Острый бронхит факультетская терапия
Острый
бронхит —воспалительное
заболевание бронхов, преимущественно
инфекционного характера, проявлябщееся
кашлем (сухим или с выделением мокроты)
и продолжающееся не более 3 недель.
Этиология
Заболевание
вызывают вирусы (вирусы гриппа,
парагриппозные, аденовирусы,
респираторно-синцитиальные, коревые,
коклюшные и др.), бактерии (стафилококки,
стрептококки, пневмококки и др.);
физические и химические факторы (сухой,
холодный, горячий воздух, окислы азота,
сернистый газ и др.). Предрасполагают
к заболеванию охлаждение, курение
табака, употребление алкоголя,
хроническая очаговая инфекция в
назофарингеальной области, нарушение
носового дыхания, деформация грудной
клетки.
Патогенез
Повреждающий
агент проникает в трахею и бронхи с
вдыхаемым воздухом, гематогенным или
лимфогенным путем (уремический бронхит).
Острое воспаление бронхиального дерева
может сопровождаться нарушением
бронхиальной проходимости
отечно-воспалительного или
бронхоспастического механизма.
Характерны гиперемия и набухание
слизистой оболочки; на стенках бронхов
в их просвете слизистый, слизисто-гнойный
или гнойный секрет; дегенеративные
изменения реснитчатого эпителия. При
тяжелых формах воспалительный процесс
захватывает не только слизистую
оболочку, но и глубокие ткани стенки
бронхов.
Классификация
Представлен
несколькими
формами:острыйпростой;острыйобструктивныйбронхит;
бронхиолит.
Типы
в зависимости от характера воспаления:
катаральный, гнойный и гнойно-некротический.
От причин
острого бронхита выделяют:
инфекционный бронхит, который развивается
под действием инфекционных агентов
(чаще всего вирусов, реже — бактерий),
а также неинфекционный бронхит
(химический и физический).
По
локализации процесса выделяют:острый
бронхит дистальной и проксимальной
локализации.
Клиника
Кашель,
выделение мокроты,ринорея, боль в
горле, слабость, головная боль, одышка.
Кашель
мучительный, он сопровождается болью
за грудиной, может беспокоить в ночные
часы и приводить к нарушению сна. При
этом состояние еще более ухудшается
из-за постоянных недосыпаний. Через
2-3 дня после начала заболевания кашель
становится влажным, с выделением
мокроты, которая может быть слизистой
(прозрачной) или гнойной (зеленоватого
цвета). Последний признак свидетельствует
о присоединении бактериальной
инфекции.
В
случаях, когда кашель достаточно
выражен по силе и является весьма
продолжительным, в мокроте могут
появляться следы крови.
Лечение.
Постельный
режим, обильное теплое питье с медом,
малиной, липовым цветом; подогретая
щелочная минеральная вода; ацетилсалициловая
кислота по 0,5 г 3 раза в день, аскорбиновая
кислота до 1 г в день, витамин А по 3 мг
3 раза в день; горчичники, банки на
грудную клетку. При выраженном сухом
кашле назначают кодеин (0,015 г) с
гидрокарбонатом натрия (0,3 г) 2—3 раза
в день. Препаратом выбора может быть
либексин по 2 таблетки 3—4 раза в день.
Из отхаркивающих средств эффективны
настой термопсиса (0,8 г на 200 мл по 1
столовой ложке 6—8 раз в день); 3% раствор
йодида калия (по 1 столовой ложке 6 раз
в день), бромгексин по 8 мг 3—4 раза в
день в течение 7 дней и др. Показаны
ингаляции отхаркивающих средств,
муколитиков, подогретой минеральной
щелочной воды, 2% раствора гидрокарбоната
натрия, эвкалиптового, анисового масла
с помощью парового или карманного
ингалятора. Ингаляции проводят 5
мин 3—4 раза в день в течение 3—5 дней.
Бронхоспазм купируют назначением
эуфиллина (0,15 г 3 раза в день). Показаны
антигистаминные препараты. При
неэффективности симптоматической
терапии в течение 2—3 дней, а также
среднетяжелом и тяжелом течении болезни
назначают антибиотики и сульфаниламиды
в тех же дозах, что и при пневмониях.
Амоксициллин
500 мг 3р/д
Доксициклин
100 мг 2 р/сутки
Триметоприм
160 мг 2р/сут
33.
Хронический бронхит. Этиология,
патогенез, классификация, клиника,
лечение и профилактика.Хроническое
прогрессирующее заболевание, в
основе которого лежит дегенеративное
воспалительное поражение слизистой
трахеобронхиального дерева с
перестройкой секреторного аппарата
и склерозом бронхиальной стенки,
развивающегося в результате длительного
воспаления, вредных агентов и
проявляющееся кашлем, выделением
мокроты и одышки. Диагноз правомерен
при наличии продолжительного кашля
не менее 3 месяцев в год не менее 2 лет.
Этиология.
Причинные факторы: курение, инфекция
(вирусная или бактериальная), токсическое
воздействие, профессиональные вредности,
недостаточность б-1-антитрипсина,
домашнее загрязнение воздуха.
Патогенез:
механическое и химическое раздражение
слизистой оболочки вызывает увеличение
образования бронхиального секрета и
ведет к изменению его вязкостный
свойств. Токсическое воздействие на
клетки и дискриния приводят к нарушению
функции мерцательного эпителия,
увеличивая недостаточность мукоцилиарного
экскалатора. Длительное воздействие
токсических в-в ведет к дистрофии и
разрушению реснитчатых клеток и
образованию участков слизистой
свободных от мерцательного эпителия.
Такие же изменения вызывает действие
респираторных вирусов. Нарушение
мукоцилиарного клиренса ведет к
нарущению его функций: секреторной,
очистительной, защитной из-за чего
участки слизистой теряют способность
препятствовать адгезии микроорганизмовю.
Воспаление
в слизистой бронхов ведет к формированию
оксидативного стресса, что ведет к
повреждению легочной ткани с развитием
эмфиземы и перибронхиального фиброза,
вызывающих необратимые бронхиальные
обструкции и переходу хронического
бронхита в хобл.
Класификация:
По
этиологии:
вирусные, бактериальные, от воздействия
химических и физических факторов,
пылевые.
По
морфологическим изменениям: катаральный
и гнойный.
По
течению:
стадия ремиссии и обострения.
По
функциональным изменениям:
необструктивный и обструктивный.
По
осложнениям:
дыхательная недостаточность, сердечная
недостаточность, хроническое легочное
сердце и эмфизема легких.
Классификация
ХБ:
простой (катаральный), слизисто –
гнойный, другие хронические обструктивные
легочные болезни: хронические
астматический бронхит, эмфизематозный
ХБ, обструктивный ХБ, ХБ с затруднением
дыхания.
Эмфизематозный
тип (тип А): развивается экспираторный
стеноз мелких дыхательных путей и
механизм воздушной ловушки, проявляющийся
резким снижением переносимости
физической нагрузки, одышкой цианозом,
пыхтящим дыханием. Аускультативно:
сухих хрипов может не быть, продуктивный
кашель мало характерен.Больных называют
Розовыми пыхтельщиками.
Бронхитический
тип (тип Б): продуктивный кашель,снижение
потоковых показателей, ранние дыхательная
недостаточность. Называют синими
одутловатиками.
Клиника.
При простом хроническом бронхите
отмечается кашель, недомогание,
слабость, повышенная утомляемость,
аускультативно: жесткое дыхание, иногда
ослабленное. При слизисто-гнойном
хроническом бронхите возможно появление
влажных звучных мелкопузырчатых
хрипов.
При
хроническом обструктивном бронхите
отмечается нарастание кашля, мокроты,
одышки, диффузный цианоз (губ, мочек
ушей, акроцианоз), редкое глубокое
дыхание, бочкообразная грудная клетка.
Перкуторно
смещение границ легких вниз, их
малоподвижность, коробочный звук.
Аускультативно
– равномерное ослабленное дыхание с
удлиненным выдохом, рассеянные сухие
жужжащие хрипы, исчезающие после
покашливания.
Лечение.
Бета
– 2 агонисты – расслабляют гладкую
мускулатуру бронхов и увеличивают
частоту биения ресничек эпителия.
Антихолинэргики
– первая линия терапии ХБ, блокада м-
холинорецепторов 1 и 3 типа крупных
бронхов невелирует повышенную
афферентную стимуляцию и ведет к
уменьшению бронхоконстрикции,явлений
трахеобронхеальной дискинезии,
гиперкринии и дискринии.
Теофиллин:
— способствует улучшению мукоцилиарного
клиренса, стимулирует дыхательный
цетр, уменьшает вероятность гиповентиляции
и аккумуляции углекислоты. Диапазон
терапевтической концетрации составляет
5-15 мкг/ мл.
Мукорегуляторы
и муколитики: амброксол – вызывает
деполимеризацию кислых мукополисахаридов
бронхиальной слизи, улучшает реологический
св-ва мокроты, повышает синтез
сурфактанта. Средняя терапевтическая
доза = 30 мг 3 раза в сутки.
Ацетилцистеин:
разрушает дисульфидные связи
мукополисахаридов мокроты и стимулирует
бокаловидные клетки, за счет повышения
синтеза глутатиона, обладает
антиоксидантным св-вом и способствует
процессц детоксикации. Назначается
по 600 -1200 мг / сутки в виде таблеток или
при небулайзере в дозе 300-400 мг 2 раза/сут.
ГКС
применяется при неэффективности
базисной терапии в максимальных
дозировках.
Антибиотики
жмпирически.используют амоксициллин,
макролиды (азитромицин), цефалоспорины
2 поколения.
Профилактика.своевременное
лечение острых бронхитов и респираторных
заболеваний, раннее выявление и лечение
начальных стадий хронического бронхита,
закаливание организма.
БА –
хроническое
воспалительное
заболевание дыхательных путей, в
котором принимают участие многие
клетки и клеточные элементы — развитие
бронхиальной гиперреактивности(повышенной
чувствительности к различным
неспецифическим раздражителям по
сравнению с нормой); ведущая роль в
воспалении принадлежит эозинофилам, тучным
клеткам и лимфоцитам,)
которая приводит к повторяющимся
эпизодам свистящих хрипов, одышки,
чувства заложенности в груди и кашля,
особенно по ночам или ранним утром
(обструкция дыхательных путей — часто
бывает обратимой либо спонтанно, либо
под действием лечения).
Этиология:Факторы
развития: наследственность, аллергены,
инфекции, профессиональные сенсибилизаторы,
курение табака, загрязнение воздуха,
питание, физическая нагрузка,
эмоциональные факторы.
Патогенез:Ранняя
астматическая реакция
опосредуется гистамином, лейкотриенами и
проявляется сокращением гладкой
мускулатуры дыхательных путей,
гиперсекрецией слизи, отеком слизистой
оболочки.
Поздняя
астматическая реакция развивается у
каждого второго взрослого больного
бронхиальной астмой. Лимфокины и
другие гуморальные факторы вызывают
миграцию лимфоцитов, нейтрофилов и
эозинофилов и приводят к развитию
поздней астматической реакции.
Медиаторы, продуцируемые этими клетками,
способны повреждать эпителий дыхательных
путей, поддерживать или активировать
процесс воспаления, стимулировать
афферентные нервные окончания.
Клинические
формы БА:
Источник
Глава 2
ХРОНИЧЕСКИЙ БРОНХИТ
Хронический бронхит —
это длительное воспалительное заболевание нижних отделов органов
дыхания, характеризующееся диффузным поражением бронхиального дерева,
проявляющееся в виде хронического кашля ежегодно не менее 3 мес на
протяжении, по крайней мере, 2 лет, приводящее к прогрессирующему
нарушению бронхиальной проходимости и развитию дыхательной
недостаточности, а также к такому осложнению, как хроническое лёгочное
сердце.
Классификация
В международной классификации болезней (МКБ-10) выделяют:
• простой и слизисто-гнойный бронхит;
• простой хронический бронхит;
• слизисто-гнойный хронический бронхит;
• другие
хронические обструктивные лёгочные болезни, включая: хронический
обструктивный бронхит, эмфизематозный бронхит, хронический бронхит с
затрудненным выдохом.
Периоды течения заболевания:
• обострение;
• ремиссия.
Осложнения
• экспираторный стеноз трахеи;
• эмфизема лёгких (при обструктивном бронхите);
• лёгочная недостаточность;
• хроническое лёгочное сердце с указанием степени компенсации.
Этиология
Причинные факторы:
• курение;
• профессиональная пыль, продукты неполного сгорания углеводородов, окислы серы, диоксид азота, озон;
• домашние и внешние воздушные поллютанты;
• повторные инфекции верхних дыхательных путей, носоглотки;
• социально-экономический статус. Предрасполагающие факторы:
• преклонный возраст;
• нарушение нутритивного статуса;
• злоупотребление алкоголем.
Патогенез
Под
влиянием причинных и предрасполагающих факторов происходит истощение
местных и системных механизмов саногенеза, включающих кашлевой рефлекс,
мукоцилиарный клиренс, активность альвеолярных макрофагов, лизоцим,
интерферон, сурфактант, IgA, IgG и др. При ХБ в процесс вовлекаются
крупные и средние бронхи.
Основные этапы патогенеза могут быть представлены следующим образом:
При
хроническом необструктивном бронхите нарушение бронхиальной
проходимости не является облигатным признаком. Появление об-структивных
нарушений не менее 3 раз в году дает основание говорить о трансформации в
хроническую обструктивную болезнь лёгких (ХОБЛ).
Клинические проявления
Необструктивный хронический бронхит чаще встречается у мужчин в среднем и пожилом возрасте, контактирующих с патогенными
факторами
(курение, производственная вредность), развивается незаметно в виде
кашля по утрам с небольшим количеством слизистой мокроты, кашель
является основным симптомом необструктивного хронического бронхита.
Главными клиническими признаками хронического обструктивно-го бронхита являются:
• Кашель
с густой и вязкой мокротой. Кашель носит постоянный, чаще всего
продуктивный характер, усиливается в холодное время года или при
присоединении бронхолегочной инфекции (появление лихорадки,
слизисто-гнойной мокроты) и возникает вследствие бронхиальной
обструкции, нередко сопровождающейся бронхоспазмом.
• Клинические и функциональные признаки обструкции дыхательных путей.
• Нарастающая одышка.
• Развитие лёгочного сердца (cor pulmonale), терминальной дыхательной и сердечной недостаточности.
При
физикальном обследовании наблюдают цианоз и периферические отёки,
поэтому больных с хроническим обструктивным бронхитом называют «синими
отёчниками». Перкуссия позволяет выявить незначительное притупление
перкуторного звука над лёгкими. При аускультации жесткое дыхание,
большое количество рассеянных сухих хрипов, в нижних отделах лёгких —
влажные мелкопузырчатые незвонкие хрипы, исчезающие или уменьшающиеся
после кашля. При усилении бронхиальной обструкции бронхоспазмом
появляется характерный удлиненный выдох.
Диагностика
В условиях поликлиники:
• клинический анализ крови;
• общий анализ мочи;
• общий анализ мокроты;
• исследование функции внешнего дыхания (ФВД);
• рентгенография органов грудной клетки;
• ЭКГ;
• Осмотр лор-врача (при необходимости рентгенография придаточных пазух носа).
В условиях стационара:
• расширенные фармакологические пробы при исследовании ФВД;
• биохимические исследования крови с оценкой острофазовых показателей, ферментов, креатинина, при ХОБЛ — альфа1-антитрипсина;
• бактериологическое исследование мокроты;
• диагностическая и лечебная бронхоскопия (при гнойном бронхите и бронхоэктазах);
• определение парциального давления кислорода и углекислого газа в капиллярной крови (при ХОБЛ).
При оценке показателей ФВД выявляют нарушение бронхиальной проходимости по обструктивному типу. Резко снижаются ОФВ1 и ПСВ, развиваются гипоксемия и гиперкапния; гипоксемия, в свою очередь, обусловливает вторичный эритроцитоз.
Дифференциальный диагноз проводят
по принципу исключения других заболеваний бронхолегочной системы —
бронхиальной астмы, рака лёгкого, бронхоэктатической болезни, в период
обострения дифференцируют с пневмонией.
Лечение
Лечение
обычно амбулаторное, важное место занимает борьба с этиологическими и
предрасполагающими факторами: отказ от курения, устранение воздействия
других факторов, раздражающих бронхи.
Бронходилатирующая
терапия является базисной при лечении хронического обструктивного
бронхита, в сочетании с которой применяются все другие лечебные средства
и методы.
Из бронхолитиков применяют: М-холинолитики (ипратропиум бромид), бета2-агонисты
(фенотерол, сальбутамол), комбинированные препараты (беродуал),
метилксантины (теофиллин, теопэк), му-корегуляторы (амброксол,
ацетилцистеин, карбоцистеин); возможно применение глюкокортикоидов при
отсутствии ощутимого эффекта от максимальных доз бронхолитика.
Антибиотики показаны во время обострения заболевания (с учетом
чувствительности эндобронхиаль-ной флоры: аминоциллины, цефалоспорины,
макролиды, фторхино-лоны).
Хирургическое лечение
Буллэктомия приводит к уменьшению одышки. Показанием к трансплантация лёгких является ОФВ <35% от должной величины и РаО2 <55 мм.
Реабилитация включает программы по обучению пациентов, психологическую поддержку и физиотерапию.
Профилактика хронического
бронхита сводится в первую очередь к борьбе с курением и оздоровлению
рабочих мест в условиях вредных производств под контролем санитарной
инспекции. Существенную
роль
играет отбор на работы, связанные с производственными вредностями, с
учетом выявления лиц, имеющих факторы риска в отношении дыхательной
системы (частые респираторные заболевания, ранние признаки бронхиальной
обструкции, злостные курильщики и т.д.).
Прогноз при
необструктивном хроническом бронхите относительно благоприятный.
Прогноз больных хроническим обструктивным бронхитом зависит от возраста
больного, степени снижения ОФВ1 на момент выявления заболевания и его увеличения после применения бронходилататоров.
Источник
КОНСПЕКТ ЛЕКЦИЙ ПО ФАКУЛЬТЕТСКОЙ ТЕРАПИИ
Кузнецова Ю. В.
Представленный вашему вниманию конспект лекций пред назначен для подготовки студентов медицинских вузов к сдаче экзаменов. Книга включает в себя полный курс лекций по фа культетской терапии, написана доступным языком и будет неза менимым помощником для тех, кто желает быстро подготовиться к экзамену и успешно его сдать.
ЛЕКЦИЯ № 1. Болезни
бронхолегочной системы
1. Респираторные аллергозы
Респираторные аллергозы представляют собой общие аллер гические заболевания с преобладающим повреждением органов дыхания.
Этиология
Аллергозы развиваются в результате сенсибилизации эндоген ными и экзогенными аллергенами.
К экзогенным аллергенам неинфекционной природы относят: бытовые — стиральные порошки, предметы бытовой химии; эпи дермальные — шерсть, кожные чешуйки домашних животных; пыльцевые — пыльца различных растений; пищевые — продукты питания; растительные, лекарственные. К аллергенам инфек ционной природы относятся бактериальные, грибковые, виру сные и др.
Классификация
Классификация следующая.
1.Аллергический ринит или риносинусит.
2.Аллергический ларингит, фарингит.
3.Аллергический трахеит.
4.Аллергический бронхит.
5.Эозинофильный легочный инфильтрат.
6.Бронхиальная астма.
Симптоматика и диагностика
Аллергический ринит и риносинусит. Анамнез — наличие ал лергических заболеваний у родителей и близких родственников ребенка, связь заболеваний с аллергенами.
Симптоматически проявляются острым началом: внезапное возникновение сильного зуда, жжение в носу, приступы чихания, обильные жидкие, часто пенистые выделения из носа.
При осмотре выявляется отек слизистой носовой перегород ки, нижних и средних носовых раковин. Слизистая имеет бледно
3
серый с голубоватым оттенком цвет, поверхность блестящая с мраморным рисунком.
При рентгеновском обследовании на снимках черепа видны утолщения слизистой оболочки верхнечелюстных и фронтальных пазух, решетчатого лабиринта.
Характерны положительные кожные пробы с инфекционны ми и неинфекционными аллергенами.
При лабораторной диагностике — повышение уровня имму ноглобулина Е в носовом секрете.
Аллергический ларингит и фарингит могут протекать в форме ларинготрахеита.
Характерно острое начало, сухость слизистой оболочки, чув ство першения, саднения в горле, приступы сухого кашля, кото рый в дальнейшем становится «лающим», грубым, появляется ос иплость голоса, вплоть до афонии.
При развитии стеноза появляется инспираторная одышка, участие вспомогательных мышц в акте дыхания, втяжение подат ливых мест грудной клетки, раздувание крыльев носа, брюшное дыхание приобретает большую интенсивность и амплитуду.
Развивается обструкция бронхов за счет отека, спазма и экссу дата и, как следствие, обструктивная вентиляционная недоста точность.
Применение антибактериальных средств положительного эф фекта не оказывает, возможно даже ухудшение состояния.
Лабораторные данные — положительные кожные пробы, по вышение уровня иммуноглобулина Е в сыворотке крови.
Аллергический бронхит протекает в форме астматического бронхита.
Ванамнезе имеются данные об аллергизации организма.
Вотличие от истинной бронхиальной астмы при астматиче ском бронхите развивается спазм бронхов крупного и среднего калибра, поэтому приступы удушья не возникают.
Эозинофильный легочный инфильтрат развивается при сен сибилизации организма.
Наиболее частая причина возникновения — аскаридоз. В об щем анализе крови появляется высокая эозинофилия (более 10%) на фоне лейкоцитоза. В легких появляются очаги инфильтрации, гомогенные, без четких границ, которые исчезают без следа через 1—3 недели. Иногда инфильтрат, исчезнув в одном месте, может возникнуть в другом.
4
2. Бронхиальная астма
Бронхиальная астма — инфекционно аллергическое или ал лергическое заболевание хронического течения с периодически повторяющимися приступами удушья, обусловленными наруше нием бронхиальной проходимости в результате бронхоспазма, отека слизистой бронхов и скопления вязкой мокроты.
Бронхиальная астма — серьезная проблема здравоохранения во всем мире. Ею страдают от 5 до 7% населения России. Отмеча ется рост заболеваемости и увеличивается смертность.
Классификация (А. Д. Адо и П. К. Булатова, 1969 г.)
Форма:
1)атопическая;
2)инфекционно аллергическая;
3)смешанная.
Тип:
1)астматический бронхит;
2)бронхиальная астма. Тяжесть:
1)легкая степень:
а) интермиттирующая: приступы бронхиальной астмы ре же двух раз в неделю, обострения короткие, от нескольких часов до нескольких дней. Ночью приступы возникают редко — два раза или менее в месяц; б) персистирующая: приступы возникают не каждый день, не более двух в неделю.
Ночью симптомы бронхиальной астмы наблюдаются чаще двух раз в месяц;
2)средняя степень — проявляется каждый день, требует ежед невного применения бронхолитических препаратов. Ночные приступы возникают чаще раза в неделю;
3)тяжелая степень — бронхиальная обструкция, выраженная в разной степени постоянно, ограничивается физическая ак тивность.
Основное звено патогенеза бронхиальной астмы — развитие сенсибилизации организма к тому или иному аллергену с воз никновением аллергического воспаления в слизистой бронхи ального дерева.
При сборе анамнеза у пациента необходимо установить харак
тер первого приступа, место и время года, продолжительность
5
и частоту приступов, эффективность проводимой терапии, со стояние больного во внеприступный период.
Патогенез
Основное звено патогенеза бронхиальной астмы — развитие сенсибилизации организма к тому или иному аллергену и возник новение аллергического воспаления.
Клиника
Основным симптомом является наличие приступов удушья эк спираторного типа с дистанционными хрипами, приступообразным кашлем. Вынужденное положение больного во время приступа: но ги спущены вниз, больной сидит на кровати, корпус наклонен впе ред, руками опирается на кровать по бокам от корпуса.
Появляются симптомы дыхательной недостаточности (участие вспомогательных мышц в акте дыхания, втяжение межреберных промежутков, цианоз носогубного треугольника, одышка). Грудная клетка эмфизематозно вздута, бочкообразная.
Перкуторно коробочный звук, границы легких смещаются вниз. Аускультативно — дыхание ослабленное (короткий вдох, длинный выдох), обилие сухих свистящих хрипов, влажные хрипы разного калибра. Со стороны сердечно сосудистой системы — су жение границ абсолютной сердечной тупости, тахикардия, повы шение артериального давления.
Со стороны нервной системы появляется повышенная нерв ная возбудимость или вялость, изменение вегетативных реакций (потливость, парестезии).
Лабораторная диагностика
В общем анамнезе крови — лимфоцитоз, эозинофилия. В об щем анализе мокроты — эозинофилия, эпителиальные клетки, макрофаги, или кристаллы Шарко—Лейдена, и спирали Кур шмана.
Инструментальные методы исследования. На рентгенографии — эмфизема легких (повышение прозрачности, границы легких сме щены вниз). Спирография: уменьшение скорости выдоха (пневмо тахометрия), уменьшение ЖЕЛ, гипервентиляция в покое.
Аллергологическое обследование. Проведение кожных проб с бактериальными и небактериальными аллергенами дает поло жительный результат. Провокационные пробы с аллергенами то же положительные.
Иммунологические показатели. При атопической бронхиаль ной астме уменьшается уровень иммуноглобулинов А и повыша
6
ется содержание иммуноглобулинов Е, при смешанной и инфек ционной — повышается уровень иммуноглобулинов G и А.
При атопической форме уменьшается количество Т лимфо цитов, при инфекционно аллергической — повышается.
При атопической форме уменьшено количество супрессоров
иповышено содержание Т хелперов. При сенсибилизации гриб ковыми агентами увеличивается уровень ЦИК.
Обследование пациентов
Опрос (сбор анамнеза, жалоб). Осмотр (пальпация, перкус сия, аускультация). Общий анализ крови. Микроскопия и посев мокроты.
Рентгенография органов грудной клетки. Исследование пока зателей внешнего дыхания. Аллергологическое, иммунологиче ское обследование.
Дифференциальный диагноз
Дифференциальный диагноз бронхиальной астмы проводят с болезнями, проявляющимися бронхоспастическим синдромом неаллергической природы, которые называют «синдромная аст ма»; хронический обструктивный бронхит, заболевания сердеч но сосудистой системы с левожелудочковой недостаточностью (сердечная астма), истероидные нарушения дыхания (истероид ная астма), механическая закупорка верхних дыхательных путей (обтурационная астма).
Дифференцируют с заболеваниями аллергической природы: полипозы, аллергический бронхолегочный аспергиллез с об структивными расстройствами дыхания.
Необходимо учитывать наличие у больного сочетания двух
иболее заболеваний.
Вотличие от бронхиальной астмы при хроническом об структивном бронхите обструктивный синдром сохраняется стойко и не имеет обратного развития даже при лечении гормо нальными препаратами, а в мокроте при анализе отсутствует эозинофилия.
При левожелудочковой недостаточности возможно развитие сердечной астмы, которая проявляется приступом одышки в ноч ное время; чувство недостатка воздуха и стеснения в груди пере растает в удушье.
Сочетается с аритмией и тахикардией (при бронхиальной аст ме чаще брадикардия). В отличие от бронхиальной астмы обе фа зы дыхания затруднены. Приступ сердечной астмы может быть
7
длительным (до применения мочегонных средств или нейрогли церина).
Истероидная астма имеет три формы. Первая форма похожа на дыхательную судорогу. Дыхание «загнанной собаки» — уси лены вдох и выдох. Отсутствуют патологические признаки при физикальном обследовании.
Вторая форма удушья наблюдается у истероидных людей
ивызывается нарушением сокращения диафрагмы. Во время приступа дыхание затруднено или невозможно, в области солнеч ного сплетения — ощущение боли.
Третья форма связана со спазмом голосовой щели. Приступ начинается со свиста при вдохе, на высоте приступа возможна остановка дыхания.
Для прекращения приступа пациенту предлагают вдыхать го рячий водяной пар или дают наркоз.
Обтурационная астма — симптомокомплекс удушья, в основе которого лежит нарушение проходимости верхних дыхательных путей.
Причиной обтурации могут быть опухоли, инородное тело, стеноз, аневризма аорты. Наибольшее значение в постановке ди агноза принадлежит томографическому исследованию грудной клетки и бронхоскопии.
Сочетание симптомов одышки и удушья бывает и при других состояниях (анемическая, уремическая, церебральная астма, узелковый периартрит, карциноидный синдром).
Поллиноз, или сенная лихорадка — это самостоятельное ал лергическое заболевание, при котором происходит сенсибилиза ция организма к пыльце растений.
Для данных заболеваний характерны: бронхоспазм, ринорея
иконъюнктивит. Характерна сезонность заболеваний. Начинает ся с периода цветения растений и уменьшается, когда он заканчи вается.
Стадия обострения характеризуется упорным насморком, ре зью в глазах и слезотечением, кашлем до развития приступа уду шья.
Возможно повышение температуры, артралгия. В общем ана лизе крови — эозинофилия (до 20%). В период ремиссии клини чески ничем не проявляется.
Аллергический бронхолегочный аспергиллез — заболевание, причиной которого стала сенсибилизация организма к грибам ас
8
пергинелам. При этом заболевании возможно поражение альве ол, сосудов легких, бронхов, а также других органов.
Клиническим признаком является симптомокомплекс брон хиальной астмы (обструктивный синдром, эозинофилия, повы шение иммуноглобулина Е).
Подтверждение диагноза осуществляется путем выявления сенсибилизации кожи к аллергенам аспергилии.
Пример диагноза. Бронхиальная астма, атопическая форма, с частными рецидивами, период ремиссии, неосложненная.
Лечение
Цель лечения — предупредить возникновение приступов уду шья, одышки при физической нагрузке, кашля, ночного наруше ния дыхания. Устранение бронхиальной обструкции. Поддер жание нормальной функции легких.
Задачи проводимой терапии:
1)прекратить воздействие на организм аллергена — причи ны заболевания. При пыльцевой аллергии пациенту предла гается переезд в другую местность в период цветения расте ний. При профессиональной аллергии — поменять место и условия труда. При пищевой — строгое соблюдение эл ементарной диеты;
2)проводить специфическую десенсибилизацию с после дующей выработкой блокирующих антител (иммуноглобу лины G);
3)стабилизировать стенки тучных клеток и препятствовать секреции биологически активных веществ;
4)ограничить воздействие раздражителей на дыхательные пути — холодного воздуха, резких запахов, табачного дыма;
5)санация хронических очагов инфекции (зубы с воспали тельным процессом, синуситы, риниты);
6)ограничить развивающееся аллергическое воспаление путем назначения глюкокортикоидов в ингаляционной форме;
7)предотвратить прием нестероидных противовоспалитель ных средств.
Принципы лечения.
1. Эллиминация аллергена (исключение, выведение).
2. Бронхоспазматическая терапия:
1)селективные α адреномиметики (беротек, сальбуталон, вентосин, тербутамол, фенотирол, гуоэтарин);
9
2)неселективные адреномиметики (адреналин, эфедрин, астмопент, фулпреналин, изадрин, эуспиран, новодрин);
3)антагонисты фосфодиэстеразы, ксантины (теобрамины, теофилин, эуфилкин);
4)холинолитики (атропин, ипратропин).
3.Блокаторы Н2 рецепторов гистамина (тавегил, фенкарол, супрастин, атозинил, пипольфен, дисплерон).
4.Препараты, которые понижают реактивность бронхов (глю кокортикоиды, интал, бетотифен).
5.Отхаркивающие средства:
1)повышающие жидкую фазу мокроты (термопсис, солодко вый корень, алтей, йодид калия, хлорид алкиония);
2)препараты муколитики (ацетилцистеин (АЦЦ)), рибону клеаза, дезоксирибонуклеаза);
3)препараты, которые сочетают в себе муколиптический эф фект с повышением уровня сурфактанта (бромгесин, амбро кагн, лазолван).
6. Антибиотики.
7. Вибрационный массаж с постунальным дренажем.
8. Физиотерапевтические процедуры, рефлексотерапия (иглоу
калывание, оксигенотерапия).
9.Бронхоскопия, интраназальная трахеобронхиальная сана
ция.
10.Реабилитация в гнотобиологическом отделении.
11.Сауна терапия.
3. Бронхиты острые
Бронхит — это заболевание бронхов, сопровождающееся по степенно развивающимся воспалением слизистой оболочки с по следующим вовлечением глубоких слоев стенок бронхов.
Этиология
Чаще развивается при активации, размножении условно па тогенной флоры самого организма с нарушением мукоциларного клиренса за счет ОРВИ.
Предрасполагающий фактор — охлаждение или резкое нагре вание, загрязненный воздух, курение.
Возбудители — вирусы, бактерии, миксты, аллергены. Классификация:
1) острый бронхит (простой);
10
Источник