки. Когда бляшки достигают стадий изъявления и атерокальциноза, в местах их расположения возникают нарушения кровоотока и образуются пристеночные тромбы. Отрываясь, они превращаются в тромбоэмболы, закупоривают артерии селезенки, почек и других органов, вызывая инфаркты. Изъявления атеросклеротической бляшки и разрушение связи с этим эластических волокон стенки аорты могут способствовать образованию аневризмы — мешковидного выпячивания стенки сосуда, заполненного кровью и тромботическими массами. Разрыв аневризмы приводит к быстрой массивной кровопотере и скоропостижной смерти.
Дата добавления: 2016-09-06; просмотров: 1559;
1) Атеросклероз
(болезнь Маршана-Аничкова)
— хроническое заболевание, возникающее
в результате нарушения жирового и
белкового обмена с отложением в интиме
эластических и мышечно-эластических
(крупного и среднего калибра) артерий
липопротеидов в виде кашицеобразного
детрита и разрастанием соединительной
ткани.
Виды артериосклероза:
1. атеросклероз
2. артериосклероз
3. воспалительный артериосклероз 4.
аллергический артериосклероз 5.
токсический артериосклероз 6. первичный
кальциноз медии 7. возрастной артериосклероз
2) Этиология:
атеросклерозу способствует ряд факторов:
1. обменные
(гиперхолестеринемия, нарушение
соотношения в крови между ХС и
фосфолипидами)
2. гормональные
(сахарный диабет, гипотиреоз)
3. артериальная
гипертензия (быстрее происходит
инфильтрация сосудов липопротеидами)
4. состояние
сосудистой стенки (быстрее развивается
при васкулитах)
5. наследственные
факторы (семейная гиперхолестеринемия)
Основные моменты патогенеза:
1. Основу
патогенетического звена составляет
дислипопротеинэмия атерогенного
характера.
2. Повышенная
проницаемость сосудистой стенки. (за
счет активации неспецифического
эндоцитоза)
3) Макроскопические
формы атеросклеротических изменений:
а) жировые
пятка и полоски
б) фиброзные
бляшки —
плотные округлые бело-желтые образования,
в) осложненные
поражения
-кровоизлияние в еетолщу (интрамуральная
гематома), тромботические наложения
г) атерокальциноз
— отложение
солей кальция в разрушенную бляшку
(дистрофическое обызвествление), при
этом стенка сосуда деформируется,
просвет суживается
4) Микроскопические
стадии морфогенеза:
а) долипидная
стадия —
общие нарушения метаболизма
(гиперхолестеринемия) и повышение
проницаемости мембран эндотелия;
б) липидоз
— очаговая инфильтрация интимы с
образованием жировых пятен и полосок;
в) липосклероз
— разрастание
вокруг липопротеидов соединительной
ткани (соответствует стадии фиброзной
бляшки);
г) атероматоз
— распад центральной
части бляшки и образование мелкозернистого
детрита (кристаллов холестерина, капелек
нейтральных жиров, обрывков эластичных
и коллагеновых волокон
д) стадия
изъязвления —
образование атероматозной язвы, часто
с тромботическими наложениями
е) атерокальциноз
При развитии атеросклеротического процесса в сосудах в органах и тканях возникают двоякого рода изменения:
1. Медленная сужение
просвета сосудов. Постепенно формируются
бляшки. Это приводит:
a. Дистрофия и
атрофия паренхимы
b. Диффузный или
очаговый склероз
2. При острой
окклюзии питающей артерии. Атеросклеротические
бляшки.
91. Гипертоническая болезнь. Стадии развития доброкачественной гипертонии, морфологическая характеритика. Осложнения
1) Гипертоническая
болезнь (ГБ)
— эссенциальная (т.е. болезнь в чистом
виде), идиопатическая (т.е. неясной
этиологии) артериальная гипертензия —
хроническое заболевание, синдром
стойкого повышения АД, когда САД >= 140
мм рт.ст., ДАД >= 90 мм рт.ст.
Виды по характеру
течения:
а) доброкачественная
(90% ГБ) — медленное течение, отсутствие
изменений внутренних органов на ранних
стадиях
б) злокачественная
(10% ГБ) — быстрое прогрессирующее
злокачественное течение, ранние изменения
внутренних органов
3) 1-ая
стадия — доклиническая
(легкое течение по ВОЗ): транзиторная
гипертензия (вначале увеличен СВ, ОПСС
в норме; затем СВ нормализуется, ОПСС
повышается)
Морфология:
гипертрофия мышечного слоя артериол и
мелких артерий; увеличение проницаемости
стенки сосуда; плазматическое пропитывание;
уменьшение эластичности сосудистой
стенки; умеренная компенсаторная
концентрическая гипертрофия левого
желудочка сердца.
2-ая стадия —
стадия распространенных изменений
(средней тяжести по ВОЗ): стойкое повышение
АД.
Морфология:
а) гиалиноз
мелких артерий и артериол в исходе
плазматического пропитывания (простой
тип сосудистого гиалина)
артериолосклероз (почки, головного
мозга, сетчатки, поджелудочной железы,
кишечника). МаСк: сосуды в виде стекловидных
трубочек с толстыми стенками и точечным
просветом. МиСк: гомогенные эозинофильные
массы.
б) эластофиброз
в артериях эластического, мышечно-эластического
и мышечного типов: гиперплазия и
расщепление внутренней эластической
мембраны; склероз и атеросклероз
распространенного характера, циркулярный,
с изменениями даже в мелких артериях
в) резкая
гипертрофия ЛЖ
(cor
bovinum,
толщина стенки 2-3 см): концентрическая
при компенсации, эксцентрическая при
декомпенсации (сопровождается миогенным
расширением полостей, диффузным
мелкоочаговым кардиосклерозом, признаками
СН)
4) 3-ая
стадия — изменения в органах в связи с
изменениями артерий и нарушением
органного кровотока:
медленное развитие приводит к атрофии
и склерозу стромы органов, быстрое
развитие — к кровоизлияниям, инфарктам:
а) головной мозг:
множественные мелкоочаговые кровоизлияния;
гематомы из-за разрыва микроаневризм
в подкорковые ядра и субкортикальные
слои; ржавые кисты
б) почки:
артериолосклеротический нефросклероз
(первично сморщенная почка) и т.д.
5) Осложнения и
причины смерти при АГ:
1. СН из-за диффузного
кардиосклероза или ИМ (в острых случаях)
2. ХПН (азотемическая
уремия)
3. кровоизлияния
в головной мозг
Соседние файлы в папке К экзамену
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Атеросклерозом называют хроническое заболевание, причиной которого является нарушение липидно-белкового обмена. Возникает оно при отложении на внутренних стенках сосудов мышечно-эластического или эластического вида липидов и последующем разрастании соединительной ткани. Прогрессирование процесса приводит к формированию атеросклеротической бляшки.
Патологическая анатомия и морфогенез атеросклероза
Патогенез атеросклероза — это совокупность процессов, вызвавших заболевание, и определяющих ход его течения и исход. При атеросклерозе этиология и патогенез всегда анализируются вместе.
Арогенез болезни основан на взаимодействии факторов, ведущих к образованию липидных образований. Со временем они перерастают в фиброзные бляшки и формируют осложненные атеросклеротические отложения.
Дополнительно выделяют в атеросклерозе патофизиологию, которая объясняет появление, развитие и результат изменений состояния кровеносных сосудов.
В процессе образования болезни большую роль играют такие анатомические заболевания и патологии, как:
- сахарный диабет;
- нарушение липидного обмена;
- ожирение;
- артериальная гипертония.
Схему атеросклеротической модели можно представить как сложный физический процесс, начинающийся с отложения на внутреннем слое артерий липопротеидов и лейкоцитов. Затем наступает период разрастания тканей через интенсивное деление клеток с их последующей гибелью, образования и преобразования межклеточного вещества.
Клинико-морфологические формы болезни
Медики выделяют 6 основных форм болезни, которые различаются местом локализации патологии, осложнениями и возможным исходом. К ним относят атеросклероз:
- почек;
- кишечника;
- аорты;
- нижних конечностей;
- головного мозга (цереброваскулярное заболевание);
- венечных артерий сердца.
Каждая из форм подвержена двояким изменениям. При медленном сужении артерии может развиться хроническая недостаточность кровоснабжения и ишемическая патология, к которой относят дистрофию и атрофию паренхимы, а также диффузный или мелкоочаговый склероз стромы.
При внезапной закупорке сосуда тромбом или эмболом возникает окклюзия. Она приводит к острой недостаточности кровоснабжения в пораженной области, к возникновению некроза, инфаркта или гангрены (в зависимости от локации). Иногда глубокие атероматозные язвы становятся причиной развития аневризмы — выпирания части стенки артерии, приводящее к ее разрыву и внутреннему кровоизлиянию.
Возможные осложнения
Опасным последствием образования осложненной атеросклеротической бляшки является формирование пристеночного тромба, ограничивающего движение крови, а также кровоизлияние внутри бляшки. При остром тромбозе высок риск развития инфаркта, эмболии тромботическими и атероматозными массами, аневризмы сосуда. Также часто болезнь сопровождается артериальным кровотечением при разъедании сосудистых стенок атероматозной язвой.
К осложнениям заболевания относят и:
- ишемическую болезнь;
- инфаркт миокарда;
- нарушение мозгового кровообращения, в т.ч. и острое;
- гангрену;
- транзиторно-ишемическую атаку.
Атеросклероз может стать причиной хронической почечной недостаточности, инсульта, комы и летального исхода.
Липидный обмен и его нарушения
Липидный метаболизм состоит из:
- разделения, переваривания и всасывания жиров, поступающих в желудочно-кишечный тракт с пищей;
- перемещения жиров хиломикронами;
- обмена триацилглицеролов, холестерола и фосфолипидов;
- взаимопревращений жирных кислот и кетоновых тел;
- липогенеза и липолиза;
- диссимиляции жирных кислот.
Причинами патологии липидного обмена становятся экзогенные и эндогенные факторы. Первые связывают с тем, что более 90% объема жиров представляют триглицериды, поступающие в организм вместе с пищей. К эндогенным факторам относят синтез клетками печени липопротеинов очень низкой плотности из триглицеридов и эндогенного холестерина.
При нарушенном обмене в крови резко повышается объем плохого холестерина и триглицеридов. А наличие высокого уровня общего холестерина в плазме крови становится причиной быстрого развития ишемической болезни сердца.
Виды липидов
В плазме крови липиды или жиры присутствуют в виде холестерина и его эфиров, фосфолипидов и триглицеридов.
Фосфолипиды относятся к сложным жирам. Они содержат остатки фосфорной кислоты и разные химические группы атомов. Они являются основными липидными компонентами клеточной мембраны и поставщиками важной фосфорной кислоты.
Триглицериды и поступают в организм вместе с едой, и синтезируются клетками печени. Они представляют собой энергетический запас для человека, и при нехватке ресурсов начинается их расщепление на воду, глицерин и энергию. В крови человека триглицериды находятся в составе липопротеинов, и при избыточном количестве оседают на стенках сосудов.
Холестерин
К органическим жироподобным соединениям относят холестерин. Он не растворяется в воде, жирах и органических соединениях. За 24 часа в организм вместе с едой поступает примерно 25-35% холестерина, а остальное количество синтезируется клетками органов пищеварения. Большое количество холестерина содержится в клетках печени и головного мозга, в клеточных мембранах и в эритроцитах.
Формула холестерина и его виды
Холестерин принимает участие в:
- обеспечение устойчивости клеточных мембран;
- синтезе витамина Д;
- производстве гормонов и желчных кислот;
- нормальной работе иммунной системы.
Врачи подразделяют холестерин на хороший и плохой, связанный с липопротеинами низкой и очень низкой плотности. При повышенном содержании плотной холестерин начинает откладываться на внутренних стенках кровеносных сосудов, что приводит к развитию атеросклероза и требует срочной лекарственной терапии.
Виды бляшек
С развитием болезни у человека на смену друг другу приходят несколько типов атеросклеротических бляшек. Первыми появляются жировые желтоватые или серо-желтые пятна, которые в дальнейшем образуют полоски. За ними следуют фиброзные бляшки, имеющие округлую или овальную форму. Они отличаются плотной структурой и беловатым цветом. Фиброзные бляшки выступают над внутренней поверхностью сосуда, и содержат липиды. Когда они сливаются, то внутренняя поверхность сосуда становится бугристой, а просвет артерии сужается.
Осложненные поражения появляются при преобладании внутри бляшки распада липидно-белковых соединений и образовании атероматозного детрита. Атероматозная патология провоцирует разложение поверхности бляшки с последующим кровоизлиянием в нее, а также формирование пристеночного тромба. Последней фазой становится кальциноз или обызвествление фиброзной бляшки.
Стабильные и нестабильные бляшки
Стабильность атеросклеротической бляшки зависит от ее размера, формы, строения. Стабильные развиваются медленно и не подвержены разрушению, т.к. в их составе много коллагена (фибриллярного белка, обеспечивающего ее прочность и эластичность).
Нестабильные бляшки содержат больше липидов, поэтому могут распадаться. Если ее часть закупоривает просвет сосуда, то это приводит к нарушению кровообращения. А если закупорка сосудов произошла в головном мозге, то это может вызвать инсульт.
Механизм формирования бляшки
Процесс образования атеросклеротической бляшки проходит в 3 этапа. Сначала на стенках сосудов образуются липидные пятна, затем — фиброзные бляшки, которые и переходят в осложненные атеросклеротические отложения.
Липоидоз
На начальной стадии болезни на внутреннем слое артерии появляются липидные пятна. Обычно их размер не превышает 1,5 мм. Пятна содержат большое количество пенистых клеток с липидами и Т-лимфоцитами, а также немного макрофагов и гладкомышечных клеток. Со временем пятна разрастаются и образуют липидные полоски, чуть возвышающиеся над слоем эндотелия.
При липоидозе большинство холестерина находится внутри клеток. Процессу формирования липидных пятен предшествует повреждение внутреннего однослойного пласта клеток из-за:
- механического фактора (сильный поток крови);
- артериальной гипертонии или гипертензии;
- роста атерогенного липопротеина;
- хронического недостатка в тканях кислорода.
Липидные пятна в кровеносных сосудах могут появляться уже у детей в возрасте 10 лет, в сердечных артериях — в возрасте 12-15 лет, а в сосудах мозга после 35 лет.
Липосклероз
Образование фиброзных бляшек с центральным липидным ядром начинается с развитием липоидоза. На скоплении липидных пятен образуется соединительная ткань, которая быстро разрастается. На начальном этапе в новой ткани содержится много макрофагов, пенистых и гладкомышечных клеток, эластичных волокон, коллагена и Т-лимфоцитов. Одновременно в соединительной ткани формируются новые кровеносные сосуды, отличающиеся повышенной проницаемостью и склонностью к разрывам и микротромбам.
Появление осложненной бляшки
Первые две стадии атерогенеза завершаются образованием неосложненной атеросклеротической бляшки. Затем объем клеточных элементов уменьшается, начинается утолщение коллагеновых волокон и развитие фиброзной «желтой» бляшки. Она может быть мягкой и эластичной, если соединительная ткань тонкая, и легко повреждается при высоком кровяном давлении. Так появляется осложненная атеросклеротическая бляшка.
Если внешняя оболочка плотная, то она меньше подвержена разрывам и повреждению. Такая бляшка называется «белой» и часто становится причиной закупорки сосуда или формирования пристеночного тромба.
Стадия формирования осложненной бляшки при развивающемся атероматозном процессе характеризуется:
- повышением размера липидного ядра на более, чем 30% от общего объема;
- кровоизлиянием в бляшку;
- уменьшением размера фиброзной капсулы;
- разрушением поверхности бляшки с формированием на ней трещин, атероматозных язв.
На последнем этапе атеросклероза на поверхности бляшки откладываются соли кальция, а стадию называют атерокальцинозом.
Атеросклероз — это заболевание, для которого характерно отложение холестериновых бляшек на стенках сосудов. Процесс этот происходит в несколько стадий, называемых липоидозом, липосклерозом и формированием осложненных отложений. Медики выделяют несколько видов бляшек, которые различаются стабильностью, составом и плотностью. Болезнь развивается из-за избытка в организме холестерина, который поступает вместе с пищей и вырабатывается клетками печени одновременно. Также на развитие атеросклероза влияет нарушенный липидный обмен и такие патологии, как сахарный диабет, ожирение или гипертония. При несвоевременном или неправильном лечении болезнь может привести к острой сердечной недостаточности, инсульту, ишемии, гангрене и летальному исходу.
