Острый бронхит список литературы
Генератор титульных листовТаблица истинности ONLINE |
|
|
|
| ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Федеральное
агентство по образованию РФ
Брянская
государственная инженерно-технологическая
академия
Кафедра
физического воспитания
Реферат
по теме:
«Острый
бронхит»
Выполнил: студент
гр. ИСТ – 101
Питикин Я.А.
Проверил:
ст. преподаватель Исаев В.В.
Брянск
2009
Оглавление:
Этиология
……………………………………………………………………
3
Патогенез
…………………………………………………………………….
4
Патоморфология
……………………………………………………………
4
Классификация
…………………………………………………………..…
5
Клиника
…………………………………………………………………..….
5
Лечение
………………………………………………………………………
11
Прогноз
…………………………………………………………………..….
13
Профилактика
………………………………………………………..…….
13
Список
литературы ……………………………………………………..…
14
Острый бронхит
является очень распространенным заболеванием,
составляя 1.5% всех заболеваний и
34.5% болезней органов дыхания.
Этиология
Ведущим фактором возникновения бронхита
является вирусная инфекция и бактериальная
инфекция. Нередко к вирусной инфекции
вследствие снижения сопротивляемости
организма присоединяется вторичная бактериальная
инфекция, вызываемая стрептококками,
стафилококками и условно патогенной
микрофлорой верхних дыхательных путей.
К предрасполагающим факторам, способствующим
возникновению острого бронхита, следует
отнести переохлаждение, прием алкоголя
и курение.
Способствует возникновению бронхита
и наличие очаговой инфекции – синусита,
тонзиллита, а также нарушение носового
дыхания, которое приводит к недостаточному
согреванию вдыхаемого воздуха и плохому
очищению его от пыли и микроорганизмов.
Увеличение
частоты острых бронхитов происходит
при ослаблении реактивности организма
в результате перенесенных тяжелых заболеваний,
операций, а также при нерациональном,
бедном витаминами и белками питанием.
Одним из дополнительных факторов, способствующих
возникновению бронхита, является сенсибилизация
организма бактериальными антигенами.
Кроме того, причиной развития
острого бронхита в некоторых
случаях может быть вдыхание
токсических веществ – паров
кислот и щелочей, ядовитых
газов, раздражающей бронхи пыли,
а также воздействие переохлажденного
или горячего воздуха.
Острые бронхиты также могут
возникать вторично, т.е. на фоне
острых инфекционных заболеваний
( корь, коклюш, брюшной тиф, и др.) либо
на фоне острых нарушений кровообращения
и обмена веществ(уремия, желтуха и т.д.).
Патогенез
При остром
бронхите различают две стадии
развития заболевания. Первая
фаза носит название реактивно-гиперемической
или нервно-рефлекторной. Во время этой
фазы в результате воздействия патогенных
факторов рефлекторно возникают патологические сосудистые рефлексы, которые приводят
к нарушениям кровообращения в стенке
бронха и развитию активной венозной гиперемии
его слизистой оболочки. Вследствие венозного
стаза увеличивается выделение слизи,
снижается барьерная роль реснитчатого
эпителия, нарушается моторная и эвакуаторная
функция бронхов. Вторая фаза развития
острого бронхита – инфекционная, обусловлена
воздействием патогенных микроорганизмов.
Патоморфология
Для острого
бронхита чаще всего характерно
катаральное воспаление слизистой оболочки
бронхов, которое проявляется ее гиперемией
и отеком вследствие расширения сосудов
и переполнения их кровью. Поверхность
слизистой оболочки бронхов покрыта серозным,
слизистым и или слизисто-гнойным экссудатом.
В клетках ресничного эпителия возникают
дегенеративные процессы, происходит
его метаплазия – превращение в ороговевающий
многослойный сквамозный эпителий.
Повышенная секреция слизи бокаловидными
клетками приводит к нарушению проходимости
мелких бронхов и бронхиол, при полной
их закупорке возникают ателектазы соответствующих
участков легкого, при наличии вентильного
механизма появляется эмфизема. В зависимости
от характера воспалительного процесса
острые бронхиты делят на катаральные,
слизистые, слизисто-гнойные, гнилостные,
фибринозные, геморрагические и некротические,
обычно встречаются первые три формы.
При легких формах острого
бронхита после выздоровления
слизистая оболочка бронхов полностью
восстанавливается. При тяжелых
формах воспалительный процесс
может захватывать все слои стенки, особенно
в области бронхиол и мелких бронхов. В
ряду случаев воспаление распространяется
на паренхиму легкого и возникает острая
пневмония (бронхопневмония). Источником
развития острой пневмонии могут быть
также инфицированные мелкие ателектазы.
Классификация
В основу существующей
классификации острого бронхита
положен этиологический принцип. Согласно
этой классификации все острые бронхиты
делят на следующие группы: 1). Инфекционные,
вирусные, бактериальные, вирусно-бактериальные;
2). Острые токсические, эндогенной или
экзогенной природы; 3). Острые бронхиты
от воздействия пылевых и термических
факторов, к которым обычно присоединяется
инфекция.
По патогенезу различают первичный
и вторичный острые бронхиты.
По протяженности
почти все острые бронхиты диффузного
характера; сегментарные бронхиты обычно
являются компонентом клиники острого
локального воспалительного процесса,
например острой пневмонии. Самостоятельным
заболеванием сегментарные бронхиты бывают
очень редко. В зависимости от уровня поражения
воздухоносных путей выделяют трахеобронхиты,
бронхиты с преимущественным поражением
бронхов среднего калибра и бронхолиты.
Степень выраженности проявлений
заболевания определяет форму
острого бронхита – легкую, средней
тяжести и тяжелую.
По функциональному признаку
острые бронхиты можно разделить
на необструктивные и обструктивные;
т.е. с нарушением проходимости бронхов.
Клиника
Клиническая картина острого бронхита
включает симптомы общей интоксикации
и симптомы поражения бронхов. К явлениям
общей интоксикации можно отнести общую
слабость, боль в мышцах спины и конечностей,
ломота, небольшой озноб. Температура
тела часто повышается до субфебрильных
цифр на несколько дней; возможно течение
заболевания без температурной реакции.
Острый бронхит обычно начинается с насморка,
охриплости голоса, першения в горле. Нередко
в начале заболевания отмечаются чувство
саднения за грудиной, сухой болезненный
кашель, усиливающий ощущение жжения,
в результате воспаления слизистой оболочки
трахеи. Мокрота в этот период заболевания
скудная и вязкая. Иногда присоединяется
боль в грудной клетке, обусловленная
спастическим сокращением диафрагмы при
кашле и значительном напряжении мышц
грудной клетки.
При распространении воспалительного
процесса на бронхи уменьшаются
симптомы раздражения верхних
дыхательных путей, увеличивается
количество и изменяется характер
мокроты – она становится менее
вязкой и легче отхаркивается,
часто приобретает слизисто гнойный
характер. Появление мокроты приводит
к улучшению общего состояния, так как
болевые ощущения в горле и трахее уменьшаются.
Перкуторный звук над легкими
не изменен. При аускультации
отмечается жесткое дыхание с
обильным количеством хрипов, как
правило, сухих. При наличии вязкого секрета
в крупных и средних бронхах возникают
басовые жужжащие хрипы. В том случае,
когда секрет накапливается в мелких бронхах
и менее вязкий по своей консистенции,
выслушиваются свистящие хрипы высокого
тембра. При скоплении жидкой мокроты
в мелких бронхах на вдохе и выдохе могут
появляться малозвучные влажные хрипы
в нижних отделах легких.
Тяжесть течения острого бронхита
в основном определяется степенью
обструкции бронхов, которая обусловлена
целым рядом факторов. Это, в первую
очередь, сенсибилизация стенок бронхов
бактериальными аллергенами, рефлекторный
спазм бронхов в результате острого воспалительного
процесса в верхних дыхательных путях
и бронхах, отек слизистой оболочки
бронхиол и закупорка их слизью. Воспаление
бронха и местная гипоксия вследствие
нарушения микроциркуляции приводят к
подавлению функции бета-рецепторов, что,
в свою очередь, является наиболее частой
непосредственной причиной нарушения
проходимости бронхов.
Обструкция бронхов клинически проявляется
одышкой, значительно усиливающейся при
физической нагрузке, затруднением выдоха
и постоянными свистящими сухими хрипами,
упорным приступообразным кашлем, который
сопровождается усилением одышки. При
перкуссии легких можно обнаружить коробочный
оттенок перкуторного звука вследствие
развития острой эмфиземы.
При остром бронхите рентгенологические
изменения, как правило, отсутствуют.
При обструкции бронхов на
рентгенограмме наблюдаются признаки
эмфиземы – повышение прозрачности
легочных полей и ограничение подвижности
диафрагмы, очаговые или пластические
ателектазы.
Вследствие одышки
увеличивается МОД, уменьшается
индекс Тиффоно и МВЛ . эти нарушения
являются более стойкими, чем другие симптомы
острого бронхита.
Со стороны
крови отмечается лейкоцитоз, незначительный
сдвиг лейкограммы влево, иногда увеличивается
СОЭ.
Острые явления
держаться в течение нескольких
дней и проходят в течение недели.
При наличии обструкции течение
острого бронхита приобретает затяжной
характер, он может продолжаться в течение
нескольких недель. Нарушения проходимости
бронхов могут сохраняться у 10% больных
на протяжении года после исчезновения
катаральных явлений и способствовать
развитию хронического бронхита.
К осложнениям острого бронхита
относятся, помимо пневмоний, отит, при
тяжелом течении – острая дыхательная
недостаточность и недостаточность сердца.
Клинические особенности
бронхитов различной этиологии.
Характерной особенностью гриппа
является наличие выраженной интоксикации,
которая проявляется адинамией, сильной
головной болью, особенно в надглазничной
области и висках, ломотой и разбитостью
во всем теле, быстрым повышением температуры
тела до 39-40 С. В первые 1-2 дня заболевания
симптомы бронхита отсутствуют, отмечается
затруднение носового дыхания и сухой
болезненный кашель с саднением и болью
за грудиной вследствие вовлечения в воспалительный
процесс трахеи. Затем появляются слизистые
выделения из носа, влажный кашель; в мокроте
могут встречаться прожилки крови. Очень
часто наблюдается фарингит, проявляющийся
гиперемией небного язычка, задней стенки
глотки, небных дужек и миндалин, иногда
отмечаются кровоизлияния. Для бронхита,
возникшего на фоне гриппа, характерны
некротические и дегенеративные изменения
слизистой оболочки трахеи и бронхов большого
и среднего калибров; нередко бронхит
протекает по типу панбронхита с выраженным
перибронхитом. В развитии острого
бронхита имеет существенное значение
присоединение вторичной микрофлоры.
При исследованиях
крови можно выявлять лейкопению
со сдвигом влево, иногда – моноцитоз.
Диагноз гриппа подтверждается наличием
эпидемиологической обстановки, а также
специальными лабораторными исследованиями.
По данным литературы, у 20-73% больных,
страдающих острой респираторной
инфекцией аденовирусной этиологии, наблюдаются
клинически выраженные бронхиты. Аденовирусному
заболеванию свойственно наличие резко
выраженного экссудативного компонента
с вовлечением в патологический процесс
слизистой оболочки дыхательных путей
и глаз, реакцией лимфоидной ткани. Диагностическим
симптомом, позволяющим распознать природу
бронхита, является наличие конъюнктивита,
чаще одностороннего. Общее состояние
больных почти не нарушено, интоксикация
небольшая, хотя повышение температуры
тела может быть довольно длительным (
до 7-10 дней). Острый бронхит может возникать
на любом этапе развития заболевания.
Вследствие свойственного аденовирусной
инфекции экссудативного характера
воспаления слизистые оболочки набухшие
и бледнее, отмечается фарингит, ринит
с обильным серозным отделяемым, тонзиллит
в виде лакунарной или фолликулярной ангины,
что является также отличительным признаком
заболевания.