Острая постгеморрагическая анемия стадии
Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 30 декабря 2019;
проверки требует 1 правка.
Постгеморрагическая анемия — развивается после кровопотери. Постгеморрагические анемии подразделяются на острые и хронические. Острая постгеморрагическая анемия развивается после обильных, остро возникающих кровотечений(кровотечение органов) Хронические постгеморрагические анемии развиваются после длительных необильных кровотечений(язвы).
История заболевания[править | править код]
Этиология[править | править код]
- травмы
- геморрагические заболевания (тромбоцитопатии, коагулопатии, ДВС-синдром, геморрагический васкулит, лейкозы, апластические анемии, дизовариальные меноррагии у девушек).
- легочное кровотечение, ЖК кровотечения
Патогенез[править | править код]
При быстрой кровопотере уменьшается объём циркулирующей крови (олигемическая фаза). В ответ на уменьшение объёма циркулирующей крови возникает компенсаторная реакция : возбуждение симпатического отдела нервной системы и рефлекторный спазм сосудов, артериально-венозное шунтирование, что первоначально способствует поддержанию артериального давления, адекватному венозному притоку и сердечному выбросу. Пульс ускорен и ослаблен. Максимально сужены сосуды в коже и мышцах, минимально — сосуды мозга, коронарные, что обеспечивает лучшее кровоснабжение жизненно-важных органов. С продолжением процесса начинаются явления постгеморрагического шока.
Клиника[править | править код]
При постгеморрагической анемии клинически на первый план выходят явления острой сосудистой недостаточности вследствие резкого опустошения сосудистого русла (гиповолемии): — это сердцебиение, одышка, ортостатический коллапс. Тяжесть состояния определяется не только количеством, но и скоростью кровопотери. Наблюдается снижение диуреза соответственно степени кровопотери. Уровень гемоглобина и количество эритроцитов не являются надежным критерием степени кровопотери.
В первые минуты содержание Hb из-за уменьшения ОЦК может быть даже высоким. При поступлении тканевой жидкости в сосудистое русло эти показатели снижаются даже при прекращении кровотечения. Цветовой показатель, как правило, нормален, так как происходит одновременная потеря и эритроцитов и железа, то есть анемия нормохромная. На вторые сутки увеличивается количество ретикулоцитов, достигающее максимума на 4 — 7 день, то есть анемия является гиперрегенераторной.
Диагностика[править | править код]
В диагностике постгеморрагической анемии учитывают сведения о произошедшей острой кровопотере при внешнем кровотечении; в случае массивного внутреннего кровотечения диагноз основывается на клинических признаках в сочетании с лабораторными пробами (Грегерсена, Вебера), повышении уровня остаточного азота при кровотечении из верхних отделов желудочно-кишечного тракта.
При внешнем кровотечении диагноз поставить несложно. При внутреннем кровотечении из органа надо исключать коллапс иного генеза.
Лечение[править | править код]
Самое главное — устранить источник кровотечения. Затем восполняют кровопотерю (в зависимости от степени тяжести анемии — эритроцитарная масса, на фоне введения гепарина). Общий объём гемотрансфузии не должен превышать 60 % дефицита объёма циркулирующей крови. Остальной объём восполняется кровезаменителями (5 % раствором альбумина, реополиглюкином, раствором Рингера и т. д.). Пределом гемодилюции считают гематокрит 30 и эритроциты более
3*10¹²/л. По окончании острого периода необходимо лечение препаратами железа, витаминами группы В, С, Е.
После ликвидации анемии препараты железа назначают в половинной дозе до 6-ти месяцев.
Прогноз[править | править код]
Прогноз зависит от причины кровотечения, скорости, объёма кровопотери, рациональной терапии. При кровопотере с дефицитом объёма циркулирующей крови более 50 % прогноз неблагоприятный.
См. также[править | править код]
- Анемия
- Кровотечение
Примечания[править | править код]
Ссылки[править | править код]
- Постгеморрагические анемии
- Неотложная помощь при постгеморрагической анемии
Литература[править | править код]
- У. Россе, Ф. Бонн. ГЕМОЛИТИЧЕСКИЕ И ОСТРАЯ ПОСТГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ АНЕМИИ. From Harrison’s Principles of Internal Medicine. 14-th edition.
- Н. Н. Зайко, Ю. В. Быць, А. В. Атаман и др. К.: «Логос», 1996 Патологическая физиология
Медицинский эксперт статьи
х
Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Острая постгеморрагическая анемия у взрослых – это заболевание, которое возникает из-за быстрой потери большого количества крови. Давайте рассмотрим основные симптомы заболевания, причины, методы диагностики, лечения и прогноз острой постгеморрагической анемии.
Патологическое состояние развивается из-за острой кровопотери, которая приводит к быстрому уменьшению общего объема крови и плазмы. Уменьшение эритроцитов приводит к острой гипоксии. Острая постгеморрагическая анемия приводит к симптоматике коллапса. Больной ощущает слабость, сухость во рту, появляется рвота, холодный пот, бледность, пониженное артериальное давление. Клиническая картина острой анемии определяется скоростью потери крови, ее количеством и зависит от источника кровопотери. Врачи используют специальную формулу, которая помогает оценить объемы кровопотерь.
П%=К+44lgШИ,
Где П% — объем потерянной крови, К – коэффициент, 24 – ранения конечностей, 27 – желудочно-кишечные кровопотери, 22 – травмы грудной клетки, 33 – полостные кровотечения, ШИ (шоковый индекс) – отношение частоты пульса к давлению (систолическое).
Давайте рассмотрим основные заблуждения, которые касаются острой постгеморрагической анемии.
Заблуждение Истина Острая анемия возникает только из-за обильной кровопотери или плохого питания. Анемия возникает из-за постоянных кровопотерь (геморрой, кровоточивость десен, носовые кровотечения из-за высокого или низкого давления), нехватка железа и несбалансированное питание. Соблюдая диету, можно восстановить уровень гемоглобина и предупредить развитие острой анемии. Одна диета не поможет предотвратить или вылечить анемию. Так как организм человека способен усвоить только 2,5 мг железа в сутки, получаемого из продуктов. Анемию не обязательно лечить, так как организм восстанавливается. Острая анемия требует обязательного лечения. При отсутствии надлежащей медицинской помощи у больного развивается патологического состояние, которое может привести к летальному исходу.
[1], [2], [3], [4], [5], [6]
Код по МКБ-10
D62 Острая постгеморрагическая анемия
Причины острой постгеморрагической анемии
Причины острой постгеморрагической анемии – это кровопотери, возникающие при травмах, ранениях и повреждениях кровеносных сосудов. Уменьшение объема циркулирующей крови быстрыми темпами, вызывает острую гипоксию, потерю плазмы и ишемию тканей и органов. Это приводит к компенсаторной реакции организма: увеличивается секреция гормонов гипоталамуса и активация системы РАА, что приводит к мобилизации крови из депо крови.
Анемия чаще всего возникает из-за нарушения целостности кровеносных сосудов, кровотечения при поражениях полостей сердца, легких, желудочно-кишечного тракта, матки, в случае осложнений во время беременности и родов. Чем больше пораженный сосуд и чем ближе он к сердцу, тем больше и опаснее кровотечение. Если возникает разрыв аорты, то достаточно потерять литр крови, который приведет к смерти из-за дефицита наполнения полостей сердца и падения артериального давления. То есть летальный исход возникает из-за обескровливания органов. Если кровотечение было остановлено, то со временем организм восстанавливает свои функции.
При острой кровопотери (более 1000 мл крови) за короткий промежуток времени, то у больного возникает шок и коллапс. При такой постгеморрагической анемии возникает бледность слизистых оболочек и кожных покровов, шум в ушах, холодный пот, пониженное артериальное давление, судороги, рвота и значительная потеря железа, около 500 мг.
[7], [8], [9], [10]
Симптомы острой постгеморрагической анемии
Симптомы острой постгеморрагической анемии начинаются с головокружения, тошноты, желудочно-кишечных расстройств. Многие больные отмечали сухость во рту, жажду, появление холодного пота, побледнение кожных покровов, пониженное артериальное давление, бледные и холодные стопы с синевой под ногтями. При смене положения тела усиливается головокружение, может возникать потемнение в глазах и потеря сознания.
Симптомы зависят от величины кровопотери, от скорости убыли крови, от русла из которого отходит кровь, выраженности интоксикации и тяжести основного заболевания, которое привело к постгеморрагической анемии. Неспецифическими симптомами постгеморрагической анемии являются: бледность слизистых оболочек, быстрая утомляемость, отвращение к пище, тахикардия, сердечная недостаточность и шумы в сердце, снижение гемоглобина и эритроцитов, отдышка, нарушение и даже прекращение менструального цикла. Все вышеописанные симптомы требуют медицинской помощи и обязательного лечения.
Стадии острой постгеморрагической анемии
Стадии острой постгеморрагической анемии представляют собой три этапа течения заболевания. Для точного определения стадии, больному проводят гемограмму. Давайте рассмотрим особенности каждой стадии острой постгеморрагической анемии.
- Рефлекторная стадия
Данная стадия заболевания развивается в первые 2-3 часа. Кровопотери характеризуются резким снижением плазмы и эритроцитов, а компенсаторная реакция приводит объем сосудистого русла в соответствие с уровнем циркуляции крови при рефлекторных спазмах сосудов. Очень часто на данных стадиях, ставят ошибочный диагноз из-за скрытых кровотечений.
- Гидремическая стадия
Развивается в течение суток после вышеописанной. Благодаря поступающей интерстициальной жидкости происходит восстановление объемов циркулирующей крови. У пациентов разжижается кровь из-за задержки вывода жидкости. Эритроциты и гемоглобин пропорционально уменьшаются.
- Костно-мозговая стадия
Развивается на вторые сутки, начинается эритроидный рост и увеличение ретикулоцитов в крови. В эритроцитах происходят морфологические изменения, которые приводят к появлению анизоцитов и пойкилоцитов. Постепенно развивается тромбоз и нейтрофильный лейкоцитоз. При надлежащем лечении, восстановление кровяных показателей отмечают через 3-5 недель.
Диагностика острой постгеморрагической анемии
Диагностика острой постгеморрагической анемии начинается с выяснения причин и учета информации об острой потере крови. При значительном кровотечении, диагностику проводят, основываясь на клинические признаки и лабораторные пробы.
Первая стадия острой постгеморрагической анемии не дает возможности проследить динамику уменьшения или наоборот увеличения объема потерь циркулирующей крови. Это можно сделать с помощью определения шокового индекса. Если кровопотери значительные, то используют индекс больше единицы, для получения точных результатов потерянной крови и составления картины крови при анемии.
[11], [12], [13]
Картина крови при острой постгеморрагической анемии
Картина крови при острой постгеморрагической крови представляет собой информацию о состоянии организма. Гематологическая картина полностью зависит от стадии, то есть периода кровопотери. На рефлекторной стадии сложно отобразить истинную картину анемизации, так как кровопотери могут носить скрытый характер, что затрудняет постановку диагноза. На первой стадии ранними признаками кровопотери являются нейтрофилез, лейкоцитоз и тромбоцитоз.
При выраженной анемии, которая наступает через 1-3 дня после гидремической фазы компенсации, в кровеносную систему поступает тканевая жидкость. На этой стадии выявляют степень острой постгеморрагической анемии, так как наблюдается прогрессирующее уменьшение эритроцитов и гемоглобина. На этой фазе картина крови имеет нормохромный характер.
Восстановление эритроцитов начинается через 1-2 месяца и зависит от объемов кровопотери. Восстановление происходит благодаря работе запасного фонда железа в организме. Но на этом этапе, у больного может начаться дефицит железа, гипохромия эритроцитов или микроцитоз. Картина крови при острой постгеморрагической анемии это возможность отслеживать динамику уровня циркуляции крови в организме.
Какие анализы необходимы?
Лечение острой постгеморрагической анемии
Лечение острой постгеморрагической анемии проводится только в стационере. При транспортировке больного в больницу, пациента перевозят в специализированной машине, которая позволяет медицинскому персоналу проводить инфузионную терапию во время перевозки. Кровотечение останавливают только в условиях стационара. В особо тяжелых случаях, может проводиться хирургическое вмешательство и инфузионно-трансфузионная терапия.
- Как только кровотечение остановлено, и состояние больного стабилизировано, начинается терапия острой постгеморрагической анемии с помощью железосодержащих препаратов. При легкой анемии, препараты принимают внутрь, а при тяжелой – вводят внутривенно.
- Зачастую, в процессе лечения анемии, комбинируют внутривенное ведение железосодержащих препаратов в первые дни терапии, с последующим приемом внутрь.
- Что касается, переливая крови или эритроцитной массы, то это возможно только при тяжелых стадиях анемии. Подобную терапию проводят до повышения уровня гемоглобина до 60-80 г/л. Противопоказано принимать витамин В12 и стимуляторы кроветворения, которые используются при лечении малокровия.
- Если у пациента значительные кровопотери, то большое значение имеет скорость переливая крови для стабилизации состояния пациента. Категорически запрещено восполнять все кровопотери, так как это приведет к синдрому массивных трансфузий. Пациентам никогда не переливают цельную кровь, так как это не целесообразно.
- Для корректировки белков плазмы, пациентам назначают протеин и альбумин. Для корректировки водного баланса, больным проводят вливание раствора хлорида натрия, раствор глюкозы и раствор Рингера-Локка. Чтобы нормализовать рН крови используют Лактосол.
Профилактика острой постгеморрагической анемии
Профилактика острой постгеморрагической анемии заключается в соблюдении правил безопасности, для того чтобы предотвратить травмы, вызывающие кровотечение. Также важно вылечить имеющиеся заболевания, которые являются потенциальной опасностью анемии. Соблюдение здорового образа жизни, отказ от вредных привычек и рациональное сбалансированное питание – это самая эффективная профилактика анемии.
Поддержание организма в тонусе, регулярные физические нагрузки, прогулки на свежем воздухе – улучшают кровообращение и предупреждают развитие заболевания. Не стоит забывать, что недостаток кислорода также вызывает симптомы анемии. Именно поэтому, для профилактики необходимо чаще гулять на свежем воздухе. Кроме вышеописанных профилактических методов, для предупреждения анемии используют и народные средства. Давайте рассмотрим некоторые из них.
- Растительные настои из одуванчика, крапивы и тысячелетника восстанавливают уровень железа в крови. Полезно пить настои и чаи с листьями смородины, рябиной, боярышником, шиповником, так как это натуральные источники витамина С.
- Свежие овощи, фрукты и зелень – это источник железа, который всегда должен быть в рационе. К примеру, петрушка и свекла восстанавливают дневные потери железа и отвечают за хорошее самочувствие. Не стоит забывать и про мясо, так как его нехватка в рационе питания – это причина малокровия.
- При обильной менструации, которая тоже может стать причиной анемии, рекомендуется употреблять настой тысячелетника. Это позволит восполнить запасы железа и поддерживать нормальную работу организма.
Профилактика основана на соблюдении трех простых правил: рациональное питание, постоянное движение и дыхание. Это залог хорошего самочувствия и здорового организма.
Прогноз острой постгеморрагической анемии
Прогноз острой постгеморрагической анемии полностью зависит от стадии заболевания, величины и характера кровопотери. Небольшие кровотечения не являются опасными для жизни, но их рецидивы – это угроза здоровью. Особую опасность представляют острые и обильные кровопотери, так как они могут привести к летальному исходу, то есть смерти больного.
Острая постгеморрагическая анемия имеет три стадии развития, каждая из которых характеризуется патологическими симптомами, требующими немедленной медицинской помощи. Чтобы предотвратить острую постгеморрагическую анемию необходимо вести здоровый образ жизни, правильно питаться и соблюдать правила безопасности для предотвращения травм, вызывающих кровопотери.
Важно знать!
Постгеморрагическая анемия — это нехватка железосодержащих элементов в плазме крови человека. Малокровие, возникшее вследствие кровопотери, – это одна из наиболее часто встречающихся анемий. Медики различают две формы этого заболевания: хроническую и острую.
Читать далее…
!
Обнаружили ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl+Enter.
Этиология
Острая
постгеморрагическая анемияхарактеризуется
быстрой потерей гемоглобина и эритроцитов
в крови и появляется в результате
кровотечений.
В основе анемии
лежит уменьшение массы циркулирующих
эритроцитов, приводящее к нарушению
оксигенации тканей организма.
Патогенез
Гиповолемия
– сопровождается стимуляцией
симпатико-адреналовой системы. Развиваются
перераспределительные реакции на уровне
капиллярной сети, вследствие чего
возникают явления внутрисосудистой
агрегации форменных элементов крови.
Нарушение капиллярного кровотока
приводит к развитию гипоксии тканей и
органов, наполнению недоокисленных и
патологических продуктов обмена веществ
и интоксикации, уменьшается венозный
возврат, который ведет к уменьшению
сердечного выброса. Наступает декомпенсация
микроциркуляции, обусловленная сочетанием
сосудистого спазма с агрегацией
эритроцитов, что создает условия для
образования тромбов. С момента образования
признаков агрегации эритроцитов шок
становится необратимым.
Клиника
острой постгемморагической анемии
Клиническая
картина зависит от количества потерянной
крови, длительности кровотечения и
источника кровопотери.
Фаза
острая —
после кровопотери ведущими клиническими
проявлениями являются гемодинамические
расстройства (снижение АД, тахикардия,
бледность кожных покровов, нарушение
координации, плоть до развития шокового
состояния, потери сознания)
Фаза
рефлекторно — сосудистая,
после кровопотери происходит компенсаторное
поступление крови, депонированной в
мышцах, печени, селезенке, в кровеносное
русло
Гидремическая
фаза компенсации,
которая длится 1-2 дня после кровотечения,
при этом выявляют анемию в анализах
крови
Костномозговой
стадия компенсации кровопотери,
через 4-5 дней после кровопотери развивается
ретикулоцитарный
криз, который
характеризуется: ретикулоцитозом,
лейкоцитозом.
После
7 дня наступает фаза восстановления
кровопотери,
если кровотечение не повторяется, то
через 2-3 недели красная кровь полностью
восстанавливается, при этом нет признаков
железодефецитной анемии.
Диагностика
постгемморагической анемии
Анализ
крови: снижение
НВ, количества эритроцитов, она
нормохромная, нормоцитарная, регенераторная
— ретикулоцитов более 1%
Лечение
острой постгеморрагической анемии:
Лечение
острой постгемморагической анемии
начинают с остановки кровотечения и
противошоковых мероприятий. С целью
улучшения капиллярного кровотока
следует восполнить ОЦК в организме;
воздействовать на физико-химические
свойства крови. При тяжелой кровопотере
переливают солевые растворы, поддерживая
электролитный баланс организма. Прогноз
зависит от скорости кровопотери –
быстрая утрата до 25% общего объема крови,
может привести к развитию шока, а
медленная кровопотеря даже в пределах
75% всей массы тела может закончиться
благоприятно!
ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ
АНЕМИЯ
ЖДА
– клинико-гематологический синдром, в
основе которого лежит нарушение синтеза
гемоглобина, из-за дефицита железа в
организме или вследствие негативного
балансаэтого
микроэлемента длительное время.
Различают три
стадии развития дефицита железа:
Предлатентный
дефицит железа
или уменьшение запасов железа.Латентный
дефицит железа
характеризуется истощением железа в
депо, но концентрация Нв периферической
крови остается выше нижней границы
нормы. Клинические симптомы на этой
стадии мало выражены, проявляются
снижением толерантности к физическим
нагрузкам.Железодефицитная
анемия развивается
при падении концентрации Нв ниже
физиологических величин.
Этиологические
факторы ЖДА
ЖДА
наиболее распространенная анемия, она
встречается у 10-30% взрослого населения
Украины. Причинами развития данной
патологии являются: неполноценное
питание,
заболевания пищеварительного тракта,
сопровождающиеся хроническими
кровопотерями и нарушением всасывания
железа (геморрой и трещины прямой кишки,
гастриты, язвенная болезнь желудка и
т.д.) Заболевания мочеполовой системы,
осложненные микро- и макрогематуриею
(хронический гломеруло- и пиелонефрит,
полипоз мочевого пузыря и т.д) Повышенная
потребность в железе: беременность,
лактация, не контролируемое донорство,
частые воспаления.
Патогенез ЖДА
Железо
очень важный микроэлемент в организме
человека он принимает участие в транспорте
кислорода, окислительно-восстановительных
и иммунобиологических реакциях.
Недостаточное количество железа для
организма пополняется с пищей. Для
нормального всасывания пищевого железа
необходима свободная соляная кислота
в желудке, которая переводит его в
окисленную форму, последняя в тонкой
кишке связывается с белком апоферетином,
образуя ферретин, который и всасывается
в кровь.т
Железо,
которое появляется при разрушении
эритроцитов в селезенке ( из гемма)
включается в состав феретина и гемосидерина
( резервное железо) и так же частично
попадает в костный мозг и используется
эритробластами.
Железо,
содержащееся в организме, условно можно
разделить на функциональное (в составе
гемоглобина, миоглобина, ферментов и
коферментов), транспортное (трансферин),
депонированное (ферритин, гемосидерин)
и железо, которое образует свободный
пул. Из железа, которое содержится в
организме (3-4,5 мг), только 1 мг участвует
в обмене с внешней средой: выделяется
с испражнениями, теряется при выпадении
волос, деструкции клеток.
Суточная потребность
в железе взрослого человека в состоянии
физиологического равновесия составляет
(1 — 1, 5) мг, у женщин во время менструаций
— (2,5 — 3,3) мг.
Клиническая
картина ЖДА
Кроме
АНЕМИЧЕСКОГО СИНДРОМА
для ЖДА характерен и СИДЕРОПЕНИЧЕСКИЙ
СИНДРОМ, который
связан с нарушением трофики эпителиальных
клеток в результате снижения активности
железосодержащих ферментов – цитохромов.
Он проявляется изменениями
на коже и ее придатках
– кожа становиться сухой вялой снижается
тургор появляется ломкость ногтей
выпадения волос, изменяется восприятие
запахов и вкуса – возникает пристрастие
к запахам бензина, мела ацетона и т.д.
Изменениями
в слизистых оболочках желудочно-кишечного
тракта
хейлит, ангулярный стоматит, склонность
к парадантозу, дисфагия (синдром
Пламера-Винсона) атрофический гастрит.
Происходит атрофия
слизистых оболочек глаз
в виде сухости глазного яблока, «симптома
синих склер», изменяютя
слизистые оболочеки верхних и нижних
дыхательных путей, развиваются
атрофические риниты, фарингиты, бронхиты.
Поражается мышечная система — происходит
задержка роста и физического развития,
мышечная слабость ослабление мышечного
аппарата сфинктеров – императивные
позывы на мочеиспускание, ночной анурез
и т.д.
Диагностика
железодефицитной
анемии
Общий
анализ крови
– снижение НВ, количества эритроцитов,
гипохромия, анизоцито-, пойкилоцитоз,
микроцитоз.
Биохимический
анализ крови
Уменьшение
содержания железа в сыворотке крови
Увеличение
общей железосвязывающей способности
сыворотки крови
Уменьшение
содержания ферритина и трансферина
Лечение
железодефицитной анемии: выявление
и устранение причины развития ЖДА;коррекция
дефицита железа, путем назначения
железосодержащих препаратов для
внутреннего употребления.
Принципы лечения
препаратами железа:
Пищевое железо
не корригирует дефицит железа.Предпочтение
препаратам с содержанием двухвалентного
железа.Избегать прием
пищевых веществ, которые уменьшают
всасывание железа (препараты кальция,
творог, молоко, танин в чае).Нецелесообразно
одновременное назначение витаминов
группы В и фолиевой кислоты, если нет
сочетанной анемии.Не рекомендуют
назначать с едой, антацидами.Лечение в течение
12 месяцев после нормализации содержания
Нв в поддерживающих дозах для пополнения
запасов железа;Парентерально
препараты железа назначают только при
нарушении всасывания при патологии
кишечника, обострении язвенной болезни,
непереносимости препаратов железа
внутрь, необходимости быстрого насыщения
организма железом.
Мегалобластные
анемии
(обусловленные
дефицитом витамина В12 и фолиевой кислоты)
В12-
(фолиево)-дефицитные анемии — группа
анемий, при которых наблюдается нарушение
синтеза ДНК и РНК, что приводит к нарушению
кроветворения, появлению в костном
мозге мегалобластов, к разрушение
эритрокариоцитов в костном мозге.
Этиология
B12 и фолевой анемий
Дефицит
витамина В12 может развиваться вследствие
нарушения всасывания. Это связано со
снижением секреции внутреннего фактора
Кастла (больные после резекции желудка,
гастрит типа А).
Поражением
тонкой кишки ( целиакия, синдром «слепой
петли», множественный дивертикулез,
тонкой кишки).
С
конкурентным поглощением большого
количества витамина В12 в кишечнике
(дифиллоботриоз).
Иногда,
но не часто может встречаться экзогенный
дефицит витамина В12 (дефицит витамина
в продуктах питания или длительная
термическая обработка продуктов).
Причины
развития фолиеводефицитной анемии чаще
связаны с приемом антогонистов фолиевой
кислоты (метотрксат, ацикловир,
триамтерен), с хроническим алкоголизмом,
недостатком питания, заболеваниями
тонкой кишки.
Патогенез
Дефицит
витамина B12
приводит к недостатку кофермента
метилкоболамина, это в свою очередь
влияет на синтез ДНК, нарушается гемопоэз,
происходит атрофия слизистых оболочек
ЖКТ. При данной анемии снижается
активность кофермента дезоксиаденозилкоболамина,
что ведет к нарушению обмена жирных
кислот, накоплению метилмалоната и
пропионата, это обуславливает поражение
нервной системы и развитию функулярного
миелоза.
Дефицит
фолевой кислоты приводит к неэффективности
кроветворения с укороченной
продолжительностью жизни не только
эритроцитов, но и других ядросодержащих
клеток (гемолиз и цитолиз гранулоцитов,
тромбоцитов), снижению количества
эритроцитов и в меньшей степени
гемоглобина, лейкопении, нейтропении,
тромбоцитопении, а также к изменениям
работы некоторых органов и систем
организма.
Клиника
B12 и фолиево- дефицитной анемии
При
B12 и
фолиево-дефицитной анемии происходит
поражение
нервной
системы,
развивается фуникулярный миелоз
(демиелизация нервных окончаний) —
появляются парастезии, нарушается
чувствительность конечностей, появляется
спастический спинальный паралич.
Изменения
в ЖКТ
проявляются
в виде
диспепсического
синдрома (поносы вздутие урчание тошнота
снижение аппетита),
поражаются
слизистые оболочки — чувство жжения
языка, слизистой оболочки рта и прямой
кишки, «лакированный» с участками
воспаления язык – глоссит Хантера,
происходит потеря
вкусовых ощущений
Нарушения
психики –
галлюцинации депрессивный синдром,
шаткая походка, нарушение тактильной
и температурной чувствительности,
Изменения
со стороны кожи
– бледные кожные покровы с лимонно-желтым
оттенком (умеренная анемия), субэктеричность
склер
Возможна
умеренная гепатоспленомегалия
–
увеличение печени и
селезенки
Диагностика
B12-дефицитной
анемии
Анализ
крови:
снижение количества гемоглобина и
эритроцитов, макроцитарная, гиперхромная
анемия, выявляется базофильная пунктация
эритроцитов, которая больше характерна
для В12 анемии (тельца Жолли, кольца
Кебота);
Костный
мозг:
эритроидная гиперплазия с характерными
мегалобластным типом кроветворения в
костном мозге («синий костный мозг»);
Лечение
Важным
в лечении данных анемий являетсяустранение
этиологического фактора и лечебное
питание:
достаточное количество мяса, печени,
молока, сыра, яиц.
Лечение
B12-дефицитной
анемии:
Препараты
вит. В12
для парентерального введения
цианкобаламин,
гидроксикобаламин
Курсовое лечение:
400-500 мкг/сут. в/м в течение первых двух
недель; затем 400-500 мкг через 1-2 дня до
нормализации показателей красной крови.
При наличии
признаков фуникулярного миелоза –
курсовое лечение по 1000 мкг/сут. до
исчезновения всех неврологических
симптомов.
Лечение
фолево-дефицитной
анемии
Фолевую
кислоту назначают в дозе 3-5 мг/день до
достижения клинической ремиссии.
Беременным назначают в профилактической
дозе 1 мг/день. Показателем эффективности
является ретикулоцитарный криз на 6-7
сутки от начала лечения и наличие
нормобластного типа кроветворения, с
постепенным наступление полной
клинико-гемматологической ремиссии.
ГЕМОЛИТИЧЕСКИЕ
АНЕМИИ
Гемолитические
анемии –
группа анемий, которая характеризуется
уменьшением средней продолжительности
жизни эритроцитов, что обусловлено
усиленным их разрушением и накоплением
в крови продуктов распада эритроцитов
– билирубина и появлением гемосидерина
в моче.
Этиология
гемолитических анемий –
Выделяют
приобретенные и наследственно
обусловленные гемолитические анемии.
Приобретенные
анемии
могут быть связаны с механическим
разрушением эритроцитов, с дефицитом
витамина Е,действием
антител,обусловленные
разрушением эритроцитов паразитами
(малярия, токсоплазмоз).
Наследственные
гемолитические анемии
могут быть связаны с
нарушением структуры мембраны эритроцитов;
обусловленны нарушением активности
ферментов эритроцитов,
нарушением структуры или синтеза
гемоглобина.
Патогенез
Длительность
жизни эритроцитов в норме составляет
100-120 дней. Важно сказать, что анемия
развивается в том случае, если
компенсаторные возможности эритропоэза
отстают от скорости разрушения
эритроцитов.
При
гемолитической анемии длительность
жизни эритроцитов может сокращаться
до 12 дней. При этом повышается активность
свободного билирубина, который обладает
токсическим воздействием на ткани
организма и гемосидерина, который может
откладываться во внутренних органах и
приводить к гемосидерозу. При этом
увеличивается количество уробилина с
мочой, стеркобилина с калом, При
гемолитической анемии часто развивается
склонность к образованию камней в
желчном пузыре из-за повышенного
содержания билирубина в желче.
Клиника
Для
гемолиза характерна триада:
желтуха, спленомегалия, анемия разной
степени тяжести. Выраженность
желтухи зависит от степени разрушения
эритроцитов с одной стороны и от
функциональной способности печени
связывать билирубин т.к. желтуха
появляется на фоне анемии, то кожа
становиться лимонно-желтой. При
гемолитической анемии может развиваться
желчекаменная болезнь и как осложнения
холестатический гепатит и цирроз печени.
Появление
гемолитической анемии приводит к
нарушению физического и умственного
развития.
Наследственные
анемии, в частности, микросфероцитоз,
может проявляется гипопластическими
кризами: падением уровня гемоглобина,
повышением концентрации непрямого
билирубина, ретикулоцитозом, усилением
желтухи, повышением температуры, болями
в животе, слабостью.
Диагностика
анемии
Анализ
крови:
снижение
НВ, количества эритроцитов, нормохромная
анемия, ретикулоцитоз, количество
лейкоцитов и тромбоцитов не меняется,
только после криза возможен лейкоцитоз.
Осмотическая резистентность эритроцитов
может быть снижена (наследственный
овалоцитоз).
Для
исключения наследственных гемолитических
анемий необходимо выявлять морфологию
эритроцитов (сфероцитоз,
овалоцитоз,
эллиптоцитоз).
Проведение
генетического анализа — все анемии
связанные с дефектом белковых мембран
наследуются за доминантным типом, а
ферментопатии за рецесивным типом.
Биохимический
анализ
крови: повышенное количество билирубина
за счет непрямого, повышение количества
железа.
В
моче выявляется уробилин, в кале
стеркобилин.
При
аутоиммунных гемолитических анемиях
выявляется положительная проба Кумбса,
выявляются антитела к эритроцитам.
Костный
мозг:
гиперплазия красного костного мозга
за счет эритрокариоцитов.
Лечение
Лечение
гемолитической анемии, зависит от
патогенеза заболева?
