Ожирение как фактор риска атеросклероза
Научной концепцией предупреждения сердечно-сосудистых заболеваний, связанных с атеросклерозом, стала концепция факторов риска. Причины возникновения ССЗ пока неясны, однако были выявлены факторы риска, под которыми понимают характеристики, способствующие развитию и прогрессированию заболевания. Среди многочисленных факторов риска ССЗ основными считаются три: курение, дислипидемия и артериальная гипертония.
После появления у человека признаков ССЗ, связанных с атеросклерозом, факторы риска продолжают действовать, способствуя прогрессированию заболевания, и ухудшают прогноз. Поэтому коррекция факторов риска у больных с ИБС должна быть составной частью тактики лечения. В практической деятельности часто приходится иметь дело с пациентами, у которых одновременно имеется несколько факторов риска и более.
В настоящее время разработаны прогностические коэффициенты, позволяющие на основании уровня факторов риска определять риск заболеваемости и смертности от ССЗ на 5-10 лет вперед для больших популяций.
Различают модифицируемые и немодеифицируемые факторы риска (ФР) развития атеросклероза (табл. 1).
Таблица 1. Факторы риска развития атеросклероза
К основным факторам риска атеросклероза относят: артериальную гипертензию, курение, увеличение содержания липидов в сыворотке крови, сахарный диабет (СД), ожирение, депрессию, принадлежность к мужскому полу, наличие в семейном анамнезе случаев раннего атеросклероза.
Предполагаемыми факторами риска являются гиподинамия и старение. У женщин в постменопаузе распространенность клинических проявлений атеросклероза возрастает и приближается к показателям, характерным для мужчин соответствующей возрастной группы. При наличии нескольких факторов их воздействие синергично.
Гиперлипидемия — основной фактор атеросклероза. В многочисленных исследованиях доказано, что между повышенными уровнями в плазме крови общего ХС, холестерина ЛПНП и риском развития атеросклероза и ИБС имеется четкая положительная корреляция, тогда как с уровнем ХС ЛПВП корреляция отрицательная. Для практических целей часто исследуют только уровень общего ХС. Согласно последним международным рекомендациям, показатели его в пределах 5,0 ммоль/л считается нормальными у лиц без признаков ИБС и факторов его риска.
Артериальная гипертензия. Значение повышенного артериального давления (АД), как фактора риска ИБС, инсульта и сердечной недостаточности, убедительно доказано в многочисленных исследованиях. АГ считают ведущим фактором риска прогрессирования атеросклероза. Роль этого фактора риска еще больше возрастает, если учесть, что 40% населения страдает повышенными цифрами АД. Известно, что риск развития повторного инфаркта у лиц с АГ отмечается в 5 раз, а мозгового инсульта в 7 раз чаще по сравнению с пациентами без АГ. Следует поддерживать АД у пациентов на уровне менее 140/90 мм рт. ст. Недостаточно активное лечение гипертонии с неполным гипотензивным эффектом — наиболее частый просчет в действиях практического врача.
Табакокурение. Связь курения с развитием ИБС общеизвестна. Курение влияет как на развитие атеросклероза, так и на процессы тромбообразования. Продукты табакокурения обладают вазоспастическим действием, нивелируя тем самым действие лекарственных препаратов.
Следует убедить больного в необходимости отказа от курения или хотя бы на первом этапе уменьшить число выкуренных сигарет в сутки. Отмечено, что большая часть больных продолжает курить уже через несколько дней после острого инфаркта миокарда.
Поэтому важна разъяснительная работа среди курильщиков, психологическая поддержка окружающих, ограждение от «пассивного курения». В трудные периоды прекращения курения — первые недели, месяцы — следует рекомендовать проведение никаотинозаместительной терапии (жевательные резинки и пластыри с никотином). Эффективна иглорефлексотерапия. Курсы лечения повторяют при появлении желания курить.
Сахарный диабет. Оба типа СД заметно повышают риск развития ИБС, инсульта и заболеваний периферических сосудов. Повышение риска связано как с самим СД, так и с большей распространенностью других факторов риска у этих пациентов. Для снижения риска развития сосудистых осложнений у больных СД необходимы нормализация углеводного обмена и коррекция других факторов риска, в основном АГ и дислипидемии.
Избыточная масса тела повышает риск развития ИБС и других заболеваний, связанных с атеросклерозом. Ожирение увеличивает общую смертность и смертность от ССЗ в 1,5-2 раза. Она повышает риск не только ИБС, но и АГ, сахарного диабета 2-го типа, сердечной недостаточности, инсульта и других заболеваний.
Индекс массы тела менее 25 кг/м2 классифицируется как идеальный вес, 25-29 — повышенный вес, 30-34 — I степень ожирения, 35-39 — II степень, 40 кг/м2 и выше — III степень ожирения. Более опасно абдоминальное ожирение (окружность талии для мужчин более 94 см и для женщин — более 80 см). Отношение окружности талии к окружности бедра у мужчин больше 1,0 и у женщин больше 0,85 является более точным показателем центрального типа ожирения.
Гиподинамия. У лиц с низкой физической активностью ССЗ развиваются в. 1,5-2,5 раза чаще, чем у людей, ведущих физически активный образ жизни. Для профилактики атеросклероза, ССЗ и укрепления здоровья наиболее подходят физические упражнения, предусматривающие регулярные ритмические сокращения больших групп мышц: быстрая ходьба, езда на велосипеде, бег трусцой, плавание, ходьба на лыжах и др. Частота занятий физическими упражнениями должна быть 4-5 раз в неделю, продолжительность занятий — 30-40 мин.
Психосоциальные факторы. Развитию и/или прогрессированию ССЗ способствуют такие факторы, как длительная депрессия, тревога, отсутствие социальной поддержки, невозможность обеспечить выполнение работы при высоких требованиях. Роль психогенного фактора и депрессии в развитии ССЗ и смертности подтверждает повышение ее в период развала СССР и во время дефолта (1998 г.).
Злоупотребление алкоголем. Зависимость между употреблением алкоголя и смертностью от ИБС имеет U-образный характер: у непьющих и особенно много пьющих риск выше, чем у пьющих умеренно (до 30 г в день в пересчете на чистый этанол).
Нестеров Ю.И.
Опубликовал Константин Моканов
Нерациональное питание и атеросклероз. Ожирение и его роль в развитии атеросклероза.Значение нерационального питания в развитии атеросклероза велико. Влияние нерационального питания (как и других ФР) реализуется через липидный обмен — гиперхолестеринемию, увеличение содержания атерогенных липопротеидов (ЛП) и снижение антиатерогенных. Чаще всего нерациональное питание заключается в употреблении избыточных количеств жирной пищи, богатой холестерином (печень, сливочное масло, сметана, яичные желтки, сало), легковсасывающихся углеводов (конфеты, мед) и недостаточном потреблении растительных жиров. Роль алкоголя в развитии атеросклероза и ИБС неоднозначна (Е. Браунвальд, 1996). Так, хроническое злоупотребление алкоголем благоприятствует прогрессированию атеросклероза из-за нарушения функции печени и появления АГ. В то время как его умеренное (менее 0,5 г чистого алкоголя на 1 кг массы тела) употребление («Honolulu Heart Program») снижает риск развития атеросклероза опосредованно через более интенсивный метаболизм ХС и его более быстрое окисление в печени; повышение уровня ЛПВП и секреции тканевого плазминогена эндотелиальными клетками и снижение тромбогенного потенциала крови.
Ожирение и его роль в развитии атеросклероза.Ожирение (как проявление нарушения липидного обмена часто комбинируется с гиперхолестеринемией, увеличенным уровнем атерогенных ХСЛПНП, АГ и нарушением толерантности к глюкозе) — самостоятельный ФР развития атеросклероза и ИБС (повышает летальность от этих осложнений). В настоящее время в развитых странах мира отмечается настоящая эпидемия ожирения в значительной мере из-за неправильного пользования благами цивилизации. Чаще избыточная масса тела встречается у женщин, но и для мужчин этот ФР также имеет большее значение. Отношение массы тела (кг) к росту (м ) оценивается индексом массы тела (ИМТ). Нормальное его значение приблизительно 20—25, увеличение до 30 указывает на избыточную массу тела, а более 30 — на ожирение. Так, треть жителей США имеют ожирение (ИМТ более или равен 30). Для мужчин старше 40 лет с избыточной массой тела более 30 показатель смертности от заболеваний, непосредственно связанных с атеросклерозом, увеличивается больше чем на 40 (т.е. «чем тоньше талия, тем продолжительнее жизнь»). Распределение жировой ткани — более важный предиктор, чем общая масса жировой ткани. Показатель абдоминального ожирения (соотношения диаметров пояса на уровне пупка и бедер), составляющий более 0,9 у женщин и более 0,95 у мужчин, — лучший предиктор развития ИБС, чем ИМТ. Имеется прямая корреляция между массой тела и уровнем триглицеридов (ТГ) и общего холестерина (ОХС), а также обратная корреляция между массой тела и ХСЛПВП. Ожирение связано и с гипертрофией левого желудочка — независимым ФР увеличения ССЗ и последующей летальности. При ожирении возникает порочный круг: вначале оно способствует прогрессированию атеросклероза (развитию гиперхолестеринемии и дислипидемии) с последующим формированием АГ, СД и ИБС. Потом эти заболевания ограничивают физическую активность, благоприятствуя накоплению избыточной массы тела. Переедание в сочетании с мышечной недогруженностью ставит организм в трудное положение, он «задыхается» от избытка пищи (калорий) и использует быстрый путь ее метаболизма — синтез ХС. Метаболический синдром и его роль в развитии атеросклероза.Представляет собой фактор риска развития атеросклероза и ИБС (суммарный коронарный риск в 5 раз выше, чем у лиц с изолированной АГ). Он включает: инсулинрезистентность (главный фактор, вызывающий компенсаторную гиперинсулинемию и повышенный аппетит); уровень глюкозы натощак более 6,1 ммоль/л; СД 2-го типа; гипертриглицеридемию (более 1,7 ммоль/л); низкий уровень ХСЛПВП (менее 1,0 и менее 1,3 ммоль/л соответственно для мужчин и женщин); АГ (АД более 130/85 мм рт. ст.); абдоминальный тип ожирения (диаметр талии у мужчин более 102 см и женщин более 88 см). Особенности дислипидемии при данном синдроме -увеличение свободных жирных кислот, ТГ, ХСЛПНП, соотношения ХСЛПНП/ХСЛПВП и снижение ХСЛПВП (частично теряются с мочой при выраженной альбуминурии). — Также рекомендуем «Гормональные нарушения и развитие атеросклероза. Подагра, наследственность в развитии атеросклероза.» Оглавление темы «Атеросклероз Причины атеросклероза.»: |
Атеросклероз — заболевание, характеризующееся уплотнением стенок
артерий из-за отложения на них холестериновых бляшек, сужением просвета сосудов
и ухудшением кровоснабжения органов; артериосклероз. (Большой современный толковый словарь русского языка. 2006,
Ефремова Т.Ф.)
Атеросклероз (atherosclerosis; атеро- + склероз) — хроническая
болезнь, характеризующаяся липоидной инфильтрацией внутренней оболочки артерий
эластического и смешанного типа с последующим развитием в их стенке
соединительной ткани; А. клинически проявляется общими и (или) местными
расстройствами кровообращения, часть из которых выделена в отдельные
нозологические формы. (Словарь медицинских терминов)
Как образуется атеросклеротическая бляшка
Рассмотрим процесс развития атеросклероза, значение и опасность которого неуклонно увеличивается с возрастом. Образующаяся атеросклеротическая бляшка состоит из ядра и так называемой
покрышки. С кровью, текущей по сосудам, контактирует поверхность бляшки, которая
покрыта эндотелием (так называют внутренний слой сосудистой стенки). В данной
зоне эндотелий поврежден, травмирован.
В клетках внутренней выстилки сосудов синтезируется несколько веществ, от
которых зависит состояние других слоев стенки сосуда и свертываемость крови.
Одним из таких веществ является оксид азота, расширяющий сосуды и оказывающий противосвертывающее действие. Таким образом, оксид азота относят к защитным
факторам. ЛПНП (особенно если в их состав входит большое количество триглицеридов) тормозят синтез клетками эндотелия данного фактора.
На участке атеросклеротического повреждения между эндотелиальными клетками
возникают разрывы, через которые излишек ЛПНП поступает в толщу сосудистой
стенки из кровеносного русла. В этом же направлении перемещаются и особые клетки
крови — макрофаги. Они поглощают избыток холестерина, трансформируясь при этом в
пенистые клетки. Когда последние распадаются, холестерин поступает в
пространство между клетками.
Сосуд не остается в неизменном состоянии при повреждении его внутренней
выстилки. С целью стабилизации проблемного участка по направлению к нему
начинают перемещаться гладкомышечные клетки, входящие в состав средней оболочки
сосуда. Эти клетки синтезируют коллаген — плотное вещество особого состава. В
результате у атеросклеротической бляшки образуется покрытие. В центре бляшки
располагается ядро, в состав которого входят холестериновые кристаллы и пенистые
клетки.
В чем заключается опасность образования атеросклеротической бляшки?
Атеросклеротическая бляшка может
разорваться. На участке разрыва образуется тромб — так организм реагирует на
аварийную ситуацию, в которой необходимо быстро перекрыть ток крови. Для
определения подобных случаев введен специальный термин — «сосудистая
катастрофа».
Фазы развития атеросклероза
Нужно иметь представление о фазах течения атеросклероза.
Выделяют две такие фазы — доброкачественную и злокачественную.
Что
представляет собой доброкачественная фаза? Это постепенное увеличение
размеров бляшки, приводящее к некоторому сужению просвета сосуда (см.
рисунок). При этом периодически возникают приступы стенокардии напряжения
или другие проявления атеросклероза в случаях, когда сосуд уже в достаточно
большой степени сужен.При
переходе процесса в злокачественную фазу отмечаются разрыв бляшки вследствие
уменьшения прочности ее оболочки, содержащей много липидов*; воспаление и
иммунная реакция в зоне бляшки; формирование тромба на участке разрыва или
дефекта эндотелия (такое происходит при существенном уменьшении просвета
сосуда); нарушение структуры и функций эндотелия; воспаление в стенке сосуда
(этому способствует ряд хронических инфекционных поражений).
* Липиды
(от греч. lipos — жир) — обширная группа природных органических соединений,
включающая жиры и жироподобные вещества. Молекулы простых липидов состоят из
спирта и жирных кислот, сложных — из спирта, высокомолекулярных жирных кислот и
других компонентов. Содержатся во всех живых клетках. Липиды — один из основных
компонентов биологических мембран. Образуют энергетический резерв организма,
участвуют в передаче нервного импульса, в создании водоотталкивающих и
термоизоляционных покровов и др. К липидам относят некоторые жирорастворимые
вещества, в молекулы которых не входят жирные кислоты, напр., терпены, стерины.
Многие липиды — продукты питания, используются в промышленности и медицине.
Факторы риска развития атеросклероза
Наследственность
Известно, что увеличение холестерина в крови часто обнаруживается у
ближайших родственников. Это бывает связано с одинаковыми условиями жизни,
одинаковыми привычками питания, иногда приобретаемыми еще в детстве. Но в
некоторых семьях повышение уровня холестерина обуславливается изменениями одного
или нескольких генов. Особенно важно, что действие этих генов может проявляться
под влиянием факторов окружающей среды, например, питания, употребления большого
количества жирной пищи. Изменив эти факторы, в частности, нормализовав характер
питания, можно добиться того, что наследственная предрасположенность не
проявится вообще или проявится только в очень позднем возрасте.
Ожирение
При ожирении из-за нарушенного обмена жиров (липидов) и углеводов повышается
содержание холестерина в крови, что способствует развитию и прогрессированию
атеросклероза. По последним оценкам Всемирной организации здравоохранения
более миллиарда человек в мире имеют
лишний вес.
В экономически развитых странах почти 50 % населения имеет избыточный вес, из
них 30 % страдает ожирением. В России примерно 30 % лиц трудоспособного возраста
имеют ожирение и 25 % — избыточную массу тела.
Питание и развитие атеросклероза
Самые ранние предвестники атеросклеротических бляшек в сосудах — это
отложения жира, называемые жировыми пятнами. Жировые пятна в аорте появляются
уже в детстве, а в коронарных (сердечных) артериях — в подростковом возрасте.
Настоящие атеросклеротические бляшки начинают образовываться между 13 и 19
годами. Поэтому профилактику атеросклероза, нормализуя процесс питания, надо
начинать проводить уже в детском возрасте.
Нарушения липидного обмена относятся к одному из основных факторов риска
развития атеросклероза, поскольку в тех странах, где население питается в
основном растительными и морскими продуктами, распространенность таких нарушений
низкая (например, в Китае, Японии, средиземноморских странах). Мало того, в этих
странах нет эпидемий атеросклероза и связанных с ним
сердечно-сосудистых заболеваний притом, что там не меньше, чем в
других странах, курят и страдают от повышенного давления.
Гиподинамия
Гиподинамия — снижение физической активности — способствует нарастанию массы тела и развитию
ожирения. Регулярная физическая активность, например, плавание, ходьба, бег
могут приводить к уменьшению содержания «плохого» холестерина в крови,
способствуют нормализации артериального давления и нормализуют вес тела.
Сахарный диабет
Известно, что обмен углеводов и жиров в определенной степени связан между
собой, поэтому естественно, что нарушение углеводного обмена, имеющееся при
сахарном диабете, усиливает изменения и в обмене жиров (и это запускает
атеросклеротический процесс).
Сахарный диабет сопровождается увеличением в крови холестерина, липопротеидов
низкой плотности (ЛПНП), что приводит к более быстрому развитию атеросклероза.
Артериальная гипертензия
Артериальная гипертензия непосредственно влияет на развитие и прогрессирование атеросклероза из-за
повышения проницаемости сосудистой стенки, разрастания внутренней оболочки
артерий, склонности к спазмам артерий, тенденции к повышению свертывания крови.
Курение
Следующим фактором риска развития атеросклероза является курение.
Длительное и частое курение вызывает изменения в стенках сосудов, что
способствует возникновению атеросклероза. Оно уменьшает «хороший» холестерин.
Если у курящего человека хотя бы незначительно повышен холестерин, то у него в 9
раз выше риск развития атеросклероза, ишемической болезни сердца, чем у
некурящих с нормальным холестерином. Люди моложе 44 лет, выкуривающие более 25
сигарет в день, умирают от ишемической болезни сердца в 15 раз больше, чем
некурящие лица того же возраста. Кроме того, среди курящих людей в возрасте 25 —
34 года выраженность атеросклеротических изменений в аорте в 3 раза больше, чем
у некурящих. При отказе от курения уровень холестерина нормализуется в течение
года.
Стресс
Стресс — это реакция
организма, развивающаяся под влиянием различных интенсивных воздействий. Стресс
необходим как способность приспособления организма к окружающей среде. При этом
в организме происходят изменения, подготавливающие его к интенсивной мышечной
деятельности (например, сражение или быстрый бег), которая была необходима в
борьбе за выживание. Происходящее в организме повышение в крови глюкозы и жиров
позволяло обеспечить необходимую деятельность мышц и сердечно-сосудистой
системы, участвующих в этих нагрузках. Современные люди значительно слабее и
реже используют мышечную активность, но психоэмоциональные нагрузки многократно
возросли. Однако механизм стресса практически не изменился, и получается
незавершенная эмоциональная реакция. Психоэмоциональные конфликты остаются без
физических действий, что способствует накоплению неиспользованных выработанных
организмом веществ, способствующих запуску атеросклеротического процесса. Именно
поэтому люди, занимающиеся спортом или имеющие профессию, связанную с физической
нагрузкой, значительно реже заболевают атеросклерозом или болезнями,
связанными с его осложнениями (стенокардией, инфарктом, инсультом), чем лица
преимущественно умственного труда или малоподвижного образа жизни.
Гендерный фактор
Принадлежность к полу также имеет значение в развитии атеросклероза. До 50 —
60 лет заболеваемость атеросклерозом резко преобладает у мужчин.
Женские половые гормоны — эстрогены —
задерживают развитие атеросклероза. Во время менопаузы (после завершения
менструального цикла) происходит снижение уровня эстрогенов, нарастание уровня
холестерина, липопротеинов низкой плотности в крови, и увеличивается риск
развития атеросклероза. У женщин с атеросклерозом коронарных артерий или с
явлениями раннего атеросклероза артерий головного мозга обнаружено снижение
выработки эстрогенов.
Возраст
В возрасте 40—49 лет атеросклероз выявляется в 85,7 % случаев, из них резко
выраженный — в 25,5 %. С возрастом происходит изменение основных обменных
процессов (жирового, углеводного, витаминного), определенные нарушения системы
иммунитета, эндокринных органов, свертывающей системы крови, изменения в работе
печени, которые способствуют большему проявлению атеросклероза у людей старшего
возраста.
Всё, что нужно знать о холестерине и атеросклерозе
См. также:
Холестерин. 27 способов
снизить и удерживать его на низком уровнеПравильное питание для регуляции уровня холестерина
Натуральные средства контроля (снижения) холестерина в крови
.
