От анемии после пищеводного кровотечения
Кровотечение из пищевода является грозным симптомом. Поэтому при любой его интенсивности, и даже подозрении на него, чрезвычайно важны своевременная диагностика и лечение.
Опасность кровотечений пищевода в следующем:
- Может быть интенсивным и внезапным и приводить к летальному исходу за короткое время.
- Сложность доступа к пищеводу обуславливает большие трудности в остановке кровотечения из него.
- Высока вероятность рецидивов.
- Развивается на фоне трофических изменений стенки пищевода и низкой свёртываемости крови при патологиях печени.
- В стенках пищевода расположены крупные портокавальные анастомозы, повреждение которых приводит к большой кровопотере.
Причины
Причины для развития кровотечения из пищевода следующие:
- Варикозно-расширенные вены пищевода. Именно эта патология вызывает большинство тяжелых кровотечений. Она формируется как проявление поздней стадии разных заболеваний, приводящих к увеличению давления в системе воротной вены. Это приводит к застою крови в венах пищевода, их увеличению, растягиванию, формированию извитости, образованию варикозных узлов. Стенка над варикозно-измененными венами растягивается, истончается, становится легкоранимой. Она может повреждаться даже при бережном проведении осмотра эндоскопом, употреблении даже относительно жёсткой пищи, при рвоте, натуживании, скачках артериального давления. Кроме того, быстро может присоединиться ее воспаление, что делает ее ещё более уязвимой.
В 80% случаев варикоз пищевода формируется как осложнение цирроза печени и печёночной недостаточности. Коварность этой патологии в том, что расширенные вены долго не дают о себе знать и первым проявлением является внезапное массивное кровотечение.
Варикоз вен в пищеводе может быть результатом врождённой их аномалии строения. Но это встречается редко и, как правило, не приводит к такому значительному их увеличению, как при приобретённом варикозе.
При циррозе печени страдают вены в нижней части пищевода, где расположены портокавальные анастомозы. При сердечной недостаточности также формируется варикозное изменение вен. Как правило, вены меняются на всём протяжении пищевода. При злокачественном зобе изменение вен формируется в верхних отделах пищевода.
- Синдром Мелори-Вейса. Суть его в продольных разрывах пищевода при рвоте. Около 10% всех кровотечений ЖКТ приходится именно на эту патологию.
- Ранение пищевода при травмах грудной клетки.
- Ангиома пищевода.
- Болезнь Рандю-Ослера.
- Ранение пищевода грубой пищей, инородным телом.
- Опухоль пищевода с прорастанием ее в стенку сосуда с его повреждением.
- Ятрогенное повреждение, возможно при обследовании жёстким эндоскопом.
- Эрозии и язвы пищевода с вовлечением в процесс сосудистой стенки.
Симптомы
Проявления зависят от объема кровопотери и его причины:
- Ощущение щекотания и першения в горле. Эти симптомы иногда предшествуют кровотечению.
- Солоноватый привкус во рту. Также может предшествовать рвоте кровью.
- Рвота кровью. Часто она может быть внезапной, «фонтаном». Кровь при этом алая. Реже темная, цвета «кофейной гущи». Коричневый тёмный цвет говорит о том, что эта кровь уже проникла в желудок и контактировала с желудочным соком.
- Общие симптомы кровопотери. Их выраженность зависит от того, сколько крови и как быстро было потеряно. Особенно опасна для жизни резкая кровопотеря большого объёма крови. Это общая слабость, разные степени нарушения сознания (от потемнения в глазах и кратковременного обморока до комы), головокружение, учащение сердцебиения, снижение артериального давления вплоть до шока.
- Самым тяжёлым следствием кровопотери является геморрагический шок. Он характерен резким снижением артериального давления, нарушением жизненно важных функций – сердечной деятельности и дыхания, нарушением сознания. Пульс учащается, становится слабо определяемым. Ощутить его пальцами можно только на крупных сосудах (на шее, в паховых складках).
- Мелена. Так называют чёрного цвета стул при кровотечении. Появляется она не сразу, а по прошествии некоторого время, когда кровь из пищевода, пройдя через желудок и кишечник, выходит с калом уже потемневшая и почерневшая
- Анемия. Снижение количества эритроцитов и гемоглобина в крови.
Если кровотечение имеет хроническую форму, и человек теряет значительное количество крови, но постепенно, в течение длительного времени, небольшими порциями, то организм успевает относительно приспособиться к кровопотере благодаря естественным компенсаторным механизмам. Тогда анемия может стать единственным, длительно сохраняющимся симптомом. Кровь в небольших количествах будет поступать из пищевода в желудок, кишечник и выходить с калом. Цвет его при этом становится темным, почти черным.
Далеко не все пациенты внимательны к цвету своего кала, поэтому при хронической кровопотере анемия остается долго единственным проявлением пищеводного кровотечения.
Диагностика
Заподозрить кровотечение пищевода специалист может уже при осмотре больного и беседе с ним. Важно наличие у больного патологий печени, сердца, геморрагических осложнений в прошлом.
Для определения источника кровотечения применяется фиброэзофагоскопия и рентгенография с контрастированием.
Лабораторные методы (общий и биохимический анализы крови, коагулограмма) позволяют судить о степени кровопотери, состоянии печени, свертывающей системы крови.
Лечение
Терапия зависит от степени кровотечения, его причины. Направления лечения следующие:
- Остановка кровотечения.
- Восполнение объема потерянной жидкости и компонентов крови.
- Предотвращение рецидивов.
- Лечение первопричины изменений в пищеводе.
- Симптоматическое лечение.
Сложность выполнения остановки кровотечения объясняется глубоким расположением пищевода в грудной клетке и невозможностью к нему быстрого доступа.
Место кровотечения нельзя прижать, наложить жгут. Для того чтобы обнаружить кровоточащий участок, необходимо время, которого может быть катастрофически мало при острой кровопотере, и наличие специального оборудования.
Для остановки кровотечения существуют следующие методы:
- Применение кровоостанавливающих препаратов. Это эффективно при совсем небольших кровотечениях.
- Зонд Блэкмора. Особенностью его является наличие манжетки, которую раздувают, когда зонд проведен в желудок. Манжетка располагается на уровне пищевода. Раздуваясь, она прижимается плотно к его стенкам, останавливая кровотечение.
- Эндоскопическая электрокоагуляция. Применяется редко при небольших кровотечениях.
- Лигирование, клипирование сосудов. Выполняется эндоскопически. К сожалению, истонченная ткань пищевода над варикозными кровоточащими венами истончена и зачастую воспалена. При наложении швов и клипс она может повреждаться ими. Остается высокий риск возобновления кровотечения.
- Склерозирование вен с помощью специальных веществ.
- Трансъюгулярное внутрипеченочное портосистемное шунтирование (TIP S). При этом проводится введение стента, соединяющего крупные печеночные вены с ветвями портальной вены.
- Деваскуляризирующие хирургические операции.
- При синдроме Мэлори-Вейса при неэффективности консервативной терапии и эндоскопического вмешательства выполняется операция Бейе.
Проводится заместительная терапия компонентами крови. Для лечения коагулопатий применяется свежезамороженная плазма, тромбоконцентрат. При развитии геморрагического шока проводится медикаментозная поддержка жизненно важных функций сердечной деятельности и дыхания.
Прогноз
Прогноз при кровотечениях из пищевода зависит от объема кровотечения, первичной патологии, степени цирротического изменения печени и величины давления в портокавальной системе, сопутствующих заболеваний, общего состояния организма.
Если причиной является травмирование пищевода жесткой пищей или инородным телом, то прогноз благоприятный в большинстве случаев при условии своевременного удаления инородного тела.
Если значительного расширения вен не обнаруживается и кровотечение небольшое, то оно может прекратиться самостоятельно.
При варикозно-расширенных венах в результате цирроза прогноз напрямую зависит от состояния печени. Кровотечения из расширенных вен, к сожалению, рецидивируют в 50-75% случаев. Сохранение портальной гипертензии сводит эффективность любых методов остановки кровотечения к минимуму.
Профузное кровотечение из варикозных вен пищевода приводит к летальному исходу у 4 больных из 5. Своевременная диагностика и лечение варикозно-измененных вен уменьшают вероятность геморрагических осложнений, однако давать благоприятные прогнозы крайне сложно.
Хронические анемии от кровопотерь развиваются на почве больших или меньших повторных кровотечений, но могут возникнуть и после однократного обильного кровотечения при недостаточной регенерации крови. Развитие и выраженность таких анемий зависят от величины кровопотерь и от способности костного мозга к регенерации.
Этиология и патогенез. Хронические кровопотери наблюдаются при язвах желудка и двенадцатиперстной кишки, при различных язвенных процессах в кишечнике. Часто хронические анемии вызываются длительными кровотечениями из геморроидальных вен и иногда из варикозно расширенных вен пищевода. Выраженные анемии вызываются кровотечениями из подслизистых миом матки и из полипов мочевого пузыря.
В развитии анемий, сопровождающих раковые опухоли (в частности, желудочно-кишечного тракта), не последнюю роль наряду с влиянием самого рака как злокачественного новообразования играют и постоянные кровопотери.
У женщин наиболее частой причиной анемии являются маточные кровотечения, а у мужчин — геморроидальные.
Повторные кровопотери, как правило, истощают костный мозг. Быстро уменьшаются запасы железа в печени и селезенке. Вместе с кровью теряется белок, т. е. материал, необходимый для построения гемоглобина.
Потеря запасов железа и других составных частей крови при хронических кровопотерях обусловливает малую насыщенность гемоглобином эритроцитов, их гипохромию. Этим объясняется прекрасный терапевтический эффект железа и переливания крови при подобных анемиях. При истощении же костного мозга наряду с анемией нередко наступает лейкопения и тромбопения.
Патологическая анатомия. На секции находят увеличение территории активного костного мозга. Костный мозг темно-красного цвета, эритробластический. Микроскопически обнаруживают много эритробластов, митозов. Имеется также и увеличение числа белых кровяных телец и их родоначальников — клеток миелоидного ряда. Увеличено и количество мегакариоцитов. Паренхиматозные органы представляют картину жировой дегенерации.
Симптомы. Клиническая картина анемий от хронических кровопотерь слагается из симптомов основного заболевания (язва желудка, миома матки, цирроз печени и т. д.) и малокровия, обусловленного кровопотерями. Поэтому нет единой клинической картины этого заболевания, есть только основные общие черты. Малокровие при хронических кровопотерях может достигать больших степеней. Больные жалуются на нарастающую слабость, головокружение и потерю трудоспособности.
Больные бледны. Кожа сероватая, без желтушного оттенка, характерного для болезни Аддисон-Бирмера. Склеры белы или голубоваты. Слизистые резко бледны. Наблюдаются отеки нижних конечностей. Бывают незначительные повышения температуры неправильного типа. Сердце расширено, пульс обычно учащен, в особенности при движениях. На яремных венах выслушивается шум волчка, над сердцем — систолический шум. Печень может быть увеличена. Селезенка, как правило, не увеличена. При сравнительно живой регенерации крови наблюдается болезненность грудины и костной части ребер при давлении на них. Основным в клинической картине является наличие кровотечений и заболевания, которое их вызывало.
Со стороны крови характерно понижение количества эритроцитов и гемоглобина, низкий цветной показатель. В случаях средней тяжести количество эритроцитов падает до 4-3 млн., гемоглобина — до 60-40%. В более тяжелых случаях со значительно пониженной регенерацией и большими потерями крови количество эритроцитов может упасть ниже 2-3 млн., гемоглобина — ниже 30-40%. Цветной показатель 0,7-0,5 и даже ниже.
Эритроциты при микроскопическом исследовании бледны. При сравнительно хорошей регенерации наряду с более бледно окрашенными эритроцитами встречаются и нормально окрашенные. С нарастанием малокровия все эритроциты принимают однообразный бледно-розовый цвет. В более богатых гемоглобином клетках бледна, бесцветна только средняя часть. При прогрессировании малокровия остается окрашенной только узкая краевая полоска. Считают, что эритроциты при таком гипохромном малокровии более плоски. Средняя величина их уменьшена. Кривая Прайс-Джонса сдвинута влево и уплощена. Эритроциты разной величины. В тяжело протекающих случаях имеются пойкилоциты и шизоциты: мелкие клетки, «обрывки» эритроцитов. Полихроматофилы в этих случаях отсутствуют.
Количество ретикулоцитов является прекрасным показателем способности костного мозга к регенерации эритроцитов. Падение числа ретикулоцитов говорит об истощении костного мозга, нарастание — о наличии регенерации. Нарастание ретикулоцитов может указывать и на эффективность той или иной терапии. В частности, при применении достаточных доз железа быстро и резко нарастает число ретикулоцитов, предваряя увеличение количества эритроцитов и гемоглобина. Следует указать, что при истощении костного мозга, недостаточной регенерации, низком количестве ретикулоцитов в периферической крови почти отсутствует болезненность костей при давлении на них.
После происшедшего кровотечения при сохранившейся способности к регенерации нарастает число лейкоцитов и кровяных пластинок. При тяжелой анемии количество тех и других уменьшено. Содержание лейкоцитов уменьшается и абсолютно, и относительно за счет гранулоцитов, главным образом нейтрофилов. Число эозинофилов уменьшено. Процентное содержание лимфоцитов соответственно увеличивается. При удовлетворительной регенерации растет число нейтрофилов и эозинофилов.
Как отмечено еще Гравицем, значительно уменьшается сухой остаток плазмы крови и форменных элементов, кровь становится более жидкой.
Пункция костного мозга дает возможность судить о состоянии регенерации. При наличии хорошего восстановления эритроцитов имеется активный (эритробластический) костный мозг с большим количеством эритробластов. При удовлетворительной регенерации нарастает число ортохромных эритробластов. Преобладание незрелых эритробластов (проэритробластов) является дурным прогностическим признаком.
Течение анемии зависит главным образом от основного заболевания, от силы и частоты кровотечений, от способности костного мозга к регенерации и в очень большой степени от питания больного. Кроме того, оно зависит от своевременности и эффективности лечения и основного заболевания, и самого малокровия.
Диагноз. Диагностика должна быть направлена на выяснение основного заболевания, поиски источника кровотечения и констатирование гипохромного малокровия. Само по себе исследование крови только констатирует гипохромное малокровие, но обычно не дает указания на его происхождение.
Лечение заключается прежде всего в воздействии на основное заболевание: язву желудка, миому, геморрой и т. д. Как указано выше, большое значение имеет питание, богатое животными и растительными белками. Необходима пища, богатая витаминами, в частности витаминами группы В (печенка, почки, яйца) и С (фрукты и овощи). Опыт применения после кровотечения из язвы желудка скобленого обваренного мяса, входящего в диету Мейленграхта, указывает на хорошие результаты при таком методе лечения. Постельное содержание больного, покой приносят большую пользу.
Из лекарственных веществ наибольшее значение имеет железо. Как в настоящее время установлено, наиболее эффективным является применение препаратов неорганического железа, превращающегося в желудке в активную закисную форму.
Часто необходимо переливание крови. Опыт применения переливания крови после кровотечения из язвы желудка показывает, что период выздоровления сокращается и уменьшается степень малокровия. Переливание крови при кровотечениях из миом матки резко улучшает общее состояние больных и является особенно показанным перед операцией удаления матки. Переливание производится небольшими порциями (до 300 мл) повторно через 3-5-7 дней.
Изучение пунктатов костного мозга показывает действенность той или иной терапии у данного больного. Очень важно указание Рора, что применение печеночной терапии при малокровии от кровотечения не изменяет эритропоэз (неэффективно). Лечение мышьяком оказывает определенное воздействие на увеличение количества эритробластов.
Женский журнал www.BlackPantera.ru:
М. Тушинский
Главная Анемия вследствие кровопотери
Кровотечение – наиболее распространенная причина анемии. Вследствие потери крови вода из тканей быстро поступает в кровеносное русло – таким способом организм пытается поддержать объем крови в кровеносных сосудах. В результате кровь разбавляется, и процентное содержание эритроцитов уменьшается. В дальнейшем увеличение выработки эритроцитов приводит к устранению анемии. Однако сначала анемия может быть тяжелой, особенно если она развивается быстро от внезапной потери крови. |
Анемия, вызванная кровотечением, может быть легкой или тяжелой и соответственно сопровождаться разными симптомами. Иногда не наблюдается никаких симптомов, в других случаях появляются головокружение, жажда, потоотделение, слабый и частый пульс и учащение дыхания. Весьма распространенный симптом – головокружение, возникающее при смене положения тела, когда человек садится или встает (ортостатическая гипотензия). Анемия также может стать причиной сильной утомляемости, одышки, боли в груди и, если она достаточно тяжелая, привести к смерти. |
Причиной острой кровопотери и, как следствие анемии, может стать несчастный случай, операция, роды или разрыв большого кровеносного сосуда. |
Острая постгеморрагическая анемия обычно проста в диагностике, поскольку развивается всегда, после массивной кровопотери. |
Лечение зависит от того, насколько быстро происходит потеря крови и насколько тяжела анемия. Переливание эритроцитов – единственно надежный метод лечения при быстрой потере крови и тяжелой анемии. При этом кровотечение необходимо остановить как можно быстрее, для чего надо в первую очередь найти и ликвидировать источник кровопотери. Когда потеря крови происходит постепенно и в небольших количествах, а анемия не очень тяжелая, организм может вырабатывать достаточно эритроцитов, чтобы компенсировать анемию без переливания крови. Во время кровотечения организм теряет железо, которое требуется для синтеза эритроцитов, поэтому при данной форме анемии больные должны принимать препараты железа, обычно в форме таблеток. |