Острый бронхит дебют ба
Бронхит — сборная группа мало похожих друг на друга заболеваний, хотя и объединенных одним названием.
Бронхит характеризуется острым или хроническим воспалительным процессом бронхов инфекционного или неинфекционного генеза.
На примере бронхита лучше всего просматривается принятое в последнее время разделение болезней на острые (обратимые) и хронические.
Классификация (см. Л.И. Васильева и соавт., 2001) разделяет бронхиты по этиологии на инфекционные, неинфекционные и смешанные; по уровню поражения на проксимальные (преимущественно крупные бронхи), дистальные (преимущественно мелкие бронхи) и бронхиолиты (поражение бронхиол кондуктивной зоны); по наличию бронхообструкции на необструктивный и обструктивный; по характеру мокроты на катаральный, гнойный, геморрагический и особые формы (фибринозный, гнилостный, гнойно-септический); по течению на острый (полностью излечимый с восстановлением функции) и хронический.
Если острый бронхит вполне вписывается в принятую схему, то в случае хронического мы сталкиваемся с двумя заболеваниями: необструктивным и обструктивным.
В первом случае это «доброкачественные кашлюны», с радостью опровергающие ханжеское предупреждение Минздрава о смертельной опасности курения.
Во втором — тяжелое прогрессирующее заболевание, которое сегодня рассматривается как составная часть хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ).
ОСТРЫЙ БРОНХИТ (ОБ) Острое воспаление трахеобронхиального дерева, обычно самокупирующееся и заканчивающееся полным излечением и восстановлением функции.
Характеризуется кашлем и отделением мокроты, а при поражении мелких бронхов — и одышкой.
Эпидемиология. Среди всех заболеваний внутренних органов ОБ составляет 1,5%, среди неспецифических заболеваний легких — 30%. Распространенность микоплазменных бронхитов резко возрастает во время эпидемических вспышек, повторяющихся каждые 4-5 лет.
Классификация. По этиологическому признаку различают острые бронхиты инфекционные (вирусные, бактериальные, микоплазменные и т. д.), неинфекционные (от воздействия химических и физических агентов) и смешанные.
Патогенетическое разделение острых бронхитов на первичные и вторичные спорно, так как фактически они всегда вторичны (после острых респираторных вирусных заболеваний, термического или химического ожога слизистой оболочки бронхов и т. д.).
При остром бронхите могут поражаться проксимальные (острый необструктивный бронхит) или дистальные (острый обструктивный бронхит) отделы бронхиального дерева.
В последнем случае возможно присоединение бронхоспастического синдрома.
Поражение самых мелких бронхиол кондуктивной зоны называют бронхиолитом. По характеру бронхиального секрета (мокроты) различают катаральный, гнойный и геморрагический острый бронхит.
Крайне редкими его формами являются фибринозный, гнилостный и гнойно-некротический.
По течению острый бронхит всегда должен быть острым, не превышающим по длительности 4 нед.
Затяжные или рецидивирующие острые бронхиты реально являются дебютом бронхиальной астмы или хронического бронхита, или начальным проявлением другого, более редкого заболевания легких.
Этиология. Наиболее частыми причинами (в 80%) ОБ являются: вирусы гриппа А и В, парагриппа, риновирусы, коронаровирусы, респираторно-синцитиальный вирус.
В прошлые годы большое диагностическое значение придавалось типичным бактериальным возбудителям бронхолегочных инфекций (S.pneumoniae, H.influenzae, S.aureus, M.catarrhalis), однако в настоящее время эти возбудители чаще вызывают ОБ у лиц с угнетенным иммунитетом и у детей. Более частыми стали ОБ, вызываемые Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae, Bordetella pertussis.
Далее — внешние химические (пары кислот, щелочей и других химически активных соединений) или физические (горячие водяные пары, горячий или холодный воздух) факторы. И
ногда ОБ вызывается аллергенами (аллергический ОБ), но в этих случаях при динамическом наблюдении необходимо исключить дебют БА.
Патогенез. Этиологические факторы, инициирующие воспалительный процесс, вызывают повреждение бронхиального эпителия — его цитолиз, дегенерацию или слущивание.
При небактериальном ОБ на поврежденной слизистой оболочке бронхов закономерно возникает вторичное бактериальное воспаление. Развивающиеся нарушения микроциркуляции (локальная гиперемия, стазы, микротромбозы) и иннервации (повреждения нервных клеток и их аксонов) способствуют прогрессированию воспаления.
Клинические проявления. Основной симптом — кашель, появляющийся после воздействия этиологического фактора, вначале сухой, мучительный, надсадный (чувство «царапания» за грудиной и между лопаток), в последующем, при появлении откашливаемой мокроты, — более легкий.
При вирусной этиологии заболевания ему сопутствуют симптомы ОРВЗ: субфебрилитет или лихорадка с ознобом, насморк, головная боль, ломота. При одновременном поражении гортани кашель становится «лающим».
Одышка не осознается пациентами, если не появляется в покое, но в большинстве случаев выясняется снижение физической трудоспособности из-за затрудненного дыхания.
Боли в нижних отделах грудной клетки, появляющиеся при кашле, объясняются резкими сокращениями диафрагмы.
Результаты осмотра, пальпации и перкуссии грудной клетки не информативны за исключением редких случаев поражения дыхательных путей малого калибра (дистальный бронхит, бронхиолит), когда появляются симптомы острой эмфиземы легких.
Аускультативные симптомы зависят от уровня поражения бронхов и реологических свойств бронхиального секрета, обычно выслушиваются разного тембра сухие хрипы.
Микоплазменные бронхиты чаще возникают у молодых людей, клиническая картина обычно включает лихорадку, фарингит, миалгии, астению и внелегочные осложнения.
Заболевание может излечиваться спонтанно в течение 1—2 нед, но нередко продолжается 4—6 нед со всеми проявлениями болезни включая кашель со слизистой мокротой.
Коклюшные бронхиты до последнего времени практически не рассматривались, потому что считалось невозможным развитие коклюша при массовых прививках против этой инфекции.
Доказано, что иммунизация надежно предупреждает развитие тяжелых форм заболевания, в то время как коклюш в легких формах возможен у 40% привитых.
Для коклюшных бронхитов типичны пароксизмы непродуктивного кашля, кашель с репризами, признаки трахеобронхиальной дискинезии. Коклюшеподобное течение респираторной инфекции может отмечаться и в случаях, вызванных микоплазмой и хламидиями.
Диагностика. Критериями диагноза острого бронхита яатяются признаки острого генерализованного воспаления бронхиального дерева, обычно инфекционной этиологии, при котором не выявляются признаки уплотнения паренхимы легких.
Аускультативные симптомы зависят от уровня поражения бронхов и реологических свойств бронхиального секрета.
Обычно на фоне жесткого дыхания выслушиваются разного тембра сухие хрипы.
В клинических анализах крови выявляются лейкопения (при вирусной этиологии острого бронхита) или лейкоцитоз; при биохимическом исследовании крови — ее острофазовые реакции.
Исследование мокроты обычно малоинформативно, но при первичном или вторичном бактериальном остром бронхите можно определить характер возбудителя.
Цитологическая характеристика мокроты и промывных вод бронхов совпадает с характером клеточных изменений, выявляемых при исследовании биоптатов.
На рентгенограммах органов грудной клетки может выявляться усиленный бронхиально-сосудистый рисунок.
При исследовании функции внешнего дыхания могут выявляться обструктивные нарушения, выраженность которых зависит от тяжести поражения дистальных бронхов.
При выздоровлении показатели функции внешнего дыхания нормализуются. Эндоскопически при остром бронхите выявляется картина катарального или гнойного эндобронхита.
Очень редко встречается гнойно-некротический или геморрагический эндобронхит.
Дифференциальная диагностика. При диагностике острого бронхита необходимо исключить пневмонию, обострение хронического бронхита и дебют бронхиальной астмы.
При пневмонии, в отличие от острого бронхита, в проекции ее локализации выявляется синдром уплотнения паренхимы легкого. Обострение хронического бронхита может быть диагностировано только при наличии его формальных временных критериев (продуктивный кашель, сохраняющийся не менее 3 мес подряд или с перерывами в течение года, на протяжении не менее чем 2 года подряд).
Бронхиальная астма отличается от острого бронхита, в том числе и острого аллергического бронхита, признаками гиперреактивности бронхов. Исключением является острый бронхит, вызванный респираторно-синцитиальным вирусом, при котором как на фоне заболевания, так и в течение 2—3 нед после клинического выздоровления нагрузочными пробами могут выявляться признаки гиперреактивности бронхов. Диагноз микоплазменного бронхита может быть подтвержден выявлением 4-кратной сероконверсии специфических антител к микоплазме в парных сыворотках или выя&1ением специфических антител класса IgM с помощью теста ELISA.
Хламидийные бронхиты могут быть подтверждены данными сероконверсии, наиболее современным считается тест ELISA.
В настоящее время для диагностики микоплазменной и хламидийной инфекций стали использовать полимеразно-цепную реакцию.
Течение. В большинстве случаев в течение 1-3 нед наступает выздоровление.
Прогноз при неосложненном течении благоприятный.
Развитие на фоне пневмонии, острой легочной недостаточности или затяжное течение ОБ делают прогноз менее благоприятным.
В последнем случае необходимо исключать другие неспецифические заболевания легких.
Лечение
Антибактериальную терапию при неосложненных вирусных бронхитах не применяют.
При гриппозных бронхитах целесообразно назначать противовирусные средства (ремантадин).
При микоплазменных и хламидийных бронхитах лечение необходимо начинать с макролидов (эритромицин, кларитромицин, азитромицин) или доксициклина.
Эти препараты также активны и в отношении многих других бактериальных агентов. Новое поколение фторхинолонов (левофлоксацин) хорошо подавляет грамположительную и грамотрицательную флору, а также внутриклеточные возбудители, и поэтому может с успехом применяться при лечении ОБ.
Как правило, антибиотики при лечении ОБ используют перорально. Парентеральное применение антибактериальных средств показано при предполагаемом нарушении всасываемости или в тяжелых, осложненных случаях.
Определенное значение имеет местное антибактериальное лечение, когда максимальные концентрации лечебного препарата создаются непосредственно на слизистой дыхательных путей.
Одним из таких препаратов является фюзафюнжин, получивший в последние годы достаточно широкое распространение в нашей стране.
Фюзафюнжин выпускается в виде дозированного (20 мл — 400 доз) аэрозоля, снабженного адаптерами для пероральных ингаляций и эндоназального введения. Препарат получают из грибка-миксомицета Fusarium lateritium.
Фюзафюнжин активен в отношении грамположительных кокков (штаммы пневмококка, стрептококков, стафилококков), грамотрицательных палочек (Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis), а также микоплазмы, легионеллы и некоторых вирусов.
Фюзафюнжин также подавляет дрожжевой грибок Candida albicans.
Важной особенностью препарата является отсутствие к нему резистентности микроорганизмов, в том числе и перекрестной.
Кроме антибактериального действия фюзафюнжин обладает и противовоспалительной активностью.
Существенно, что в состав препарата не входят вазоконстрикторы и кортикостероиды.
Режим дозирования: 4 пероральных ингаляции или в каждую половину носа ежесуточно.
Длительность терапии 5—7 дней.
Отчетливый эффект отмечается в первые 1 -3 дня лечения.
Побочные эффекты редки. Некоторые пациенты отмечают появление неприятных ошушений (сухость и жжение) в полости рта.
Представляет интерес применение иммуномодуляторов для лечения инфекций дыхательных путей.
В России зарегистрирован препарат ИРС-19, представляющий собой лизат 19 штаммов наиболее частых возбудителей бронхолегочных инфекций. Применение ИРС 19 приводит к росту числа иммунокомпетентных (антитело- образующих) клеток, увеличивает продукцию секреторного IgA и образование защитной пленки из секреторного IgA на поверхности слизистой оболочки, повышает уровень лизоцима и активность альвеолярных макрофагов.
Препарат выпускается в безфреоновых аэрозольных упаковках (20 мл) для интраназального распыления.
При острых инфекциях у взрослых ИРС 19 распыляют по одной дозе в каждый носовой ход 5 раз в сутв течение 2-5 дней до исчезновения симптомов заболевания.
С целью профилактики инфекций препарат распыляют по одной дозе в каждый носовой ход утром и вечером (2 раза в сут) в течение 14—30 дней.
Препарат не имеет противопоказаний.
Из побочных эффектов изредка отмечают усиление секреции у лиц с отягощенным аллергологическим анамнезом.
При инфекциях дыхательных путей показано применение безопасных противовоспалительных средств.
К подобным препаратам может быть отнесен фенспирид, производимый в таблетках, содержащих 80 мг хлоргидрата фенспирида, и в сиропе (300 мг фенспирида хлоргидрата в 150 мл).
Фенспирид подобно кортикостероидам уменьшает образование арахидоновой кислоты из фосфолипидов мембран и обеспечивает высокую противовоспалительную активность без побочных эффектов, свойственных кортикостероидам.
Уменьшение воспалительного отека слизистой верхних дыхательных путей и бронхов улучшает бронхиальную проходимость и предупреждает развитие бронхоспастического синдрома.
Препарат обладает антигистаминным и спазмолитическим действием. Стандартным режимом дозирования является применение фенспирида по 80 мг (1 таблетка) 2 раза в день в течение 2 нед.
Эффект обычно наступает в первые дни лечения, В острый период болезни или при тяжелом течении фенспирид назначают по 80 мг 3 раза в сутки.
При неосложненных вирусных инфекциях назначение антибиотиков безрезультатно.
Однако течение вирусных инфекций часто осложняется бактериальной суперинфекцией, что нередко ведет к быстрому ухудшению состояния больного. Бактериальная суперинфекция особенно опасна у лиц пожилого и старческого возраста.
Поэтому представляется оправданным применение антибиотиков при клинически очерченных острых респираторных вирусных инфекциях у лиц старше 55 лет при частом кашле, гнойной мокроте и выраженной интоксикации. Независимо от этиологии ОБ, при появлении гнойной мокроты, указывающей на возможность первичной или вторичной бактериальной инфекции, назначают антибактериальные препараты, выбор которых осуществляют по правилам, принятым для пневмонии (см. раздел «Пневмония»).
При эмпирическом выборе антибактериального препарата предпочтение следует отдавать новым макролидам (кларитромицин или азитромицин по 0,5г/сут per os или в/м) или фторхинолонам (норфлоксацин или офлоксацин по 0,4 г 2 раза в сут per os или в/в), хотя во многих случаях достаточно эффективны тетрациклины (особенно доксициклин), полусинтетические пенициллины (ампициллин, амоксициллин) и бисептол.
Во всех случаях ОБ показаны отхаркивающие препараты (отвар корневища и корней девясила, настой корня алтея, травы термопсиса и т.д.), противокашлевые (тусупрекс по 0,01 г, либексин по 0,1 г 3 раза в сут) и бронхоспазмолитические (эуфиллин по 0,15 г 3 раза в сут, теофедрин по 1/2 таблетки 2—3 раза в сут, бронхолитин или любые другие).
При повышении температуры тела показана противовоспалительная терапия (ацетилсалициловая кислота по 0,5 г 3 раза в сут или другие НПВП).
Госпитализированным пациентам, кроме указанных выше препаратов, назначают:
— при тяжелом вирусном токсикозе — гемодез (200—400 мл в/в капельно); при отсутствии противопоказаний — форсированный диурез;
— при прогрессирующей бронхиальной обструкции — оксигенотерапия, эуфиллин (по 10 мл 2,4% р-ра медленно в/в 2-3 раза в сут) и глюкокортикоидные гормоны (преднизолон по 2-3 мг/(кг/сут) в/в с быстрой отменой при нормализации функции внешнего дыхания).
Профилактика заключается в зашите органов дыхания: ватно-марлевыми повязками при контакте с пациентами, больными вирусными заболеваниями; респираторами или противогазами при работе в задымленной или загазованной атмосфере.
Острое воспаление трахеобронхиального дерева, обычно самокупирующееся и заканчивающееся полным излечением и восстановлением функции. Характеризуется кашлем и отделением мокроты, а при поражении мелких бронхов — и одышкой.
Эпидемиология. Среди всех заболеваний внутренних органов ОСТРЫЙ БРОНХИТ составляет 1,5, среди неспецифических заболеваний легких — 30. Распространенность микоп-лазменных бронхитов резко возрастает во время эпидемических вспышек, повторяющихся каждые 4-5 лет.
Классификация. По этиологическому признаку различают острые бронхиты инфекционные (вирусные, бронхиальная астмактериальные, микоплазменные и т. Д.), неинфекционные (от воздействия химических и физических агентов) и смешанные. Патогенетическое разделение острых бронхитов на первичные и вторичные спорно, так как фактически они всегда вторичны (после острых респираторных вирусных заболеваний, термического или химического ожога слизистой оболочки бронхов и т. Д.). При остром бронхите могут поражаться проксимальные (острый необструктивный бронхит) или дистальные (острый обструктивный бронхит) отделы бронхиального дерева. В последнем случае возможно присоединение бронхоспастического синдрома. Поражение самых мелких бронхиол кондуктивной зоны называют бронхиолитом.
По характеру бронхиального секрета (мокроты) различают катаральный, гнойный и геморрагический об. Крайне редкими его формами являются фибринозный, гнилостный и гнойно-некротический.
По течению об всегда должен быть острым, не превышающим по длительности 4 нед. Затяжные или рецидивирующие острые бронхиты реально являются дебютом бронхиальной астмы или хронического бронхита, или начальным проявлением другого, более редкого заболевания легких.
Этиология. Наиболее частыми причинами (в 80) ОСТРЫЙ БРОНХИТ являются: вирусы гриппа А и В, парагриппа, рино-вирусы, коронаровирусы, респираторно-синцитиаль-ный вирус. В прошлые годы большое диагностическое значение придавалось типичным бронхиальная астмактериальным возбудителям бронхолегочных инфекций (S. Pneumoniae, H. Influenzae, S. Aiireus, M. Catarrhalis), однако в настоящее время эти возбудители чаще вызывают ОСТРЫЙ БРОНХИТ у лиц с угнетенным иммунитетом и у детей. Более частыми стали ОСТРЫЙ БРОНХИТ, вызываемые Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae, Bordetella pertussis. Далее — внешние химические (пары кислот, щелочей и других химически активных соединений) или физические (горячие водяные пары, горячий или холодный воздух) факторы. Иногда ОСТРЫЙ БРОНХИТ вызывается аллергенами {аллергический ОСТРЫЙ БРОНХИТ), но в этих случаях при динамическом наблюдении необходимо исключить дебют БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЕ
Патогенез. Этиологические факторы, инициирующие воспалительный процесс, вызывают повреждение бронхиального эпителия — его цитолиз, дегенерацию или слущивание. При небронхиальная астмактериальном ОСТРЫЙ БРОНХИТ на поврежденной слизистой оболочке бронхов закономерно возникает вторичное бронхиальная астмактериальное воспаление. Развивающиеся нарушения микроциркуляции (локальная гиперемия, стазы, микротромбозы) и иннервации (повреждения нервных клеток и их аксонов) способствуют прогрессированию воспаления.
Клинические проявления. Основной симптом — кашель, появляющийся после воздействия этиологического фактора, вначале сухой, мучительный, надсадный (чувство «царапания» за грудиной и между лопаток), в последующем, при появлении откашливаемой мокроты, — более легкий. При вирусной этиологии заболевания ему сопутствуют симптомы ОРВЗ: субфебрилитет или лихорадка с ознобом, насморк, головная боль, ломота. При одновременном поражении гортани кашель становится «лающим». Одышка не осознается пациентами, если не появляется в покое, но в большинстве случаев выясняется снижение физической трудоспособности из-за затрудненного дыхания. Боли в нижних отделах грудной клетки, появляющиеся при кашле, объясняются резкими сокращениями диафрагмы. Результаты осмотра, пальпации и перкуссии грудной клетки не информативны за исключением редких случаев поражения дыхательных путей малого калибра (дистальный бронхит, бронхиолит), когда появляются симптомы острой эмфиземы легких. Аускультативные симптомы зависят от уровня поражения бронхов и реологических свойств бронхиального секрета, обычно выслушиваются разного тембра сухие хрипы.
Микоплазменные бронхиты чаще возникают у молодых людей, клиническая картина обычно включает лихорадку, фарингит, миалгии, астению и внелегочные осложнения. Заболевание может излечиваться спонтанно в течение 1—2 нед, но нередко продолжается 4—6 нед со всеми проявлениями болезни включая кашель со слизистой мокротой. Коклюшные бронхиты до последнего времени практически не рассматривались, потому что считалось невозможным развитие коклюша при массовых прививках против этой инфекции. Доказано, что иммунизация надежно предупреждает развитие тяжелых форм заболевания, в то время как коклюш в легких формах возможен у 40 привитых. Для коклюшных бронхитов типичны пароксизмы непродуктивного кашля, кашель с репризами, признаки трахеобронхиальной дискинезии. Коклюшеподобное течение респираторной инфекции может отмечаться и в случаях, вызванных микоплазмой и хламидиями.
Диагностика. Критериями диагноза острого бронхита яатяются признаки острого генерализованного воспаления бронхиального дерева, обычно инфекционной этиологии, при котором не выявляются признаки уплотнения паренхимы легких.
Аускультативные симптомы зависят от уровня поражения бронхов и реологических свойств бронхиального секрета. Острый бронхитычно на фоне жесткого дыхания выслушиваются разного тембра сухие хрипы.
В клинических анализах крови выявляются лейкопения (при вирусной этиологии острого бронхита) или лейкоцитоз; при биохимическом исследовании крови — ее острофазовые реакции.
Исследование мокроты обычно малоинформативно, но при первичном или вторичном бронхиальная астмактериальном остром бронхите можно определить характер возбудителя.
Цитологическая характеристика мокроты и промывных вод бронхов совпадает с характером клеточных изменений, выявляемых при исследовании биоптатов.
На рентгенограммах органов грудной клетки может выявляться усиленный бронхиально-сосу-дистый рисунок.
При исследовании функции внешнего дыхания могут выявляться обструктивные нарушения, выраженность которых зависит от тяжести поражения дистальных бронхов. При выздоровлении показатели функции внешнего дыхания нормализуются.
Эндоскопически при остром бронхите выявляется картина катарального или гнойного эн-добронхита. Очень редко встречается гнойно-некротический или геморрагический эндобронхит.
Дифференциальная диагностика. При диагностике острого бронхита необходимо исключить пневмонию, обострение хронического бронхита и дебют бронхиальной астмы.
При пневмонии, в отличие от острого бронхита, в проекции ее локализации выявляется синдром уплотнения паренхимы легкого.
Острый бронхитострение хронического бронхита может быть диагностировано только при наличии его формальных временных критериев (продуктивный Кашель, Сохраняющийся не менее 3 мес подряд или с перерывами в течение года, на протяжении не менее чем 2 года подряд).
Бронхиальная астма отличается от острого бронхита, в том числе и острого аллергического бронхита, признаками гиперреактивности бронхов. Исключением является об, вызванный респираторно-синцитиальным вирусом, при котором как на фоне заболевания, так и в течение 2—3 Нед после клинического выздороате-ния нагрузочными пробронхиальная астмами (см. Раздел «Бронхиальная астма») могут Выявляться Признаки гиперреактивности бронхов.
Диагноз микоплазменного бронхита может быть подтвержден выя&тением 4-кратной серо-конверсии специфических антител к микоплаз-ме в парных сыворотках или выя&1ением специфических антител класса igm с помощью теста ELISA. Хламидийные бронхиты могут быть под —
Тнсрждены данными ссроконверсии, наиболее современным считается тест ELISA В настоящее время для диагностики микоплазменной и хла-мидийной инфекций стали использовать поли-меразно-цепную реакцию.
Течение. В большинстве случаев в течение 1-3 нед наступает выздоровление.