Панкреатит и бронхиальная астма

ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРГАНОВ ПИЩЕВАРЕНИЯ У БОЛЬНЫХ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМОЙ

• Авторы
• Резюме
• Файлы
• Ключевые слова

Бронхиальная астма (БА) является серьезной медицинской проблемой, многие аспекты которой далеки от своего разрешения. Распространение астмы растет как в России, так и за рубежом [1,2]. Не менее 300 млн населения планеты в настоящее время страдают от астмы, а еще 100 млн, согласно прогнозу специалистов, астма настигнет к 2025 г. [3,4]. На астму приходится 1 из 250 летальных исходов во всем мире [5]. Отмечается, что БА, сочетающаяся с заболеваниями желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), протекает более тяжело. Патология желудочно-кишечного тракта при БА встречается весьма часто [1]. Особый интерес представляет патологический гастроэзофагеальный рефлюкс (ГЭР), рассматриваемый в качестве триггера приступов астмы, преимущественно в ночной период.

В настоящее время ни у кого не вызывает сомнения, что морфологической основой БА является аллергическое воспаление бронхов. В его развитии существенную роль играют нарушения функций местной системы иммунитета, представленной лимфоидной тканью, ассоциированной со слизистыми оболочками (MALT — mucosa-associated lymphoid tissue). Это относительно автономный орган иммунной системы, причем эволюционно он формируется прежде всего в ЖКТ и раньше, чем другие органы, как центральные, так и периферические, не связанные с кишечником. Центральные органы иммунной системы в онтогенезе формируются из кишечной ткани, в частности, из глоточных карманов. Пейеровы бляшки тонкой кишки являются важнейшими поставщиками Т- и В-лимфоцитов для лимфоидных образований всех слизистых оболочек и эндокринных органов [8]. В связи с этим понятен интерес исследователей к состоянию слизистой оболочки кишечника у больных БА и к особенностям течения БА у больных, имеющих различные воспалительные заболевания желудочно-кишечного тракта. По мнению B. Wallaert et al. [6], имеются доказательства диффузного вовлечения MALT у больных БА, поскольку у них найдены субклинические воспалительные изменения слизистой ЖКТ.

Таким образом, несомненна связь между воспалительным процессом в слизистой бронхов и желудочно-кишечного тракта. С одной стороны, различные аллергены, попадая в кишечник и имея своей мишенью, как и в бронхах, эпителий, могут вызывать развитие аллергического воспаления в эпителиальных тканях пищеварительной системы. Развитию патологического процесса в дыхательных путях могут способствовать и изменения иммунной системы (нарушение соотношения Т- и В-лимфоцитов, дефицит ряда компонентов комплемента, повышение уровня IgG, M, A и др.), выявленные некоторыми авторами у пациентов с H. Pylori-ассоциированной патологией [8].

Целью нашего исследования явилось изучение распространенности патологии желудочно-кишечного тракта среди больных бронхиальной астмой средней степени тяжести и изучение состояния кишечного биоценоза у больных БА.

Материал и методы исследования

Нами представлены результаты обследования 92 больных БА в стадии обострения, находившихся на стационарном лечении в аллергологическом отделении Уфимской ГКБ №21. Возраст пациентов составил от 15 до 62 лет, в среднем 49+3,5 года. Преобладали женщины — 58(63,1%), мужчин было 34(36,9%). При диагностике бронхиальной астмы мы пользовались международной классификацией GINA 2006 г.. Диагностированы следующие формы БА: аллергическая — 22 больных (23,9 %), неаллергическая — 33 (35,9 %), смешанная — 37 (40,2%). У 14 больных имеет место сочетание БА с полипозным ринитом, у 22 — с аллергическим риносинуситом. Стаж заболевания составлял от 1 года до 28 лет. Все больные на догоспитальном этапе получали симпатомиметики короткого действия по требованию и 67 пациентов (72,8%) получали базисную терапию (ингаляционные глюкокортикостероиды в комбинации с пролонгированными симпатомиметиками).

Диагностика БА осуществлялась на основании стандартных критериев: анамнез, клиническая симптоматика, общеклинические исследования крови и мочи, исследование функции внешнего дыхания (спирометрия) с определением объема форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ1), жизненной емкости легких (ЖЕЛ), мгновенных объемных скоростей на уровне 50 % и 75 % от ЖЕЛ (соответственно МОС50 и МОС75), рентгенография органов грудной клетки. Оценка иммунного статуса включала количественное определение Т-лимфоцитов; Т-активных лимфоцитов; В-лимфоцитов; идентификацию популяций и субпопуляций лимфоцитов по кластерам дифференцировки, количественное определение иммуноглобулинов G, A и М в сыворотке крови методом радиальной иммунодиффузии в геле, циркулирующих иммунных комплексов методом осаждения в 3,75 %-ном растворе полиэтиленгликоля. Для оценки состояния слизистой оболочки ЖКТ проводилась рентгеноскопия, эндоскопия аппаратом фирмы «Olympus»(Gif-q30), УЗИ органов брюшной полости, биохимическое исследование крови, исследование кала на дисбиоз. Для обработки полученных данных применялись компьютерные программы по методам вариационной статистики.

Результаты и их обсуждение

Результаты проведенного нами исследования указывают на наличие взаимосвязи между развитием БА и патологии ЖКТ. Применение различных методов обследования пациентов с БА выявило следующую распространенность патологии ЖКТ в этой группе больных.

Анамнестически: указания на перенесенные ранее или имеющиеся хронический гастрит, дуоденит, язвенную болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, хронический холецистит и панкреатит отметили 55 пациентов БА(59,8%).

При рентгенэндоскопическом обследовании больных БА: поверхностный гастрит, гастродуоденит выявлен у 19 человек (20,7%), эрозии двенадцатиперстной кишки — у 6 (6,5%), дуодено-гастральный рефлюкс — у 20 (21,8%), атрофический гастрит — у 8 (8,9%), дискинезия желчевыводящих путей — у 10 (10,9%) пациентов с БА.

Состояние основных звеньев иммунитета у больных бронхиальной астмой 

Примечание: достоверность различия с контрольной группой: * — р<0,05; ** — р<0,01; *** — р<0,001.

По данным УЗИ органов брюшной полости 68 (73,9%) пациентов БА имели патологию желудочно-кишечного тракта в виде диффузных изменений в печени — 44 (47,8%) и в поджелудочной железе — 32(34,8%) пациентов соответственно. Желчнокаменная болезнь диагностирована у 3 больных БА (3,3%).

Нами проведено сравнительное исследование некоторых иммунологических показателей у пациентов с сочетанием БА и патологии ЖКТ и 25 больных,составивших контрольную группу, у которых БА протекала без признаков поражения ЖКТ (таблица). Анализ клеточного звена иммунной системы выявил снижение содержания Т-лимфоцитов (СD3) в основной группе на 15,0 % (р<0,01) по сравнению с показателями в контрольной группе, Т-хелперов (СD4) — на 27,5% (р<0,001), цитотоксических Т-клеток (СD8) — на 20,5 % (р<0,05), В-лимфоцитов (СD22) — на 51,0 % (р<0,01). Состояние гуморального иммунитета у больных БА ,сочетанной с поражением ЖКТ, характеризуется снижением содержания IgG — на 17,5 % по сравнению с показателями контрольной группы (р<0,05), IgA — на 26 % (р<0,01), тенденцией к уменьшению содержания IgM и увеличению уровня ЦИК (р>0,05). За счет низкого содержания IgG и IgM уменьшаются антитоксическое, опсонизирующее действие антител и эффективность фагоцитоза.

Обследование на дисбиоз проводилось перед выпиской из стационара, т.е. в начале периода ремиссии. У большинства пациентов БА, имеющих сочетанное поражение органов ЖКТ — 54 (58,7 %), обнаружены дисбиотические сдвиги различной выраженности: дисбиоз I-II степени — у 38, дисбиоз III степени — у 16 больных. При этом клинические проявления дисбиоза обнаружены у 26 больных. Следует отметить, что большинство больных БА до обследования не обращало внимания на состояние функции кишечника. Однако при проведении целенаправленного опроса выявлены характерные клинические проявления: метеоризм, дискомфорт или незначительные боли в животе, умеренные нарушения стула, преимущественно с послаблением.

Угнетение роста факультативных анаэробов наблюдалось у всех больных с выявленным дисбиозом (54): бифидобактерии обнаруживались в 6-7 разведениях (т.е. в количестве 106-107 КОЕ/г), а лактобактерии — в 6 разведении (106 КОЕ/г). У некоторых пациентов количественные нарушения отмечены лишь в одном из названных звеньев. Общее количество кишечной палочки соответствовало норме у 15 больных, было умеренно повышенным (до 6,2·108 КОЕ/г) у 12, сниженным — у остальных больных (27). Снижение уровня нормальной кишечной палочки, как правило, было умеренным — до 1,3 — 2,8 · 108 КОЕ/г, в отдельных случаях — до 107 КОЕ/г (6 больных). При дисбиозе III степени наряду с количественными и качественными изменениями нормофлоры отмечался чрезмерный рост условнопатогенных микроорганизмов: чаще — гемолитических кишечных палочек (у 11 пациентов), реже — грибов кандида, энтеробактера, клебсиел, золотистых стафилококков.

Таким образом, у больных БА, не получавших антибактериальной терапии в течение длительного времени, выявлены существенные отклонения от нормы в составе кишечной микрофлоры. Очевидно, они обусловлены рядом факторов экзогенного и эндогенного характера: негативным воздействием окружающей среды, стрессами, глюкокортикостероидной терапией, изменением общих и местных защитных реакций на фоне хронического заболевания с вовлечением в патологический процесс органных барьеров и с аутоиммунным механизмом патогенеза.

Выводы

1. У обследованных нами больных БА в 73,9 % случаев диагностирована патология верхних отделов пищеварительного тракта,при этом наиболее часто встречались поверхностный гастродуоденит, эрозии двенадцатиперстной кишки. Дуодено-гастральный рефлюкс и дискинезия желчевыводящих путей выявлены соответственно у 21,8 % и 10,9 % пациентов БА.

3. У больных БА сочетанной с патологией ЖКТ имеет место снижение функции Т- и В-звеньев иммунитета (уменьшение числа CD3+, CD4+, CD8+, CD22+, функциональной активности Т-лимфоцитов, концентрации сывороточных иммуноглобулинов A, G и М), что свидетельствует о нарушении индуктивной и эффекторной фаз иммунного ответа.

4. В 58, 7 % наблюдений у больных БА, имеющих сочетанное поражение органов ЖКТ, обнаружены дисбиотические сдвиги различной степени выраженности.

Список литературы

1. Глобальная инициатива по бронхиальной астме Совместный доклад Национального института сердца, легких и крови и ВОЗ // Пульмонология. — 1995. Приложение, 1996. —
   С. 48-59.
2. Клеменов А.В., Мартынов В.Л. Хроническая дуоденальная непроходимость и дисбактериоз кишечника как факторы патогенеза бронхиальной астмы у больных с несостоятельностью илеоцекального клапана // Аллергология. — 2003. — №1. — С. 23-26.
3. Маев И.В., Воробьев Л.П., Бусарова Г.А. Состояние органов пищеварения при хроническом обструктивном бронхите, бронхиальной астме и эмфиземе легких // Пульмонология. — 2002.- №4.- С. 85-92.
4. Чучалин А.Г. Бронхиальная астма. Т. 2. — М., 1997. — С. 40-63.
5. Benjamin Stanley B, Kern Deschner. Exstraesophageal manifestations of gastroesophageal reflux // Am J Gastroenterol, 1989; 84 (1): 1-5.
6. Chernow B, Johnson LF, Jauowitz WR, Castell DO. Pulmonary aspiration as a consequence of gastroesophageal reflux // Dig Dis Sci, 1979; 24: 839-44.
7. Ekstrom T, Tibbling L. Esophageal acid perfusion airway function, and symptoms in asthmatic patients with marked bronchial hyperreactivity. // Chest, 1989; 96(5): 963.
8. Goodall RJR, Earis JE, et al. Relationship between asthma and gastroesophageal reflux // Thoraх, 1981; 36: 116-21.
9. Nebel OT, et al. Symptomatic gastro-esophageal reflux incidence and precipitating factors // Dig Dis Sci, 1976; 21: 955.

Библиографическая ссылка

Е.С. Галимова, Г.М. Нуртдинова, О.И. Кучер, И.С. Бойкова, И.А. Хамитова ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРГАНОВ ПИЩЕВАРЕНИЯ У БОЛЬНЫХ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМОЙ // Современные проблемы науки и образования. – 2010. – № 1.;
URL: https://science-education.ru/ru/article/view?id=1605 (дата обращения: 12.02.2020).