Острый бронхит пропедевтика внутренних болезней
1. Острый бронхит
Острый бронхит – заболевание, характеризующееся воспалением слизистой оболочки бронхов.
Этиология. Непосредственно заболевание вызывают бактерии (пневмококки), вирусы (аденовирусы, респираторно-синцитиальные вирусы, аденовирусы).
Также вызывать заболевание могут факторы, снижающие выработку защитной слизи, нарушающие местные факторы защиты: курение, производственные вредности (вдыхание паров кислот и щелочей, угольной, асбестовой, силикатной пыли, работа в горячих цехах), переохлаждение, злоупотребление алкогольными напитками, заболевания, сопровождающиеся застоем крови в малом круге кровообращения (хроническая левожелудочковая недостаточность как исход хронической ишемической болезни сердца, гипертонической болезни, некоторых пороков сердца).
Патогенез. Этиологические агенты вызывают развитие воспалительной реакции со стороны бронхов: гиперемию, отек, экссудацию, инфильтрацию подслизистой основы клетками воспаления (нейтрофилами, лейкоцитами).
Клиника. Чаще острый бронхит развивается на фоне вирусного заболевания или осложняет его. В первом случае симптомы возникают через несколько дней после заболевания, во втором – через 1–2 суток после стихания симптомов основного заболевания.
Жалобы. Симптомы делят на общие и местные. К общим симптомам относят появление субфебрильной температуры тела, умеренную интоксикацию (слабость, снижение работоспособности, недомогание выражены неярко). К местным симптомам относят появление кашля, вначале сухого, умеренной интенсивности, иногда ощущение саднения за грудиной. Через несколько дней присоединяется отхождение мокроты. Ее характер чаще слизистый, возможен слизисто-гнойный.
Обследование.
Перкуссия. Ясный легочный звук.
Пальпация. Отклонений от нормы не отмечается.
Аускультация. Сухие рассеянные – в начале заболевания, влажные незвучные хрипы выслушиваются после начала отхождения мокроты.
Лабораторные методы исследования. ОАК. Изменения, как правило, незначительны: увеличение СОЭ, нейтрофильный лейко-цитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево.
Данный текст является ознакомительным фрагментом.
Следующая глава >
Похожие главы из других книг:
1. Острый бронхит
Острый бронхит – это остро возникшее воспаление бронхиального дерева. Этиология: вирусы и бактерии. Предрасполагающими факторами являются переохлаждение, химические факторы и пыль, а также общее состояние иммунной системы. Патологическая анатомия.
1. Острый бронхит
Острые бронхиты – частые заболевания: на 1000 детей первых лет жизни приходится 200–250 случаев.Этиология. Подавляющее большинство бронхитов – вирусные заболевания. Респираторно-синцитиальный вирус – 50 %, вирусы парагриппа – 21 %, микоплазма пневмонии –
21. Острый бронхит
Острый бронхит – острое диффузное воспаление трахеобронхиального дерева.Заболевание вызывают вирусные (вирусы гриппа, парагриппозные, аденовирусы, респираторно-синцитиальные, коревые, коклюшные и др.) и бактериальные инфекции (стафилококки,
4. Острый бронхит
Бронхит – это заболевание бронхов, сопровождающееся постепенно развивающимся воспалением слизистой оболочки с последующим вовлечением глубоких слоев стенок бронхов.Чаще развивается при активации, размножении условно-патогенной флоры самого
1. Острый бронхит
Острый бронхит – заболевание, характеризующееся воспалением слизистой оболочки бронхов.Этиология. Непосредственно заболевание вызывают бактерии (пневмококки), вирусы (аденовирусы, респираторно-синцитиальные вирусы, аденовирусы).Также вызывать
1. Бронхит острый
Бронхит острый – острое, диффузное воспаление трахеобронхиального дерева. Классификация: острый бронхит (простой), острый обструктивный бронхит, острый бронхиолит, острый облитерирующий бронхиолит, рецидивирующий бронхит, рецидивирующий
ОСТРЫЙ БРОНХИТ
Аконитум 2Х, 3Х — в первые часы заболевания, при остром воспалении бронхов, когда процесс сопровождается ознобом, лихорадкой.Снижение температуры и появление пота указывают на необходимость заменить аконит брионией, белладонной и аписом. Симптомы,
Острый бронхит
Острый бронхит – воспаление трахеобронхиального дерева, характеризующееся острым течением и диффузным обратимым поражением слизистой оболочки бронхов.Причины острого бронхита могут быть следующими:– вирусы (грипп, парагрипп, аденовирусы, риновирусы,
46. Острый бронхит. Клиника
Бронхообструктивный синдром – клинический симптомокомплекс, наблюдаемый у больных с генерализованным нарушением проходимости бронхиальных путей, ведущее проявление его – экспираторная одышка, приступы удушья. Заболевания,
Бронхит острый
Острый бронхит – частое заболевание в любом возрасте. Почти всегда он развивается как результат острого респираторного заболевания или гриппа. Большое значение имеет состояние организма, степень его закалки и физической подготовки.Острый бронхит редко
Бронхит (острый)
1. Тонкими ломтиками нарезать 8 редек, посыпать сахаром. Через 6–8 часов появится сок, который необходимо употреблять по чайной ложке каждый час. Самый тяжелый кашель проходит на 3-, 4-, 5-й день.2. Необходимо вытереть грудь сухой суконной тканью, а затем
Острый бронхит
Острый бронхит обычно возникает вскоре после перенесенного острого респираторного заболевания (ОРВИ). Сначала у больного наблюдаются симптомы, характерные для ОРВИ, затем через 3-4 дня появляется кашель. Причем нередко он бывает приступообразным,
Острый бронхит
Возьмите щепотку листьев лаврового листа, измельчите его и залейте 1? стакана кипятка. Затем (если нет диабета) добавьте 1 ст. ложку липового меда. Дайте один раз закипеть и уберите с огня. Когда отвар слегка остынет, положите 1 ч. ложку соды (без верха),
Острый бронхит
Задачи ЛФК при остром бронхите:• уменьшить воспаление в бронхах;• восстановить дренажную функцию бронхов;• усилить крово- и лимфообращение в системе бронхов, способствовать профилактике перехода в хронический бронхит;• повысить сопротивляемость
Лекция №7
БРОНХИТЫ,
БРОНХОЭКТАТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ, АБСЦЕССЫ
ЛЁГКОГО, ПЛЕВРИТЫ
Бронхит (bronchitis)–
воспаление бронхов. Впервые картину
этого заболевания описал Рене Лаэнек.
Заболевание преимущественно инфекционной
природы. Возбудителем его являются
вирусы гриппа, кори, коклюша, возбудители
тифов, банальной инфекции бронхов.
Большая группа бронхитов связана с
воздействием на слизистую оболочку
бронхов химических агентов, пыли. Это
прежде всего профессиональные воздействия.
Весьма велика роль в развитии бронхита
такой вредной привычки как курение.
Предрасполагающими факторами для
развития бронхита являются сырой и
холодный климат, переохлаждение
организма.
В патогенезе
заболевания основную роль играет
снижение защитных сил организма,
позволяющее активизироваться банальной
микрофлоре, всегда существующей в
бронхиальном дереве. При этом обычная
микрофлора приобретает патогенные
свойства и вызывает воспаление. Возникает
гиперемия слизистой оболочки бронхов,
её отёк. Усиливается выделение слизистой
мокроты с диапедезом лейкоцитов,
изменяется перистальтика реснитчатого
эпителия бронхов. Затем наступает
десквамация эпителия и образование
эрозий. Воспаление может распространиться
и на подслизистый и мышечный слои
бронхов, не перибронхиальную
интерстициальную ткань.
Бронхиты
подразделяются на первичные, при которых
процесс развивается первично в бронхах,
и вторичные, сопровождающие другие
заболевания – грипп, коклюш, корь,
туберкулёз и другие хронические
заболевания лёгких и болезни сердца.
По характеру
воспаления в бронхах и по составу мокроты
разделяют бронхиты катаральные, слизисто
– гнойные, гнойные, фибринозные и
геморрагические.
По распространённости
процесса выделяют очаговый и диффузный
бронхиты. Воспаление может локализоваться
только в трахее и крупных бронхах
(трахеобронхит), в бронхах среднего и
малого калибра (бронхит), в бронхиолах
(бронхиолит, встречающийся преимущественно
у детей грудного и раннего возраста).
По течению различают
бронхиты острые и хронические.
ОСТРЫЙ БРОНХИТ.
Острый бронхит (bronchitisacuta) может возникать: 1)
активизацией микробов, постоянно
находящихся как сапрофиты в верхних
дыхательных путях – пневмококов,
пневмобацилл Фридлендера, стрептококков,
стафилококков; 2) при острых инфекционных
заболеваниях – гриппе, коклюше, дифтерии
и других; 3) при вдыхании паров химических
токсических веществ – паров кислот,
формалина, ксилола и других.
Главным признаком
острого бронхита является кашель. В
начале заболевания кашель сухой, грубый,
со скудной, трудно отделяющейся, вязкой
слизистой мокротой. Он может быть грубым,
звучным, подчас «лающим»,
приступообразным. Больной может ощущать
першение в горле, чувство заложенности
в грудной клетке. На 2 – 3 день болезни
мокрота начинает выделяться в большом
количестве. Сначала она слизисто –
гнойная, иногда с прожилками крови.
Затем мокрота приобретает гнойный
характер. В это время кашель становится
мягче.
В тех случаях,
когда бронхит начинается с катара
верхних дыхательных путей, симптомом,
предшествующим бронхиту является
насморк с обильным выделением жидкой
слизи. Если, наряду с ринитом, имеется
клиника и фарингита, больной может
отмечать охриплость голоса. У больного
может отмечаться набухание век,
слезотечение. Отмечается общее
недомогание, слабость, разбитость.
Температура тела
при лёгком течении бронхита нормальная
или субфебрильная. При тяжёлом течении
бронхита, особенно при диффузной форме
его, температура тела может повышаться
до 38 — 39ºС.
Частота дыхательных
движений может незначительно увеличиться.
При диффузном поражении бронхов, особенно
мелких бронхов и бронхиол, частота
дыхательных движений может увеличиться
до 30 – 40 в минуту. При этом могут появиться
одышка и тахикардия.
При осмотре,
местном и общем, патологических изменений
обычно не отмечается. Конфигурация
грудной клетки, подвижность её в акте
дыхания не изменены.
Голосовое дрожание
и бронхофония на симметричных участках
не изменены. Перкуторно отмечается
ясный лёгочный звук. При глубоком
поражении бронхов перкуторный звук
может приобретать коробочный оттенок
за счёт умеренной эмфизематозности
лёгочной ткани.
При аускультации
определяется везикулярное дыхание с
жёсткими вдохом и выдохом. Кроме того,
выявляется большее или меньшее количество
жужжащих или свистящих сухих хрипов,
которые изменяются и по характеру, и по
количеству после кашля. Если воспалительный
процесс захватывает мелкие бронхи, то,
особенно в период разрешения заболевания,
могут появиться влажные мелкопузырчатые
хрипы.
Рентгенологическая
картина при остром бронхите не выявляет
изменений. В анализах крови выявляется
умеренный лейкоцитоз (9 – 11 х 109/л)
и умеренно ускоренная СОЭ. Мокрота при
остром бронхите имеет слизистый или
слизисто – гнойный характер. Она
содержит цилиндрический эпителий,
немного других клеточных элементов,
сгустки фибрина в виде слепков бронхов.
Острый бронхит
течёт от нескольких дней, до 2 – 4 недель.
В большинстве случаев заболевание
заканчивается полным выздоровлением,
однако может перейти и в хроническую
форму. У ослабленных детей и стариков
острый бронхит может вызвать развитие
пневмоний.
Хронический
бронхит((bronchitischronica) вызывается теми же
причинами, что и острый бронхит, однако
они действуют хронически. Из микроорганизмов
в развитии хронического бронхита чаще
участвуют кокковые формы из носоглотки,
туберкулёзная палочка. Чаще хронический
бронхит является результатом недолеченного
острого бронхита, хотя вполне возможно
изначально хроническое течение
заболевания. Первично – хроническое
течение заболевания обычно для
курильщиков, при постоянном действии
неблагоприятных производственных
факторов. В поддержании хронического
течения заболевания определённую роль
играют и аутоиммунные реакции,
развивающиеся при всасывании продуктов
воспаления, а также изменённая реактивность
бронхов под влиянием неблагоприятных
условий внешней среды.
На ранней стадии
заболевания слизистая оболочка бронхов
полнокровна, синюшная, местами
гипертрофированная. Слизистые железы
находятся в состоянии гиперплазии.
Затем воспаление распространяется на
подслизитый и мышечный слои. На месте
воспаления развивается рубцовая ткань.
Происходит атрофия слизистой оболочки
и хрящевых пластинок. В этих местах
происходит постепенное расширение
бронхов с образованием бронхоэктазов.
Постепенно воспалительный процесс
переходит на интерстициальную ткань
лёгкого. Присоединяется хроническая
интерстициальная пневмония. Вследствие
частого кашля и атрофии альвеолярных
стенок происходит разрушение альвеол
и развивается эмфизема лёгких. Запустевают
и разрушаются лёгочные капилляры.
Повышается давление в лёгочной артерии.
К хронической лёгочной недостаточности
присоединяется гипертрофия, а затем и
дилятация (расширение) правого желудочка
сердца. Развивается хроническая
правожелудочковая недостаточность.
Клинические
проявления хронического бронхита
зависят от распространённости
воспалительного процесса по бронхам,
от глубины поражения бронхиальной
стенки. Основными симптомами хронического
бронхита являются кашель и одышка.
Кашель может быть как периодическим,
так и постоянным. При этом обычно
выделяется различный объём слизисто –
гнойной или гнойной мокроты. Иногда
мокрота может быть настолько густой,
что выделяется в виде фибринозных нитей,
напоминающих слепки бронхов. Такая
форма бронхита сопровождается грубым
нарушением дренажной функции бронхов
и называется фибринозным бронхитом.
Кашель в значительной степени зависит
от времени года и состоянии погоды.
Летом, в сухую и тёплую погоду кашель
может вообще отсутствовать. В холодную
и сырую погоду кашель усиливается.
Одышка у больных
хроническим бронхитом обусловлена не
только нарушением лёгочной вентиляции,
но и развивающейся эмфиземой лёгких.
Чаще она носит смешанный характер. На
ранних стадиях заболевания одышка
возникает только при физических
нагрузках. Затем – становится более
выраженной и в покое. При диффузном
воспалении бронхов одышка может
приобретать экспираторный характер.
Наряду с названными жалобами у больных
хроническим бронхитом часто выявляются
слабость, потливость, общее недомогание,
повышенная утомляемость. Температура
тела у больных хроническим бронхитом
обычно нормальная, но при обострениях
заболевания выявляется субфебриллитет.
Осмотр больных
неосложнённым хроническим бронхитом,
перкуссия и пальпация, рентгенологическое
исследование грудной клетки патологии
не выявляют. При развившихся пневмосклерозе,
эмфиземе лёгких, лёгочно – сердечной
недостаточности можно выявить
бочкообразную грудную клетку, активное
участие вспомогательной дыхательной
мускулатуры в акте дыхания, набухание
шейных вен, цианоз.
При перкуссии
грудной клетки на начальных стадиях
развития заболевания отмечается ясный
лёгочный звук. В последующем появляется
коробочный звук, высокое стояние верхушек
лёгкого, расширение полей Кренига,
опущение нижнего края лёгких и ограничение
дыхательной экскурсии грудной клетки.
При этом голосовое дрожание и бронхофония
ослаблены.
Аускультативно
определяется жёсткое дыхание, различной
тональности сухие хрипы. При развитии
эмфиземы лёгких дыхание становится
ослабленным везикулярным. Над
бронхоэктазами могут определяться и
незвучные влажные хрипы.
В анализах крови
определяются умеренный лейкоцитоз и
умеренно ускоренная СОЭ. Рентгенологическая
картина у больных хроническим бронхитом
определяется присоединяющимися
пневмосклерозом и эмфиземой лёгких.
При бронхографии или при бронхоскопии
могут выявляться бронхоэктазы.
Протекает
хронический бронхит чаще длительно,
годами и десятилетиями. Однако возможно
и быстро прогрессирующее течение с
развитием лёгочно – сердечной
недостаточности.
ЛЕКЦИЯ № 18. Заболевания легочной системы
1. Острый бронхит
Острый бронхит – заболевание, характеризующееся воспалением слизистой оболочки бронхов.
Этиология. Непосредственно заболевание вызывают бактерии (пневмококки), вирусы (аденовирусы, респираторно-синцитиальные вирусы, аденовирусы).
Также вызывать заболевание могут факторы, снижающие выработку защитной слизи, нарушающие местные факторы защиты: курение, производственные вредности (вдыхание паров кислот и щелочей, угольной, асбестовой, силикатной пыли, работа в горячих цехах), переохлаждение, злоупотребление алкогольными напитками, заболевания, сопровождающиеся застоем крови в малом круге кровообращения (хроническая левожелудочковая недостаточность как исход хронической ишемической болезни сердца, гипертонической болезни, некоторых пороков сердца).
Патогенез. Этиологические агенты вызывают развитие воспалительной реакции со стороны бронхов: гиперемию, отек, экссудацию, инфильтрацию подслизистой основы клетками воспаления (нейтрофилами, лейкоцитами).
Клиника. Чаще острый бронхит развивается на фоне вирусного заболевания или осложняет его. В первом случае симптомы возникают через несколько дней после заболевания, во втором – через 1–2 суток после стихания симптомов основного заболевания.
Жалобы. Симптомы делят на общие и местные. К общим симптомам относят появление субфебрильной температуры тела, умеренную интоксикацию (слабость, снижение работоспособности, недомогание выражены неярко). К местным симптомам относят появление кашля, вначале сухого, умеренной интенсивности, иногда ощущение саднения за грудиной. Через несколько дней присоединяется отхождение мокроты. Ее характер чаще слизистый, возможен слизисто-гнойный.
Обследование.
Перкуссия. Ясный легочный звук.
Пальпация. Отклонений от нормы не отмечается.
Аускультация. Сухие рассеянные – в начале заболевания, влажные незвучные хрипы выслушиваются после начала отхождения мокроты.
Лабораторные методы исследования. ОАК. Изменения, как правило, незначительны: увеличение СОЭ, нейтрофильный лейко-цитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево.
2. Бронхиальная астма
Бронхиальная астма – инфекционно-аллергическое заболевание, основным признаком которого является появление приступов бронхоспазма (удушья), купирующихся полностью или частично самостоятельно или после приема лекарственных препаратов.
Этиология и патогенез. Непосредственно причиной заболевания является измененная реактивность бронхов. Это означает, что под воздействием аллергических или иных неспецифических факторов (переохлаждения, физической нагрузки, приема ацетилсалициловой кислоты) происходят активация прессорных механизмов гладких мышц бронхов и бронхоспазм, что клинически проявляется классическим приступом удушья. В сенсибилизированном организме больного реализуются аллергические реакции I, III, IV типов. Основное значение придается аллергическим реакциям немедленного типа. Помимо аллергических механизмов, у больного нарушается баланс между прессорными и депрессорными механизмами, в гладких мышцах происходит накопление цГМФ, простагландинов F2?, Са, повышается тонус парасимпатической нервной системы. Все это может привести к развитию бронхоспазма. Как правило, у одного больного преобладает какой-то один механизм, поэтому бронхиальная астма подразделяется на несколько вариантов, лечение каждого их них производится определенным образом.
Клиника. Основным проявлением заболевания является приступ бронхоспазма. Он имеет три периода: период предвестников, период разгара и период разрешения. Первый период возникает после контакта организма с веществом-аллергеном либо неспецифическим провоцирующим агентом. Появляются жалобы на заложенность и (или) зуд носа, возможны кашель, чиханье, появляются затруднение дыхания, ощущение нехватки воздуха, больной стремится открыть окна, глубоко дышит, может принимать положение ортопноэ – сидя, наклонив корпус вперед, опирается на колени или другую опору. Постепенно появляется кашель, мокрота не отходит, она очень вязкая. Фаза разгара приступа: грудная клетка находится в положении максимального вдоха, появляется одышка, больной шумно выдыхает воздух, так что хрипы становятся слышны на расстоянии от больного. Кожные покровы больного цианотичны, в акте дыхания участвуют дополнительные мышцы – межреберные, шеи, шейные вены наполняются кровью, крылья носа раздуваются, лицо становится одутловатым. Впериод обратного развития приступа состояние больного облегчается, начинает отходить мокрота, имеющая стекловидный характер, однако ощущение нехватки воздуха проходит, дыхание облегчается.
Обследование
Перкуссия. В момент разгара приступа отмечается коробочный звук вследствие максимального наполнения легких воздухом. Границы легких смещены книзу, подвижность нижнего легочного края значительно снижена, что объясняется нахождением легких в положении максимального вдоха. За счет этого границы относительной тупости сердца смещаются, зона абсолютной тупости сердца значительно уменьшается.
Аускультация. Определяются ослабленное везикулярное дыхание за счет повышенной воздушности легочной ткани, значительное количество сухих свистящих хрипов, рассеянных по всей поверхности легочной ткани.
Аускультация сердца. Тахикардия, тоны сердца приглушены, гипертензия по малому кругу кровообращения объясняет появление акцента II тона над легочной артерией.
3. Экссудативный плеврит. Синдром воспалительной жидкости в плевральной полости
Экссудативный плеврит – воспалительное заболевание плевральной полости, сопровождающееся накоплением в ней воспалительного экссудата.
Этиология. Плеврит является осложнением многих заболеваний. Это могут быть крупозное воспаление легких, туберкулез легких, метастазы опухолей в плевру или ее первичная опухоль (карциноматоз плевры), травмы грудной клетки, особенно проникающие в грудную полость, прорыв абсцесса легкого в полость плевры, острый панкреатит, паразитарные заболевания легких, диффузные заболевания соединительной ткани (системная красная волчанка и др.).
Патогенез связан с непосредственным инфицированием плевры при близком расположении воспалительного очага или прямом проникновении инфекционного агента при ранении. Реже встречается лимфогенное проникновение возбудителя: по лимфатическим путям распространяются метастазы опухоли в плевру. Аллергические процессы объясняют возникновение туберкулезных плевритов. Чаще экссудативному плевриту предшествует сухой.
Синдром наличия жидкости в плевральной полости. Появляются жалобы на тяжесть преимущественно в боку, кашель. Возникает уменьшение дыхательной поверхности легких в результате поджатия его воспалительной жидкостью, что объясняет появление в качестве компенсации одышки при физической нагрузке, а в тяжелых случаях – и в покое.
При осмотре выявляется отставание пораженной половины грудной клетки (она увеличена в объеме, межреберные промежутки выбухают) от здоровой в акте дыхания.
Пальпаторно определяется ослабление голосового дрожания, поскольку колебания гасятся воспалительной жидкостью и не проходят на поверхность грудной клетки. Наблюдается усиление голосового дрожания.
При перкуссии над всей зоной поражения определяется тупой звук. Верхняя граница выпота располагается косо. Она получила название линии Эллиса-Дамуазо-Соколова. Поджатое экссудатом легкое принимает треугольную форму и дает притуплено-тимпанический звук при перкуссии. Другой треугольник, дающий тупой звук при перкуссии, располагается на противоположной стороне грудной клетки и представляет собой проекцию органов средостения, смещенных воспалительным выпотом.
Аускультативно над зоной экссудата дыхательные шумы не определяются; над проекцией поджатого легкого наблюдается бронхиальное дыхание.
При проведении рентгенологического исследования выпот определяется в виде гомогенного затемнения в нижних отделах легких, граница его расположена косо (если внутри плевральной полости имеется экссудат). На рентгенограмме определяется и тень средостения, которая смещена в противоположную выпоту сторону.
Другая группа симптомов объясняется воспалительным характером заболевания. Это лихорадка, температура тела достигает 39–40 °C, озноб, сильная слабость, недомогание, головная боль. В ОАК имеются воспалительные изменения – повышение СОЭ, лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, более выраженные при эмпиеме плевры.
Очень большое лечебное и диагностическое значение имеет плевральная пункция. Она позволяет удалить выпот, провести его лабораторное исследование, уточнить диагноз, ввести в плевральную полость раствор антибиотиков. Плевральная пункция имеет большое диагностическое (лабораторное исследование экссудата) и лечебное значение (удаление воспалительной жидкости, введение растворов антибиотиков).
