Патанатомическая характеристика хронического бронхита
Патологическая анатомия
Конспект лекций. Минск: Международный государственный экологический университет имени А. Д. Сахарова, 2009.
9.1. Бронхит или воспаление бронхов
Различают острый и хронический бронхит.
ОСТРЫЙ БРОНХИТ
Острый бронхит — острое
воспаление бронхов — может быть самостоятельным заболеванием или проявлением
ряда болезней, в частности пневмонии, хронического гломерулонефрита с почечной
недостаточностью (уремический острый бронхит) и др.
О хроническом бронхите говорят в том
случае, если клинические симптомы заболевания (кашель и отхождение мокроты)
наблюдаются не менее 3 месяцев на протяжении двух лет.
Острый бронхит, как правило, протекает тяжелее у
детей. Клинически он проявляется кашлем, диспноэ и тахипноэ.
Этиология и патогенез. Наиболее часто причиной бронхитов являются:
—вирусы,
особенно респираторно-синцитиальный вирус (RS-вирус);
—бактерии, наиболее часто Haemophilus influenzae и Streptococcus
pneumoniae;
—воздействие химических агентов, находящихся во вдыхаемом воздухе
(сигаретный дым, диоксид серы и пары хлора, окислы азота);
—воздействие физических агентов (сухой или холодный воздух,
радиация);
—воздействие пыли (бытовой и промышленной в повышенной
концентрации).
Патогенному воздействию этих факторов способствует
наследственная несостоятельность защитных барьеров дыхательной системы, прежде
всего мукоцеллюлярного транспорта и гуморальных факторов местной защиты, причем
повреждение мукоцеллюлярного транспорта по мере развития острого бронхита
усугубляется. Усиливается продукция слизи железами и бокаловидными клетками
бронхов, что ведет к слущиванию реснитчатого призматического эпителия, оголению
слизистой оболочки бронхов, проникновению инфекта в стенку бронха и дальнейшему
его распространению.
Патологическая анатомия. При остром бронхите слизистая оболочка бронхов
становится полнокровной и набухшей, возможны мелкие кровоизлияния, изъязвления.
В просвете бронхов в большинстве случаев много слизи. В слизистой оболочке
бронхов развиваются различные формы катаррального воспаления с накоплением
серозного, слизистого, гнойного, смешанного экссудата. В бронхах часто
возникает фибринозное или фибринозно-геморрагическое воспаление; возможна
деструкция стенки бронха, иногда с изъязвлением его слизистой оболочки, в этом
случае говорят о деструктивно-язвенном бронхите.
Острый бронхит может быть продуктивным, что ведет к
утолщению стенки за счет инфильтрации ее лимфоцитами, макрофагами,
плазматическими клетками, пролиферации эпителия. В проксимальных отделах
бронхов обычно поражается только слизистая оболочка (эндобронхит) или
слизистая оболочка и мышечный слой (эндомезобронхит). В
дистальных отделах бронхов в процесс вовлекаются все слои стенки бронхов (панбронхит
и панбронхиолит), при этом возможен переход воспаления на
перибронхиальную ткань (перибронхит).
Осложнения
острого бронхита часто связаны с нарушением дренажной функции бронхов, что
способствует аспирации инфицированной слизи в дистальные отделы бронхиального
дерева и развитию воспаления легочной ткани (бронхопневмония).
При панбронхите и панбронхиолите возможен переход воспаления не только на
перибронхиальную ткань, но и на межуточную ткань легкого (перибронхиальная
межуточная пневмония).
В бронхиолах острое воспаление, или бронхиолит может развиваться в виде трех основных типов:
—Первичный бронхиолит — это редкая инфекция дыхательных путей, вызываемая
вирусами, особенно респираторно-синцитиальным вирусом. Чаще всего он развивается
у детей до 2 лет. В большинстве случаев первичный бронхиолит разрешается в
течение нескольких дней, однако иногда может развиваться бронхопневмония.
—Фолликулярный бронхиолит наблюдается при ревматических заболеваниях и
характеризуется развитием в стенках бронхиол лимфоидных инфильтратов с
герминативными центрами, что приводит к сужению просвета дыхательных путей.
—Облитерирующий бронхиолит характеризуется накоплением полипоидных масс, которые
формируются из грануляционной ткани и организующегося воспалительного
экссудата, распростаняющихся из альвеол в бронхи. Этот тип бронхиолита может
встречатся при респираторно-синцитиальных инфекциях, после воздействия
токсических веществ, при аллергическом альвеолите, легочном фиброзе, и
некоторых коллагенозах, поражающих кровеносные сосуды.
Исход
острого бронхита зависит от глубины поражения стенки бронха. Серозный и
слизистый катары бронхов легко обратимы. Деструкция стенки бронха (гнойный
катар, деструктивный бронхит и бронхиолит) способствует развитию пневмонии. При
длительном воздействии патогенного фактора бронхит приобретает черты
хронического.
Хронический бронхит (Bronchitis chronica) — тяжелое, длительно протекающее заболевание животных сопровождающееся структурными изменениями в бронхах. Наиболее часто заболевание встречается у лошадей, собак и свиней. Хронический бронхит в большинстве случаев бывает продолжением острого бронхита, однако может развиваться и самостоятельно в результате длительного действия вредных факторов на органы дыхания.
Этиология. Хронический бронхит у животных вызывают все те же факторы, которые вызывают острый бронхит, если они действуют длительное время или повторно. При переходе острого, не вылеченного бронхита в хронический бронхит. К хроническому бронхиту предрасполагают следующие факторы: старый и молодой возраст животного, их изнеженность, нарушения обмена веществ, болезни сердечно – сосудистой системы, сопровождающиеся застойными явлениями в малом кругу кровообращения, эмфизема легких. Кормление продуктивных животных заплесневелыми кормами вызывает у животных хронический бронхит грибкового характера – микотический перибронхит.
Патогенез. При длительном действии этиологического фактора происходит повышение чувствительности слизистой оболочки бронхов, спазм мелких разветвлений бронхиального дерева с приступами рефлекторного кашля, который у животного провоцируется сменой воздуха на ферме, приемом корма или пойла, переходом животного от состояния покоя к движению. Воспалительный процесс протекая в бронхах хронически приводит слизистую оболочку к длительной гиперемии, экссудации, слущиванию мерцательного эпителия и замены его плоским, с последующей мелкоклеточной пролиферацией. Замена мерцательного эпителия плоским, спазмы и клеточная инфильтрация бронхов затрудняют выделение бронхиальной слизи; в результате у больного животного возникают временные закупорки бронхов и ателектатические очажки в легких. При длительном течении бронхита, разрастающаяся в бронхах соединительная ткань вызывает их деформацию, приводя к возникновению у больного животного бронхоспазмов и бронхоэктазов. Возникший в результате хронического бронхита частый и постоянный кашель, одышка, ателектазы и склеротические процессы в легком создают благоприятные условия для развития хронической альвеолярной эмфиземы.
При хроническом перибронхите вначале наблюдается клеточная инфильтрация стенки бронхов, а затем происходит разрастание соединительной ткани в стенках и по периферии диффузно или фокусно. При фокусном разрастании соединительной ткани они разбросаны величиной от точки до просяного зерна и больше. Узелки лежат изолированно или конгломератами. С течением времени наступает полная облитерация (зарастание) бронха, узелки принимают плотный фиброзный характер и обызвествляются – бронхиальные халикозы.
Клиническая картина. При хроническом бронхите течение болезни длительное, иногда периоды обострения сменяются периодами затухания клинических симптомов. При клиническом осмотре животного больного хроническим бронхитом у него отмечаем нормальную температуру тела, исхудание, бледность видимых слизистых оболочек, кашель, одышку, хрипы и истечение из носа. В отличие от острого бронхита кашель у них проявляется приступами, и обычно по утрам, когда обслуживающий персонал начинает раздавать корма (имеет место изменение температуры воздуха). Иногда у больных животных кашель бывает сухой, мучительный и болезненный. Истечение из носа в этом случае бывает скудным и вязким. Если хронический бронхит у животного осложнился бронхоэктазией, то во время кашля возможно и обильное истечение. В результате застоя и разложения экссудата в эктазированных участках бронхов истечение имеет гнилостный запах. Одышка при не осложненном хроническом бронхите у больных животных обычно смешанная и в покое у животного выражена не резко. Если имеем дело с перибронхитом, то одышку можно заметить и в состоянии покоя, особенно после физической нагрузки. Если хронический бронхит у животного осложняется эмфиземой легких, то при клиническом осмотре больного животного отмечаем сильную одышку, которая имеет вдыхательный или смешанный характер и сопровождается появлением запального желоба и западением межреберий. При аускультации области легких регистрируем влажные крупно — , средне — и мелкопузырчатые хрипы или сухие, в зависимости от того какие по размеру поражены бронхи. Сухие хрипы при аускультации похожи на свистки, писки, шипение. При перкуссии легких получаем ясный легочный звук, при осложнение эмфиземой перкуторный звук становится становиться громким и коробочным.
При рентгеноскопии легких регистрируем усиление хилюсного рисунка в тех местах, где имеет место перибронхит. Если осложнения хронического бронхита отсутствуют, то рентгенограмма не дает никаких изменений.
Патологоанатомические изменения. У больных хроническим бронхитом животных находим выраженные дистрофические изменения эпителиальной ткани, в глубоких слоях бронхов идет разрастание соединительной ткани. В пораженных участках бронхов реснитчатый эпителий заменяется плоским эпителием, происходит увеличение количества слизистых желез, наступает их гипертрофия. Хрящевая основа бронхов и эластические волокна подвергаются атрофическим и дистрофическим изменениям и заменяются соединительной тканью.
Течение. Хронический бронхит у животных может длиться неделями, месяцами и даже годы. В сырую, холодную погоду, а также при ухудшении кормления и условий содержания животных воспалительный процесс в бронхах у больного животного может обостряться.
Прогноз. При осложнение хронического бронхита бронхоэктазами, перибронхитами и эмфиземой легких применяемое лечение обычно не дает желаемого результата.
Диагноз. Диагноз на хронический бронхит ставят на основании собранного анамнеза, клинических симптомов болезни (продолжительный, болезненный, сухой кашель, одышка, хрипы, и истечения из носа и хроническое течение), рентгеноскопии.
Дифференциальный диагноз. При дифференциальной диагностике необходимо исключить инфекционные и инвазионные болезни сопровождающихся симптомами поражения дыхательных путей и легких (инфекционный ринотрахеит, пастереллез, сальмонеллез, парагрипп, аденовирусная инфекция, инфекционный атрофический ринит, микозы, метастронгилез, аскаридоз и др.). Проводится комплекс эпизоотических, микробиологических, вирусологических и других специальных лабораторно-диагностических исследований.
Лечение. При не осложненном хроническом бронхите, лечение практически ничем не отличается от лечения острого бронхита (острый катаральный бронхит). Больным хроническим бронхитом животным владельцы животных должны создать благоприятные условия содержания, кормления и ухода; в хорошую погоду больных животных желательно содержать в загоне, где имеется навес от солнца. Иногда у ветспециалистов с целью обострения воспалительного процесса возникает необходимость прибегать к ингаляции скипидаром, применять тепло. У лошадей при бронхитах микотического происхождения применяется десенсибилизирующая терапия: внутривенно вводят 10-12% раствор гипосульфита в дозе 100-200мл.; 5% раствор хлористого кальция (50-100мл 3 дня подряд) с последующим закреплением результатов внутривенным введением 200-300 мл 0,25%-го раствора новокаина.
При хронических бронхитах и перибронхитах, имеющих наклонность к стенозам и закупорке просвета бронхов, применяют лекарственные препараты расширяющие просвет бронхов, а также протеолитические ферменты. Для расширения просвета бронхов применяют подкожные инъекции 5%-ного раствора эфедрина по 1-2 инъекции в сутки. Курс лечения 5-7 дней подряд. Лошадям и крупному рогатому скоту эфедрин вводится в дозе 7-10мл, мелкому рогатому скоту и свиньям 1-3 мл, собакам 0,5-1мл. При лечении телят больных хроническим бронхитом неплохие результаты получают от ежедневных в течение 3-5 дней подряд подкожных инъекций эуфиллина (для расширения бронхов) из расчета 5-8 мг/кг и внутритрахеальных инъекций трипсина или пепсина (для разжижения экссудата) в дозе 1-2мг/кг. С целью размягчения уплотненных бронхиальных стенок при перибронхитах применяют совместно с другими лечебными процедурами дачу внутрь с жидким кормом натрия или калия йодид из расчета 0,01-0,02 мг/кг ежедневно 2-3 раза в день в течение 1-2 недели.
При проведении комплексного лечения одновременно с отхаркивающими и рассасывающими средствами применяют средства неспецифической терапии как при лечении острого бронхита. Одновременно при переходе воспаления на бронхиолы и легочную ткань, а также при геморрагических, фибринозных, гнойных и гнилостных бронхитах при проведении комплексного лечения необходимо применять подтитрованные в ветеринарной лаборатории антибиотики и сульфаниламидные препараты.
При проведении группового лечения телят и поросят используют аэрозоли из антибактериальных препаратов в стационарных камерах.
Профилактика. Профилактика хронического бронхита такая же, как при профилактике острого бронхита.
Схема 42. Пато- и морфогенез ХНЗЛ
Морфогенез(схема 42). ХНЗЛ развиваются по одному из трех морфогенетических путей: бронхитогенному, пневмониогенному и пневмонитогенному.
Развитие ХНЗЛ по бронхитогенному механизму обусловлено нарушением дренажной функции легких и бронхиальной проходимости. Заболевания, объединяемые на основании данного мор-фогенетического пути, относятся к обструктивным и представлены хроническим бронхитом, бронхоэктатической болезнью, бронхиальной астмой и хронической обструктивной эмфиземой легких.
Пневмониогенный механизм связан с бронхопневмониями, крупозной пневмонией и их осложнениями — острым абсцессом и карнификацией. Развивающиеся в исходе данных осложнений хронический абсцесс и хроническая пневмония имеют выраженный рестриктивный компонент.
Пневмонитогенный механизм определяет развитие хронического воспаления и фиброза на «территории» интерстициальной ткани респираторных отделов легких и встречается при интерстициальных заболеваниях легких.
В финале все три механизма ХНЗЛ ведут к развитию пнев-москлероза (пневмоцирроза), вторичной легочной гипертензии, гипертрофии правого желудочка сердца и легочно-сердечной недостаточности. ХНЗЛ являются фоновыми заболеваниями для развития рака легкого.
В лекции разбираются наиболее часто встречающиеся заболевания всех трех морфогенетических групп.
• Хронический бронхит — заболевание, характеризующееся избыточной продукцией слизи бронхиальными железами, приводящей к появлению продуктивного кашля по меньшей мере в течение 3 мес ежегодно на протяжении 2 лет. Морфологический субстрат хронического бронхита — хроническое воспаление бронхиальной стенки с гиперплазией слизепродуцирующих бокаловидных клеток и слизистых желез, что клинически выражается симптомом выделения мокроты.
Эпидемиология.Хронический бронхит — самое распространенное из ХНЗЛ. Примерно 20 % мужского населения страдают хроническим бронхитом. Однако все большее пристрастие женщин к табакокурению отражается и на росте показателей заболеваемости хроническим бронхитом среди женщин. Хронический бронхит называется в литературе также английской болезнью, поскольку Великобритания является страной с самой высокой заболеваемостью хроническим бронхитом. Общее число страдающих этим заболеванием в Великобритании превышает 10 млн человек. В России отмечается рост смертности от хронического бронхита, которая равна показателям смертности от рака легкого.
Этиология. Факторы риска.Курение — наиболее важный этиологический фактор хронического бронхита. В эксперименте установлено, что табачный дым снижает активность движения ресничек бронхиального эпителия, что приводит к нарушению мукоцилиарного клиренса, повреждению бронхиального покровного эпителия с его плоскоклеточной метаплазией, а затем дисплазией и развитием рака. Кроме того, табакокурение оказывает ингибирующее действие на активность альвеолярных макрофагов, повреждая тем самым механизмы местной легочной защиты. Вторично гиперплазируются клетки, продуцирующие слизь, принимая на себя основные защитные функции. При этом в одинаковой мере страдают как сами курильщики, так и некурящие люди, их окружающие (пассивное курение).
Атмосферные поллютанты наибольшее значение имеют в развитии хронического бронхита в индустриально развитых, урбанизированных регионах. Обострения хронического бронхита отчетливо связаны с выбросами в атмосферу SO2 и NO2. Высокая частота хронического бронхита у рабочих, имеющих по роду своей профессиональной деятельности контакт с органическими, минеральными пылями и токсичными газами, доказывает этиологическую роль этих факторов. Обсуждается также этиологическая роль респираторных вирусных инфекций и генетических факторов. Развитие хронического бронхита при наследственных заболеваниях может быть проиллюстрировано синдромом «неподвижных ресничек» — синдром Картагенера, а также хроническим бронхитом у людей, страдающих муковисцидозом.
Патогенез и морфогенез.Пато- и морфогенез хронического бронхита основывается на нарушении дренажной функции прежде всего мелких бронхов в результате длительного воздействия различных этиологических факторов. При этом в стенке бронхов в ответ на повреждение покровного бронхиального эпителия развиваются следующие патологические процессы: хроническое воспаление, патологическая регенерация (метаплазия), адаптивная гиперпродукция слизи слизепродуцирующими бокаловидными клетками и слизистыми железами. В бронхах развивается хроническое катаральное воспаление. Описанные изменения могут ассоциироваться с бронхообструктивными изменениями и астматическим компонентом.
Классификация.Классификация хронического бронхита основывается на трех критериях: наличии бронхиальной обструкции, виде катарального воспаления и распространенности процесса.
По наличию бронхиальной обструкции и виду катарального воспаления выделяют: а Хронический обструктивный простой катаральный бронхит.
▲ Хронический обструктивный слизисто-гнойный бронхит.
▲ Хронический необструктивный простой катаральный бронхит.
▲ Хронический необструктивный слизисто-гнойный бронхит.
По распространенности хронический бронхит может быть локальным и диффузным. Локальный хронический бронхит чаще развивается в бронхах II, IV, VIII, IX, X сегментов, особенно правого легкого.
Патологическая анатомия.При хроническом бронхите стенки бронхов становятся утолщенными, окружаются прослойками соединительной ткани, иногда отмечается деформация бронхов. При длительном течении хронического бронхита могут возникать мешотчатые и цилиндрические бронхоэктазы — расширения просветов бронхов. Микроскопические изменения обусловлены развитием в бронхах хронического слизистого или гнойного катарального воспаления с метаплазией покровного эпителия и гиперплазией слизистых желез и бокаловидных клеток. При этом в стенке бронха выражены клеточная воспалительная инфильтрация, разрастание грануляционной ткани, что может приводить к формированию воспалительных полипов слизистой
оболочки бронха, склероз и атрофия мышечного слоя. Гиперплазия слизистых желез является одним из основных морфологических признаков хронического бронхита и оценивается обычно с помощью индекса Рейда, равного отношению толщины желез подслизистой основы к толщине всей стенки бронха. В норме этот индекс равен 0,44±0,09, при хроническом бронхите — 0,52±0,08. На уровне мелких бронхов имеет значение оценка гиперплазии бокаловидных клеток бронхиальной выстилки. Следует подчеркнуть, что при хроническом бронхите наиболее выраженные изменения наблюдаются именно в этих отделах.
Осложнениямихронического бронхита нередко бывают бронхопневмонии, формирование очагов ателектаза, обструктивной эмфиземы легких, пневмофиброза.
Дата добавления: 2014-02-03; просмотров: 1306; Опубликованный материал нарушает авторские права? | Защита персональных данных
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:
Лучшие изречения: Учись учиться, не учась! 10998 — | 8209 — или читать все…
Читайте также:
