Острые и хронические бронхиты внутренние болезни

9. Острый и хронический бронхит: этиология, патогенез, клинические проявления, варианты течения, осложнения, лечение. Медико-социальная экспертиза. Реабилитация.

Острый
бронхит
– острое диффузное воспаление слизистой
оболочки (эндобронхит) или всей стенки
бронхов (панбронхит).

Этиология
острого бронхита – ряд патогенных
факторов, воздействующих на бронхи:

1)
физических:
переохлаждение, вдыхание пыли

2)
химических:
вдыхание паров кислот и щелочей

3)
инфекционных:
вирусы — 90% всех
острых бронхитов
(риновирусы, аденовирусы,
респираторно-синтициальные вирусы,
грипп), бактерии – 10% всех острых бронхитов
(Mycoplasma
pneumoniae,
Chlamydia
pneumoniae,
Bordetella
pertusis,
Streptococcus
pneumoniae)
и их ассоциации.

Основной
этиологический фактор – инфекционный,
остальные играют роль пускового
механизма. Существуют также предрасполагающие
факторы: курение, злоупотребление
алкоголем, заболевания сердца с застоем
в малом круге кровообращения, наличие
очагов хронического воспаления в
носоглотке, полости рта, миндалинах,
генетическая неполноценность
мукоцилиарного аппарата бронхов.

Патогенез
острых бронхитов:

Адгезия
возбудителей на эпителиальных клетках,
выстилающих трахею и бронхи + снижение
эффективности местных факторов защиты
(способность верхних дыхательных путей
фильтровать вдыхаемый воздух и освобождать
его от грубых механических частиц,
изменять температуру и влажность
воздуха, рефлексы кашля и чиханья,
мукоцилиарный транспорт) 
инвазия патогена 
гиперемия и отёк слизистой бронхов,
десквамация цилиндрического эпителия,
появление слизистого или слизисто-гнойного
экссудата 
дальнейшее нарушение мукоцилиарного
клиренса 
отёк слизистой оболочки бронхов,
гиперсекреция бронхиальных желез 
развитие обструктивного компонента.

Классификация
острых бронхитов:

1)
первичные и вторичные острые бронхиты

2)
по уровню поражения: хронич

а)
трахеобронхиты (обычно на фоне острых
респираторных заболеваний)

б)
бронхиты с преимущественным поражением
бронхов среднего калибра

в)
бронхиолиты

3)
по клинической симптоматике: легкой,
средней и тяжелой степени тяжести

4)
по состоянию бронхиальной проходимости:
обструктивные и необструктивные

Клиника
и диагностика острого бронхита.

Если
бронхит развивается на фоне ОРВИ, вначале
появляются осиплость голоса, боль в
горле при глотании, чувство саднения
за грудиной, раздражающий сухой кашель
(проявления трахеита). Кашель усиливается,
может сопровождаться болью в нижних
отделах грудной клетки и за грудиной.
По мере стихания воспаления в бронхах
кашель становится менее болезненным,
начинает отделяться обильная
слизисто-гнойная мокрота.

Симптомы
интоксикации (лихорадка, головные боли,
общая слабость) сильно варьируют и
определяются
чаще возбудителем заболевания
(при аденовирусной инфекции – конъюнктивит,
при вирусе парагриппа – осиплость
голоса, при вирусе гриппа – высокая
температура, головная боль и скудные
катаральные явления и т.д.).

Объективно
перкуторно:
ясный легочной звук, аускультативно:
жесткое дыхание, сухие хрипы различной
высоты и тембра, а при выделении
достаточного количества жидкой мокроты
– влажные хрипы в небольшом количестве;
хрипы усиливаются при форсированном
дыхании больного.

Лабораторные
данные не специфичны. Воспалительные
изменения в крови могут отсутствовать.
При цитологическом исследовании мокроты
все поля зрения покрывают лейкоциты и
макрофаги.

Лечение
острого бронхита.

1.
Домашний режим, обильное питье

2.
Муколитические и отхаркивающие средства:
ацетилцистеин (флуимуцил) внутрь 400-600
мг/сут в 1-2 приема или 10% р-р в ингаляциях
по 3 мл 1-2 раза/сут 7 суток, бромгексин
внутрь 8-16 мг 3 раза/сут в течение 7 суток,
амброксол 30 мг по 1 таб. 3 раза/сутки 7
суток.

3.
При наличии бронхообструктивного
синдрома: бета-агонисты короткого
действия (сальбутамол в дозировочном
аэрозоле по 2 вдоха).

4.
При неосложнонном остром бронхите
антимикробная терапия не показана;
эффективность назначения АБ для
предупреждения бактериальной инфекции
в настоящее время не доказана. При остром
бронхите на фоне гриппа показано как
можно более раннее применение ремантадина
по схеме. АБ применяются чаще всего у
лиц пожилого возраста с серьезной
сопутствующей патологией и у детей
первых лет жизни. АБ выбора – амоксициллин
500 мг 3 раза/сутки 5 суток, альтернативные
АБ – цефаклор 500 мг 3 раза/сутки 5 суток,
цефуроксим аксетил 500 мг 2 раза/сутки 5
суток, при подозрении на внутриклеточные
возбудители – кларитромицин 500 мг 2
раза/сутки или джозамицин 500 мг 3 раза/сутки
5 дней.

5.
Симптоматическое лечение (НПВС и т.д.).

Хронический
бронхит (ХБ)
– хроническое воспалительное заболевание
бронхов, сопровождающееся постоянным
кашлем с отделением мокроты не менее 3
мес в году в течение 2 и более лет, при
этом указанные симптомы не связаны с
какими-либо другими заболеваниями
бронхопульмональной системы, верхних
дыхательных путей или других органов
и систем.

Выделяют
ХБ:

а)
первичный
– самостоятельное заболевание, не
связанное с поражением других органов
и систем, чаще имеет диффузный характер

б)
вторичный
– этиологически связан с хроническими
воспалительными заболеваниями носа и
придаточных пазух, болезнями легких и
т.д., чаще является локальным.

Этиология
хронического бронхита:

1)
курение:

—
никотин, полициклические ароматические
углеводороды табака (бензпирен, крезол)
– сильные канцерогены

—
нарушение функции мерцательного эпителия
бронхов, мукоцилиарного транспорта

—
компоненты табачного дыма снижают
фагоцитарную активность макрофагов и
нейтрофилов дыхательных путей

—
табачный дым приводит к метаплазии
мерцательного эпителия и клеток Клара,
образуя предшественников раковых клеток

—
стимуляция протеолитической активности
нейтрофилов, гиперпродукция эластазы
—> деструкция эластических волокон
легких и повреждение мерцательного
эпителия —> эмфизема

—

активности АПФ альвеолярных макрофагов
—> 
синтеза АТII
—>
легочная гипертензия

—
никотин повышает синтез IgE
и
гистамина, предрасполагая к аллергическим
реакциям

2)
вдыхание
загрязненного воздуха
– вдыхаемые агрессивные вещества
(диоксид азота и серы, углеводород,
окислы азота, альдегиды, нитраты) вызывают
раздражение и повреждение бронхопульмональной
системы.

3)
влияние
профессиональных вредностей
— различные виды пыли (хлопковая, мучная
древесная), токсические пары и газы
(аммиак, хлор, кислоты, фосген), высокая
или низкая температура воздуха, сквозняки
и т.д. могут привести к ХБ.

4)
сырой
и холодный климат
– способствует развитию и обострению
ХБ.

5)
инфекция
– чаще является вторичной, присоединяющейся,
когда уже сформированы условия для
инфицирования бронхиального дерева.
Ведущую роль при обострениях ХБ играют
пневмококк и гемофильная палочка, а
также вирусная инфекция.

6)
перенесенный
острый бронхит
(чаще всего неизлеченный затяжной или
рецидивирующий)

7)
генетические факторы и наследственная
предрасположенность

Патогенез
хронического бронхита.

1.
Нарушение функции
системы
местной бронхопульмональной защиты
и системы иммунитета:

а.
нарушение функции мукоцилиарного
транспорта (мерцательного эпителия)

б.
нарушение функции сурфактантной системы
легких —> повышение вязкости мокроты;
нарушение нецилиарного транспорта;
коллапс альвеол, обструкция мелких
бронхов и бронхиол; колонизация микробов
в бронхиальном дереве

в.
нарушение содержания в бронхиальном
содержимом гуморальных защитных факторов
(дефицит ІgA,
компонентов комплемента, лизоцима,
лактоферрина, фибронектина, интерферонов

г.
нарушение соотношения протеаз и их
ингибиторов (1-антитрипсина
и 2-макроглобулина)

д.
снижение функции альвеолярных макрофагов

е.
дисфункция местной бронхоассоциированной
лимфоидной ткани и иммунной системы
организма в целом

2.
Структурная перестройка слизистой
бронхов
— значительное увеличение числа и
активности бокаловидных клеток,
гипертрофия бронхиальных желез —>
избыточная продукция слизи, ухудшение
реологических свойств мокроты —>
мукостаз

3.
Развитие классической патогенетической
триады
(гиперкриния – увеличение продукции
слизи, дискриния – слизь становится
вязкой, густой, мукостаз – застой слизи)
и выделение медиаторов воспаления и
цитокинов (гистамина, дериватов
арахидоновой кислоты, ФНО и др.) —>
резкое нарушение дренажной функции
бронхов, хорошие условия для микроорганизмов
—> проникновение инфекции до глубоких
слоев и дальнейшее повреждение бронхов.

Клиническая
картина хронического бронхита.

Субъективно:

1)
кашель
– в начале заболевания периодический,
беспокоит больных по утрам вскоре после
пробуждения, количество отделяемой
мокроты небольшое; кашель увеличивается
в холодное и сырое время года, а летом
может полностью прекратиться. По мере
прогрессирования ХБ кашель становится
постоянным, беспокоит не только утром,
но и в течении дня и даже ночью. При
обострении процесса кашель резко
усиливается, становится надсадным,
мучительным. В поздней стадии заболевания
кашлевой рефлекс может угаснуть, при
этом кашель перестает беспокоить
больного, но резко нарушается дренирование
бронхов.

2)
отделение
мокроты –
она может быть слизистая, гнойная,
слизисто-гнойная, иногда с прожилками
крови; в ранних стадиях заболевания
мокрота светлая, слизистая, легко
отделяется, по мере прогрессирования
процесса приобретает слизисто-гнойный
или гнойный характер, отделяется с
большим трудом, при обострении процесса
ее количество резко увеличивается.
Кровохарканье может быть обусловлено
повреждением кровеносных сосудов
слизистой бронхов во время надсадного
кашля (требует дифференциальной
диагностики с туберкулезом, раком
легкого, бронхоэктазами).

3)
одышка
– начинает беспокоить больного при
развитии бронхиальной обструкции и
эмфиземы легких.

Объективно:

1)
при осмотре существенных изменений не
выявляется; в период обострения
заболевания может наблюдаться потливость,
повышение температуры тела до субфебрильных
цифр.

2)
перкуторно ясный легочной звук, при
развитии эмфиземы – коробочный звук.66

3)
аускультативно удлинение выдоха, жесткое
дыхание («шероховатость», «неровность»
везикулярного дыхания), сухие хрипы
(обусловлены наличием вязкой мокроты
в просвете бронхов, в крупных бронхах
– басовые низкотональные, в средних
бронхах – жужжащие, в мелких бронхах –
свистящие). При наличии в бронхах жидкой
мокроты – влажные хрипы (в крупных
бронхах – крупнопузырчатые, в средних
бронхах – среднепузырчатые, в мелких
бронхах – мелкопузырчатые). Сухие и
влажные хрипы нестойкие, могут исчезать
после энергичного покашливания и
отхождения мокроты.

Варианты
клинического течения ХБ:
с явлениями бронхообструкции и без них;
латентное течение, с редкими обострениями,
с частыми обострениями и непрерывно
рецедивирующее течение заболевания.

Клинико-диагностические
признаки обострения ХБ:

—
усиление общей слабости, появление
недомогания, снижение общей работоспособности

—
появление выраженной потливости,
особенно ночью (симптом влажной подушки
или простыни)

—
субфебрильная температура тела

—
тахикардия при нормальной температуре

—
усиление кашля, увеличение количества
и «гнойности» мокроты

—
появление биохимических признаков
воспаления

—
сдвиг в лейкоцитарной формуле влево и
увеличение СОЭ до умеренных цифр

Диагностика
хронического бронхита.

1.
Лабораторные данные:

а)
ОАК
– малоизменен, воспалительные изменения
характерны при обострении процесса

б)
анализ
мокроты
– макроскопический (белая или прозрачная
– слизистая или желтая, желто-зеленая
– гнойная; могут обнаруживаться прожилки
крови, слизистые и гнойные пробки,
бронхиальные слепки) и микроскопический
(большое количество нейтрофилов, клетки
бронхиального эпителия, макрофаги,
бактерии), бактериологическое исследование
мокроты и определение чувствительности
возбудителей к антибиотикам.

в)
БАК
– биохимические показатели активности
воспаления позволяют судить о его
выраженности (снижение альбумин-глобулинового
коэффициента, повышение гаптоглобина,
сиаловых кислот и серомукоида).

2.
Инструментальные исследования:

а)
бронхоскопия
–
бронхоскопически выделяют
диффузный (воспаление охватывает все
эндоскопически видимые бронхи) и
ограниченный (воспаление захватывает
главные и долевые бронхи, сегментарные
бронхи не изменены) бронхит, определяют
интенсивность воспаления бронхов (I
степень
— слизистая
бронхов бледно-розовая, покрыта слизью,
не кровоточит;
II
степень — слизистая бронхов ярко-красная,
утолщена, нередко кровоточит, покрыта
гноем; III
степень – слизистая бронхов и трахеи
утолщена, багрово-синюшного цвета, легко
кровоточит, покрыта гнойным секретом).

б)
бронхография
– проводится только после санации
бронхиального дерева; для хронического
бронхита характерно:

—
бронхи IV-VII порядков цилиндрически
расширены, диаметр их не уменьшается к
периферии, как в норме; боковые веточки
облитерированы, дистальные концы бронхов
слепо обрываются («ампутированы»);

—
у ряда больных расширенные бронхи в
отдельных участках сужены, контуры их
изменены (форма «четок»), внутренний
контур бронхов зазубрен, архитектоника
бронхиального дерева нарушена.

в)
рентгенография
легких
– признаки ХБ выявляются лишь у длительно
болеющих (усиление и деформация легочного
рисунка по петлисто-ячеистому типу,
повышение прозрачности легочных полей,
расширение теней корней легких, утолщение
стенок бронхов вследствие перибронхиального
пневмосклероза).

г)
исследование
функции внешнего дыхания
(спирография, пикфлоуметрия) – для
выявления обструктивных нарушений

Осложнения
ХБ.

1)
непосредственно обусловленные инфекцией:
а) пневмония б) бронхоэктазы в)
бронхообструктивный синдром г)
бронхиальная астма

2)
обусловленные эволюцией бронхита:
а) кровохарканье б) эмфизема легких в)
диффузный пневмосклероз г) дыхательная
недостаточность д) легочное сердце.

Лечение
ХБ различное в период ремиссии и в период
обострения.

1.
В период ремиссии:
при ХБ легкой степени тяжести – ликвидация
очагов инфекции (кариеса, тонзиллита и
др.), закаливание организма, лечебная
физическая культура, дыхательная
гимнастика; при ХБ средней и тяжелой
степени – дополнительно курсами
проводится патогенетическое лечение,
направленное на улучшение проходимости
бронхов, снижение легочной гипертензии
и борьбу с правожелудочковой сердечной
недостаточностью.

2.
В период обострения:

а)
этиотропное
лечение:
перорально АБ с учетом чувствительности
флоры, высеянной из мокроты (полусинтетические
пенициллины: амоксициллин 1 г 3 раза/сутки,
защищенные пенициллины: амоксиклав
0,625 г 3 раза/сутки, макролиды: кларитромицин
0,5 г 2 раза/сутки, респираторные
фторхинолоны: левофлоксацин 0,5 г 1
раз/сутки, моксифлоксацин 0,4 г 1 раз/сутки)
в течение 7-10 дней. При неэффективности
лечения – парентеральное введение
цефалоспоринов III-IV
поколения (цефепим в/м или в/в по 2 г 2
раза/сутки, цефотаксим в/м или в/в по 2 г
3 раза/сутки).

б)
патогенетическое
лечение,
направленное на улучшение легочной
вентиляции, восстановление бронхиальной
проходимости:

—
муколитические и отхаркивающие препараты:
амброксол внутрь по 30 мг 3 раза/сутки,
ацетилцистеин внутрь по 200 мг 3-4 раза/сутки
в течение 2 недель, растительные препараты
(термопсис, ипекакуана, мукалтин)

—
лечебные бронхоскопии с санацией бронхов

—
бронхолитики (М-холинолитики: ипратропия
бромид по 2 вдоха 3-4 раза/сутки,
бета-агонисты: фенотерол, их комбинация
– атровент ингаляционно, пролонгированные
эуфиллины: теотард, теопэк, теобилонг
внутрь по 1 таб. 2 раза/сутки)

—
лекарственные средства, повышающие
сопротивляемость организма: витамины
групп А, С, В, иммунокорректоры (Т-активин
или тималин по 100 мг подкожно 3 дня,
рибомунил, бронхомунал внутрь)

—
физиотерапевтическое лечение: диатермия,
электрофорез хлорида кальция, кварц на
область грудной клетки, массаж грудной
клетки, дыхательная гимнастика

в)
симптоматическое
лечение:
препараты, подавляющие кашлевой рефлекс
(при малопродуктивном кашле – либексин,
тусупрекс, при надсадном кашле – кодеин,
стоптуссин)

Исход
хронического бронхита:
при обструктивной форме или ХБ с
поражением дистальных отделов легких
заболевание быстро приводит к развитию
легочной недостаточности и формированию
легочного сердца.

МСЭ:
ВН при остром бронхите и обострении
хронического бронхита без явлений
обструкции – в среднем 6-8 дней.
Реабилитация:
ЛФК, дыхательная гимнастика, лечение в
санаториях легочного профиля (Крым,
горные курорты, в РБ – санатории
«Боровое», «Сосны», «Беларусь», «Буг»,
«Березина», «Алеся» и др.