Острый обструктивный бронхит статьи
- Авторы
- Резюме
- Файлы
- Ключевые слова
- Литература
Лустова А.В.
1
Байшенова А.Б.
1
Дюсенова С.Б.
1
1 Областная детская клиническая больница
ООБ – острый бронхит, протекающий с синдромом бронхиальной обструкции, то есть с экспираторной одышкой. [2] Бронхообструктивный синдром (БОС) – патофизиологическое понятие, характеризующее нарушение бронхиальной проходимости при очень широком круге острых и хронических заболеваний. [2] Применительно к ООБ в нарушении бронхиальной проходимости основной этиологический фактор – инфекции, хотя и не всегда можно по данным клинической картины отличить аллергический генез ООБ. [2]По данным разных авторов примерно 20-25 % бронхитов у детей протекают как ООБ, что существенно выше, чем у взрослых. [2] Особенно велика частота ООБ как проявления ОРВИ у детей раннего возраста. [2] Это обусловлено тем, что в первые полтора года жизни 80 % всей поверхности воздухоносных легких приходится на мелкие бронхи (диаметром менее 2 мм), тогда как у ребенка 6 лет – уже 20%.[2] Согласно правилу Пуазеля, резистентность воздухоносных путей обратно пропорциональна их радиусу в 4-й степени. [2] Обструктивный синдром тем более вероятен, чем дистальнее поражение бронхов. [2] У взрослых лишь 20 % сопротивления в дыхательных путях приходится на эти мелкие бронхи, тогда как у детей первых месяцев жизни 75%, снижаясь к 3 годам до 50%. [2]
педиатрия
острый обструктивный бронхит
бронхиолит.
1. РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК), Клинический протокол МЗ РК: Бронхиты у детей;/ 2017./ Клинические рекомендации. /Пульмонология. Под редакцией А.Г. Чучалина,/ 2007/ с.129-144.
2. Шабалов Н.П./Детские болезни: Учебник для вузов /6 издание в двух томах/Том 1/2011/ с.356-357
3. Справочник лекарственных средств/ РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)/ https://drugs.medelement.com/
Этиология. ООБ инфекционного генеза могут вызвать самые разные респираторные вирусы, микоплазмы, хламидии, но у детей раннего возраста особенно часто – респираторно-синцитиальный вирус, цитомегаловирус, вирус парагриппа 3-го типа, аденовирус.[2]
Предрасполагающие факторы: курение матери во время беременности (приводит к формированию более узких дыхательных путей у ребенка), пассивное курение, условия, при которых ребенок дышит «загрязненным воздухом», фетальный алкогольный синдром, задержка внутриутробного развития, экссудативно-катаральная и лимфатико-гипопластическая аномалии конституции.[2]
Патогенез. Комитет экспертов ВОЗ определил обструкцию дыхательных путей как сужение или окклюзию дыхательных путей; она может быть результатом скопления материала в просвете, утолщения стенки, сокращения бронхиальных мышц, уменьшения силы ретракции легкого, разрушения дыхательных путей без соответствующей потери альвеолярной ткани и (или) компрессии дыхательных путей [2]. У детей, особенно раннего возраста, сужение дыхательных путей при ООБ обусловлено отеком слизистой оболочки и выделением секрета в просвет бронхов. [2] Спазм бронхиальной мускулатуры по современным представлениям более характерен для аллергического обструктивного бронхита, являющегося эквивалентом бронхиальной астмы (БА). [2] Бронхообструктивный синдром клинически проявляется шумным дыханием со свистящим выдохом, чаще слышимым даже на расстоянии от больного (дистанционно) [2]. Генез свистящего выдоха связывают либо с турбулентным движением воздуха в связи с нахождением препятствия в трахее, крупных бронхах, либо с быстрыми осцилляциями просвета крупных бронхов (долевые, сегментарные) по типу резистора в связи с повышением внутриплеврального давления и колебания скорости потока воздуха при этих условиях на выдохе. [2]
При ООБ инфекционного генеза затруднение выдоха не является следствием аллергического воспаления, а обусловлено как особенностями возрастной реактивности детей раннего возраста, так и биологическими особенностями инфекционного возбудителя. [2]
Отек слизистой оболочки бронхов и гиперсекреция слизи как следствие воспаления – безусловно ведущие механизмы нарушения бронхиальной проходимости при ООБ, однако они далеко не исчерпывают все возможные варианты генеза синдрома бронхиальной обструкции. Ухудшение проходимости бронхов, может быть связано с нарушением мукоцилиарного клиренса (мукоцилиарная недостаточность), а отсюда – нарушение эвакуации слизи из дыхательных путей (у взрослого человека в сутки образуется около 100 мл слизи в дыхательных путях); дискринией (нарушением свойств слизи дыхательных путей); дефектами местного и секреторного иммунитета; дефектами макрофагальной системы; гиперреактивностью бронхов, когда обструкция развивается на воздействия, не вызывающие такой реакции у здоровых лиц; гипертрофией мышечной ткани; гиперплазией и метаплазией слизистой оболочки. [2] Какие из перечисленных нарушений имеют место при ООБ, зависит от генотипа и фенотипа ребенка, ибо ООБ развивается только у 1 ребенка раннего возраста из 5 заболевших ОРЗ, а отсюда и гетерогенность индивидуального патогенеза обструкции бронхов. Например, установлено, что при пассивном курении и вообще длительном дыхании установлено, что при пассивном курении и вообще длительном дыхании «загрязненны» воздухом происходит увеличение количества и гипертрофия бронхиальных слизистых желез, деструкция эпителия бронхов, «облысение» эпителия (каждая клетка мерцательного эпителия имеет до 200 ресничек), увеличивается количество легочных макрофагов и развивается «состояние нестабильности мембран тучных клеток» дыхательной системы. [2] Отсюда и увеличение вероятности снижения барьерных свойств стенки дыхательных путей и более тяжелого и затяжного течения инфекционных поражений, развития гиперреактивности бронхов, аллергизации к ингаляционным аллергенам и др. [2]
Предлагаем вашему вниманию клинический случай острого бронхиолита в острый обструктивный бронхит.
История болезни
В приемный покой поступил ребенок Э. 2 мес. с жалобами на заложенность носа, со слизистым отделяемым из носа, кашель сухого характера, одышка, экспираторого характера.
Анамнез заболевания
С 04.11.2017 по 13.11.2017 находился на стационарном лечение в ОДКБ 6 отделение с диагнозом: Острый бронхиолит. ДН 1-2. Выписан с улучшением. Далее с 17.11.2017 по 21.11.2017 находился на стационарном лечение в ОИБ. Получал антибактериальную терапию: Амикацин 40мг 2р/д. Выписан с улучшением по данным выписки. Настоящее ухудшение с 22.11.2017 с прогрессии кашля, появление одышки экспираторного характера, заложенности носа. Вызвали СМП доставлены в п/п ОДКБ. Госпитализированы в 6 отделение.
Анамнез жизни
Ребенок от 2 беременности, 2 самостоятельных родов. Вес при рождении 3272гр, рост 50см. К груди приложен сразу. В роддоме был привит. Аллергоанамнез спокоен. Наследственность не отягощена. Контакт с инфекционными больными отрицает.
Объективные данные при поступлении: Т 36,5С ЧДД 68 в минуту ЧСС 138 в минуту. Состояние ребенка средней степени тяжести, за счет бронхообструктивного синдрома, катаральных явлений. Самочувствие ребенка нарушено, ребенок беспокойный. Аппетит снижен. Телосложение: правильное. Питание удовлетворительное. Сознание: ясное. Кожные покровы: бледно-розовые, чистые. Конечности на ощупь теплые. Подкожно – жировой слой развит удовлетворительно, распределен равномерно. Видимые слизистые влажные, чистые: умеренно гиперемирован. Периферические лимфоузлы: не увеличены. Костно-суставная система: без видимой деформации. Грудная клетка цилиндрической формы, обе половины симметрично участвуют в акте дыхания. Кашель сухой, частый. Носовое дыхание: затруднено за счет обильного, слизистого отделяемого. Перкуторно: над легкими коробочный тон. Аускультативно: в легких дыхание жесткое, сухие свистящие хрипы на выдохе, выдох удлинен. Область сердца на вид не изменена. Сердечные тоны ясные, ритм правильный. Язык чистый, влажный. Живот обычной формы, при пальпации мягкий, безболезненный, не вздут. Печень не увеличена. Селезёнка не увеличена. Область почек при осмотре не изменена. Мочеиспускание свободное, безболезненное. Стул кашицеобразный 2-3 р/д.
Лабораторно-диагностические исследования
27.11.2017 Общий анализ крови: Цвет – 0,8; СОЭ – 36 мм/ч; Сегментоядерные нейтрофилы – 42,9 %; Лимфоциты – 33,3 %; Моноциты – 22,3 %; Эозинофилы – 2 %; Базофилы – 0,6 %; Лейкоциты (WBC) – 18,0 x10 ^ 9/л; Эритроциты (RBC) – 3,5 x10 ^ 12/л; Гемоглобин (HGB) – 103 г/л; Тромбоциты (PLT) – 542 x10 ^ 9/л.
28.12.2017 Определение газов и электролитов крови с добавочными тестами (лактат, глюкоза, карбоксигемоглобин): Глюкоза – 6,0 ммоль/л; примечание – K 5.4; Na 142; Ca 1.34; Cl 114; Be -2.8 ; pCO2 – 30,9 мм. рт. ст.; pO2 – 58,7 мм. рт. ст.; pH – 7,44 ; лактат – 2,7 ммоль/л.
29.11.2017 Исследование мочи общеклиническое (общий анализ мочи): Кол-во – 8,0 г; Цвет – с/ж ; Прозрачность – пр ; Относительная плотность – 1015 ; Белок – нет г/л; Соли и другие элементы (какие, количество) – окс+ ; Лейкоциты – 4-5 ед/пз
28.11.2017 Исследование кала (копрограмма): Лейкоциты – 2-3 ед; Примечания – яйц/гл не обн ; Консистенция – неофор ; Цвет – ж/зел ; Нейтральный жир – ++ ; Слизь – + ; Бактерии – ++
06.12.2017 Общий анализ крови: Цвет – 0,8 ; СОЭ – 35 мм/ч; Сегментоядерные нейтрофилы – 44,9 %; Лимфоциты – 33,3 %; Моноциты – 20,3 %; Эозинофилы – 0,9 %; Базофилы – 0,6 %; Лейкоциты (WBC) – 16,0 x10 ^ 9/л; Эритроциты (RBC) – 3,5 x10 ^ 12/л; Гемоглобин (HGB) – 100 г/л; Тромбоциты (PLT) – 542 x10 ^ 9/л
Рентгенография ОГК от 27.11.2017. Заключение: острый бронхит.
28.11.2017г. Консультация аллерголога: Жалобы на кашель сухого характера. За последние 2 месяца частые простудные заболевания. Состояние средней степени тяжести за счет бронхообструктивного синдрома. Аускультативно в легких жесткое дыхание, влажные хрипы на вдохе, сухие свистящие на выдохе.
Рекомендовано: гипоаллергенная диета маме; Лоратал 1/4 таб х 1р/день 5 дней; Серетид по 3дозы х 3р/д; Пульмикорт 0,5 мг/мл 1 р/д ингаляционно.
Назначенное лечение: режим – уход матери. Диета ДМ. Сальбутамол (1000, Ингаляционно) (1 р/д, 1 д.); Амбробене®, Раствор, 7.5 мг/мл (1мл, Орально) (2 р/д, 5 д.), Натрия хлорид, Раствор, 0,9% (4мл, Ингаляционно) (4 р/д, 7 д.), Серетид, (Ингаляционно) ( 3дозы х 3р/д, 5 дн), Пульмикорт (Ингаляционно) ( 0,5 мг/мл 1 р/д, 5 д.), Лоратал 1/4 таб х 1р/день 5 дней [1],[3]
Результаты терапии
На фоне проводимого лечения состояние ребенка улучшилось. Ребенок активный, эмоциональный тонус положительный, кашля нет. Температура тела на нормальных цифрах. Самочувствие ребенка не нарушено. Аппетит не снижен. Кожные покровы: бледно-розовые, чистые. Конечности на ощупь теплые. Видимые слизистые влажные, чистые. Периферические лимфоузлы: не увеличены. Носовое дыхание: свободно. Перкуторно: над легкими коробочный тон. Аускультативно: в легких дыхание жесткое, хрипы не выслушиваются. Одышки нет. Сердечные тоны ясные, ритм правильный. Язык чистый, влажный. Живот обычной формы, при пальпации мягкий, безболезненный, не вздут. Печень не увеличена. Селезёнка не увеличена. Область почек при осмотре не изменена. Мочеиспускание свободное, безболезненное. Стул разжиженный 2-3 р/д.
Рекомендации при выписке:
- Фенистил 5кап*1р/д, в течение месяца
- Пульмикорт (100/250 мкг) ингаляционно 1р/д при бронхообструкции.
- Не применять препараты в виде сиропов, суспензий, пахучих мазей
- Беречь от переохлаждения, в течении 3-4-х дней не купать, не гулять
- Наблюдение педиатра по месту жительства.
- Ингаляции с физ раствором 4рд
- Массаж грудной клетки
- Консультация врача аллерголога
Учитывая длительность заболевания с иммуномодулирующей целью, принимать Ликопид 1мг*1р/день по схеме: 10 дней прием препарат – 20 дней перерыв в приеме, и так на протяжении 6 мес.[1]
Заключение
Особенность этого клинического случая заключается в том, что ребенок, за свои 2 месяца жизни, уже пролечился три раза в стационаре с диагнозами: Острый бронхиолит (в ОДКБ с 04.11.17г по 13.11.17г), ОРВИ, острый ринофарингит, острый обструктивный бронхит (в ОИБ с 17.11.17г по 21.12.17г), Острый обструктивный бронхит (в ОДКБ с 27.11.17г по 6.12.17г). При всех случаях заболеваний, ребенок давал бронхообструктивную клинику, клинику дыхательной недостаточности. При стандартном лечении бронхообструкции ингаляциями сальбутамолом через спейсер по схеме ИВБДВ, ингаляциями солевыми растворами, ребенок улучшения по клинике не давал. Вследствие чего, был ребенок консультирован аллергологом. В лечение было добавлено: Серетид по 3дозы х 3р/д, Пульмикорт 0,5 мг/мл 1 р/д ингаляционно.
Только после подключения в лечение гормональных препаратов, ребенок пошел на поправку. Такой ребенок в будущем может приобрести статус больного бронхиальной астмой. За этим ребенком нужен тщательный уход и регулярно наблюдаться у специалистов: аллерголога, пульмонолога.
Библиографическая ссылка
Лустова А.В., Байшенова А.Б., Дюсенова С.Б. КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ ОСТРОГО ОБСТРУКТИВНОГО БРОНХИТА // Международный студенческий научный вестник. – 2018. – № 4-1.;
URL: https://eduherald.ru/ru/article/view?id=18616 (дата обращения: 03.04.2020).
Предлагаем вашему вниманию журналы, издающиеся в издательстве «Академия Естествознания»
(Высокий импакт-фактор РИНЦ, тематика журналов охватывает все научные направления)
Острый обструктивный бронхит – воспаление бронхиального дерева, сопровождающееся синдромом обструкции бронхов, в основном, мелкого и среднего калибра. Основным признаком острого обструктивного бронхита служит экспираторная одышка, возникающая на фоне кашля, приступов удушья, повышения температуры, свистящих или влажных хрипов. Кроме данных клинической картины, в диагностике используются спирометрия, пневмотахография, рентген легких. Современные алгоритмы терапии острого обструктивного бронхита включают применение бронхолитиков, муколитиков, отхаркивающих средств, ингаляционных глюкокортикостероидов, массажа.
Общие сведения
Острый обструктивный бронхит – клинический вариант острого бронхита, для которого характерно нарушение проходимости бронхов вследствие отека слизистой оболочки, скопления бронхиального секрета и гиперреактивности бронхов. Заболевание наиболее типично для детского возраста. По данным исследований в области пульмонологии и педиатрии, около 20-25% всех острых бронхитов у детей протекают с явлениями бронхообструкции. Кроме обструктивного бронхита, у детей часто развиваются другие острые обструктивные синдромы: ларинготрахеит (круп), бронхиолит, бронхиальная астма. Критериями острого обструктивного бронхита являются сохранение симптомов воспаления бронхов до 3-х недель при наличии одышки экспираторного типа.
Острый обструктивный бронхит
Причины острого обструктивного бронхита
Чаще всего острый обструктивный бронхит имеет инфекционно-аллергический генез. Как правило, поражению нижних дыхательных путей предшествует перенесенная ОРВИ: грипп, респираторно-синцитиальная, риновирусная, аденовирусная, энтеровирусная инфекция, парагрипп и др. При этом собственно бронхообструкция чаще возникает у лиц с отягощенным аллергическим анамнезом.
Высокая распространенность острого обструктивного бронхита среди детей дошкольного возраста обусловлена анатомо-физиологическими предпосылками. Иммунная система детей этой возрастной группы отличается незрелостью (недостаточная секреция интерферонов, иммуноглобулинов G и A, ограниченная активность комплемента, незрелость Т- и В-лимфоцитов и т. д.), что сопровождается повышенной восприимчивостью к инфекциям. Наряду с особенностями строения и функционирования респираторного тракта (малый диаметр бронхов, рыхлость слизистой, повышенная секреция слизи, мукоцилиарная недостаточность и др.) эти факторы создают условия для бронхообструкции.
Механизм развития бронхообструктивного синдрома связан с гиперплазией и отеком слизистой оболочки респираторного тракта и в меньшей степени — с бронхоспазмом. Вирусные агенты вызывают повреждение слизистой оболочки бронхов и запускают цепочку иммунологических реакций, в результате которых происходит высвобождение медиаторов. Последние (гистамин, серотонин, лейкотриены, простагландины и др.) вызывают усиление проницаемости сосудов, отек бронхов (с утолщением всех слоев бронхиальной стенки), гиперсекрецию и повышенную вязкость слизи, гиперреактивность бронхов. В конечном итоге это приводит к нарушению проходимости дыхательных путей. Некоторые исследователи рассматривают бронхообструкцию как защитный механизм, препятствующий проникновению инфекционных агентов в легочную паренхиму – наблюдения показывают, что острый обструктивный бронхит крайне редко осложняется бактериальной пневмонией.
Факторы окружающей среды, существенно повышающие риск возникновения бронхообструкции, включают пассивное и активное курение, загрязненность атмосферы ингаляторными ирритантами (парами бензина, аммиака, хлора, двуокиси серы), метеофакторы (холодный воздух, повышенную влажность или сухость воздуха). Острый обструктивный бронхит обычно встречается у часто болеющих детей.
Симптомы острого обструктивного бронхита
Начальная клиническая картина определяется симптомами той респираторной инфекции, которая дала толчок развитию острого обструктивного бронхита. Затрудненное дыхание появляется уже на первые-вторые (иногда на третьи-пятые) сутки. Частота дыхания увеличивается до 25 и более в минуту; выдох становится удлиненным, шумным, свистящим, слышимым на расстоянии (дистанционные хрипы). Чем младше ребенок, тем более выражены признаки дыхательной недостаточности (тахипноэ, беспокойство, периоральный цианоз, стремление занять вынужденное положение).
Больных острым обструктивным бронхитом беспокоит малопродуктивный, приступообразный кашель, усиливающийся в ночное время. На участие вспомогательной мускулатуры в дыхании указывают втяжение межреберных промежутков и надключичных ямок, раздувание крыльев носа. Температура тела может быть нормальной или субфебрильной. О течении инфекционного процесса свидетельствуют признаки нарушения общего самочувствия: слабость, астения, головная боль, снижение аппетита, повышенное потоотделение.
Симптомы острого обструктивного бронхита сохраняются от одной до двух-трех недель. При повторении эпизодов заболевания в течение года 2–3 раза и более выставляется диагноз «рецидивирующий обструктивный бронхит». Острый и рецидивирующий бронхообструктивный синдром могут осложняться присоединением бактериального воспаления, формированием хронического обструктивного бронхита, деформирующего бронхита, бронхиальной астмы.
Диагностика острого обструктивного бронхита
Обычно для подтверждения диагноза достаточно осмотра и анализа физикальных данных. В пользу острого обструктивного бронхита свидетельствует его связь с вирусным заболеванием, наличие тахипноэ и удлиненного выдоха. Грудная клетка увеличена в передне-заднем размере; перкуторно над легкими определяется тимпанит. При аускультации выслушивается жесткое дыхание с множественными свистящими, жужжащими хрипами.
Рентгенография легких обнаруживает двустороннее усиление легочного рисунка и расширение корней, указывает на повышенное вздутие легких (уплощение и низкое стояние куполов диафрагмы, горизонтальное положение ребер, усиление прозрачности легочных полей). Сдвиги в периферической крови соответствуют вирусной инфекции (нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение СОЭ). Показатели газового состава крови могут быть в пределах нормы или изменены незначительно.
Методы исследования функции внешнего дыхания (спирометрия, пневмотахография) указывают на снижение ЖЁЛ и нарушение бронхиальной проходимости. Острый обструктивный бронхит требует проведения дифференциальной диагностики с острым бронхиолитом, коклюшем, бронхиальной астмой, инородными телами бронхов.
Лечение острого обструктивного бронхита
Терапия острого обструктивного бронхита проводится амбулаторно. В госпитализации нуждаются дети раннего возраста со среднетяжелой и тяжелой формой бронхообструкции. Назначается щадящий режим, исключается контакт с раздражителями (парфюмерией, пылью, бытовой химией, сигаретным дымом и пр.). С целью разжижения мокроты и облегчения ее эвакуации из дыхательных путей рекомендуется достаточный водный режим, увлажнение воздуха в комнате, перкуторный массаж грудной клетки, позиционный дренаж.
Рациональная патогенетическая терапия позволяет избежать развития тяжелых форм острого обструктивного бронхита и его хронизации. Поэтому основная роль в лечении отводится противовоспалительным, бронхолитическим и муколитическим препаратам. Из бронхолитиков обычно используются эуфиллин, теофиллин; целесообразно назначение бета-2-адреномиметиков (сальбутамол, тербуталин) в ингаляциях или через небулайзер. Муколитическим и отхаркивающим эффектом обладают бромгексин и амброксол (в форме сиропа, таблеток, ингаляций). Режим и дозировки подбираются педиатром или пульмонологом в соответствии с возрастом пациента. В качестве противовоспалительной терапии рекомендуется использование фенспирида, ингаляционных глюкокортикостероидов. Назначение противокашлевых средств центрального действия при остром обструктивном бронхите нежелательно.
Эффективны отвлекающие процедуры (баночный массаж, горячие ножные и ручные ванны), физиолечение (УВЧ, лазер, электрофорез). Тяжелые формы бронхообструкции требуют проведения оксигенотерапии. Для борьбы с возбудителями респираторной инфекции используются препараты рекомбинантного интерферона; антибиотикотерапия оправдана только в случае подозрения на острую пневмонию.
Прогноз и профилактика острого обструктивного бронхита
Примерно у 30-50% детей, перенесших острый обструктивный бронхит, эпизоды бронхообструкции повторяются в течение года на фоне новой вирусной инфекции. В большинстве случаев обструктивный компонент исчезает в возрасте старше 3-4-х лет. Наличие аллергической предрасположенности существенно повышает вероятность хронизации обструктивного бронхита. Для снижения риска заболеваемости рекомендуется закаливание, ограничение контакта с инфекционными и аллергическими агентами, санация хронических инфекционных очагов. При рецидивирующем обструктивном бронхите показана консультация аллерголога-иммунолога и пульмонолога.