Острая постгеморрагическая анемия презентация
1. Кафедра терапии ИПО
Тема: « Острые постгеморрагические
анемии»
лекция № 142
для ординаторов, обучающихся
по специальности 040122 Терапия
д.м.н., проф. Ю.И.Гринштейн
Красноярск
2012
2. План лекции
1. Актуальность темы
2. Определение
3. Этиология
4. Классификация
5. Методы лечения
6. Выводы
3. Актульность
• Современная гематология особое внимание
удаляет изучению механизмов регуляции
системы крови на разных уровнях ее
организации как в физиологических условиях,
так и при действии на организм
чрезвычайных факторов, среди — них — острая
кровопотеря, занимает важное место и часто
встречается в клинической практике.
4. Определение
• Острая постгеморрагическая анемия — нормохромная нормоцитарная
гиперрегенераторная анемия, возникающая вследствие острой
кровопотери в течение короткого периода времени. Минимальная
потеря крови, представляющая опасность для здоровья взрослого
человека, — 500 мл. Тяжесть клинической картины определяется
количеством потерянной крови, скоростью и источником
кровотечения.
• Острая постгеморрагическая анемия развивается при кровотечениях,
которые могут быть явными и скрытыми, наружными и внутренними
(из внутренних органов в окружающие их ткани или полости). Кроме
того, различают кровотечения артериальное, венозное, капиллярное и
смешанное (напр., при ранении печени, селезёнки).
5. Этиология.
Травмы
• Хирургические вмешательства
• Внематочная беременность
• Нарушение гемостаза
Различные
заболевания
внутренних
органов,
сопровождающиеся острым кровотечением (например,
язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки).
6.
• Причины кровотечений из верхних отделов желудочно-
кишечного тракта — эрозивно-язвенное поражение желудка и
двенадцатиперстной кишки, кровотечения из варикозно
расширенных вен пищевода и желудка, а также при эрозивном
эзофагите, опухолях пищевода и желудка, при синдроме
Маллори-Вейсса и др.
• Возможные причины кишечного кровотечения — язвенная
болезнь двенадцатиперстной кишки, воспалительные
заболевания кишечника (язвенный колит, болезнь Крона,
инфекционный колит), изъязвившиеся опухоли, полипы,
дивертикулез, тромбоз брыжеечных сосудов, геморрой и др.
7.
• Легочное
кровотечение
может
возникать
при
воспалительных
заболеваниях
органов
дыхания
(бронхоэктазы,
абсцесс
легкого,
туберкулез),
новообразованиях (рак легкого, аденома бронха), а также
при заболеваниях сердца и сосудов (митральный стеноз,
тромбоэмболия легочных артерий, аневризма аорты),
травмах грудной клетки, аутоиммунных заболеваниях
(синдром Гудпасчера, гранулематоз Вегенера).
8.
• Источником гематурии могут быть почки, мочеточники,
мочевой пузырь, мочеиспускательный канал; наиболее
частые ее причины — опухоли, воспалительные заболевания
и травмы мочевых путей, мочекаменная болезнь,
гломерулонефрит,
туберкулез
почек,
нарушения
свертывания крови.
Клиническая картина кровотечения включает признаки
остро возникшей постгеморрагической анемии и появление
крови в выделениях из желудочно-кишечного тракта
(кровавая рвота, мелена), легких, моче (гематурия) и т.д.
Тяжесть состояния обусловлена внезапным уменьшением
ОЦК и последующей гемодиллюцией со снижением
кислородной емкости крови.
9. Ориентировочное представление о величине кровопотери на догоспитальном этапе можно получить, рассчитав шоковый индекс
Альговера:
Степень тяжести
кровотечения
Индекс Альговера
(ЧСС/сАД)
Объем кровопотери
норма
0,5
До 500 мл
I (легкая)
0,8-1
До 1 литра
II (средней степени)
1,2-2
1,5-2 литра
III (тяжелая)
>2
Более 2 литров
10.
• В первые часы при большой кровопотере может быть незначительное
снижение уровня гемоглобина и эритроцитов, соответственно не
уменьшен гематокрит (часть объема крови, приходящаяся на
форменные элементы), и лишь исследование объема циркулирующих
эритроцитов может выявить его значительное снижение.
• Если кровотечение удалось остановить, то через 2-3 дня наблюдается
снижение уровня гемоглобина и эритроцитов вследствие
проникновения в кровь тканевой жидкости, поэтому в первое время
после кровопотери малокровие имеет нормохромный характер.
Содержание тромбоцитов в период кровотечения может быть
сниженным в связи с их потреблением в процессе тромбообразования.
11. Лечение.
• После установления диагноза кровотечения больной подлежит
экстренной госпитализации в хирургическое отделение (даже
при небольшом кровотечении и общем удовлетворительном
состоянии), т.к. в любой момент кровотечение может
возобновиться и стать катастрофическим. При наличии
признаков массивного кровотечения (выраженная бледность
кожных покровов и слизистых оболочек, холодный пот,
тахикардия свыше 100 ударов в 1 мин, систолическое АД менее
100 мм рт.ст.) больного госпитализируют в реанимационное
отделение.
Направлено на восстановление ОЦК.
• Хирургическая остановка кровотечения
• Гемотрансфузии
• Коллоидные растворы.
12. Лечение
• Лечение острой постгеморрагической анемии
начинается с остановки кровотечения и проведения
противошоковых мероприятий. Показаниями к
переливанию крови при острой кровопотере
являются: продолжительное кровотечение,
значительное падение цифр систолического
артериального давления до 90 мм рт. ст. и ниже,
учащение пульса по сравнению с нормой на 20
ударов в минуту и более. Кровопотеря в пределах 1015% исходного объема циркулирующей крови (ОЦК)
не требует кровевозмещения, а потеря даже 25%
ОЦК требует лишь небольшой коррекции.
Переливание кровезаменителей проводится больным
с потерей более 25% крови
13. Лечение
• Основной задачей оказания неотложной помощи при
массивных кровотечениях считают немедленное
восполнение объема циркулирующей крови и
компенсацию кровопотери, нередко угрожающей
жизни. В этих целях целесообразно немедленно
перелить в вену 400 мл раствора полиглюкина, а при
его отсутствии произвести вливание изотонического
раствора хлорида натрия или 5 % раствора глюкозы
(1000 мл и более при необходимости). При резком
падении АД (ниже 60 мм рт.ст) внутривенное
вливание должно быть произведено обязательно, а
транспортировка пациента возможна лишь после
стабилизации показателей гемодинамики.
14. Лечение
• При отсутствии признаков сердечной
недостаточности первую порцию изотонического
раствора натрия хлорида (до 400 мл) вводят струйно.
Для заместительной терапии используют:
полиглюкин в объеме до 2 л/сут. С целью улучшения
микроциркуляции используют внутривенное
введение реополиглюкина, желатиноля или
альбуминов. Эритроцитную массу в объеме 30-40%
кровопотери следует использовать только после
восстановления кровообращения посредством
восполнения ОЦК указанными выше растворами. Для
улучшения реологических свойств крови
эритроцитную массу разводят реополиглюкином или
5%-ным раствором альбумина в соотношении 1 : 1.
15. Выводы
• При массивной кровопотере большое значение имеет скорость
переливания.
• Обычно венозное давление резко снижено, локтевые вены
спавшиеся, поэтому следует прибегать к пункции подключичных
вен или веносекциям с последующим струйным введением
растворов в 2-3 вены.
• Следует подчеркнуть недопустимость восполнения всей
кровопотери кровью во избежание «синдрома массивных
трансфузий». Необходимо помнить также о коррекции белков
плазмы, для чего используют альбумин или протеин.
• С целью коррекции водного баланса организма производят
внутривенные вливания 0,9%-ного раствора хлорида натрия,
5%-ного раствора глюкозы, раствора Рингера — Локка. Для
нормализации рН крови используется лактасол.
16.
Литература
1
Внутренние болезни: учебник: в 2 т.
ред. Н. А. Мухин [и др.]
М.:
ГЭОТАР-Медиа, 2012
2
Внутренние болезни: диагностический справочник
Бережнова И. А., Романова Е.
А.
М.: АСТ, 2007
3
Основы медицинской диагностики внутренних болезней: учеб. пособие
Богатырев В. Г.
М.: ЭКСМО, 2008
4
Внутренние болезни (клинические разборы): учебник: в 2 т.
ред. Н. А. Мухин
М.: Литтерра, 2010
5
Кардиология. Гематология
ред. Н. А. Бун [и др.]. М.: Рид Элсивер, 2009
6
Клиническая гематология: рук. для врачей ред. А. Н. Богданов [и др.]
СПб.:
Фолиант, 2008
7
Внутренние болезни с основами доказательной медицины и клинической
фармакологией: рук. для врачей
Моисеев В. С., Кобалава Ж. Д., Моисеев С. В.
М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008
8
Неотложная помощь в терапии и кардиологии: учеб. Пособие
ред. Гринштейна
Ю. И. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008
Законодательные и нормативно-правовые документы
1
Приказ
Министерства здравоохранения и социального развития Российской
Федерации
от 24 декабря 2010 г N 1183н «Об утверждении Порядка оказания
медицинской помощи взрослому населению Российской Федерации при заболеваниях
терапевтического профиля»
2
Приказ
Министерства здравоохранения и социального развития РФ
от 23
марта 2011 г.
N 233н
«Об утверждении Порядка оказания медицинской помощи при
острых и хронических профессиональных заболеваниях»
Вы можете изучить и скачать доклад-презентацию на
тему Тема № 14. Острые и хронические кровопотери. Острые и хронические постгеморрагические анемии.
Презентация на заданную тему содержит 31 слайдов. Для просмотра воспользуйтесь
проигрывателем,
если материал оказался полезным для Вас — поделитесь им с друзьями с
помощью социальных кнопок и добавьте наш сайт презентаций в закладки!
Презентации»
Медицина»
Тема № 14. Острые и хронические кровопотери. Острые и хронические постгеморрагические анемии
Слайды и текст этой презентации
Слайд 1
Описание слайда:
Тема № 14
Острые и хронические кровопотери.
Острые и хронические постгеморрагические анемии.
Слайд 2
Слайд 3
Описание слайда:
План лекции
1. Этиология острой постгеморрагической анемии
2. Острая кровопотеря, ее причины и механизмы развития
3. Стадии компенсации при острой кровопотере
4. Патогенез острой постгеморрагической анемии по стадиям компенсации при острой кровопотери
5. Картина крови при острой постгеморрагической анемии (ОПГА)
6. Принципы терапии ОПГА.
7. Этиология, патогенез, картина крови и принципы терапии хронической постгеморрагической анемии.
Слайд 4
Описание слайда:
Острая постгеморрагическая анемия (ОПГА)
Этиология: острая кровопотеря(болезнь), симптомом которой является ОПГА
Острая кровопотеря
Этиология:
Причины острой кровопотери:
1) 5 групп внешних факторов (механические, физические, химические, биологические, социальные травмы), в результате их повреждающего действия —> первичная кровопотеря.
2) Другие болезни, осложнением которых является острая кровопотеря(инфаркт миокарда, аневризма сердца, крупных сосудов, пороки сердца, лейкоз, язвенная болезнь, опухоли и т.п.) —> вторичная кровопотеря.
Слайд 5
Описание слайда:
Условия, способствующие возникновению и тяжести острой кровопотери:
Условия, способствующие возникновению и тяжести острой кровопотери:
1) сила и длительность действия причинного фактора,
2) место действия (артерия, вены, капилляры, сердце),
3) повышение проницаемости сосудов (инфекций, интоксикации, ионизирующая радиация),
4) понижение свертывающих свойств крови (гемофилия и т.п.),
5) детский, старческий возраст,
6) мужской пол,
7) другие факторы внешней среды (голодание, перегревание).
Слайд 6
Описание слайда:
По степени тяжести
По степени тяжести
Острые кровопотери могут быть:
1) потеря 20-25% объема крови — легкая
2) потеря > 25-35% объема крови — средняя,
3) потеря > 35-45% объема крови — тяжелая,
4) потеря 50/60/% объема крови — смертельная кровопотеря.
Слайд 7
Описание слайда:
Патогенез острой кровопотери
Механизмы развития явлений повреждения
Слайд 8
Описание слайда:
Патогенез острой кровопотери
Патогенез острой кровопотери
Механизмы развития явления повреждения
Причинный фактор
Повреждение
Нарушение целостности сосуда (сердца)
Кровотечение
Гиповолемия
Слайд 9
Описание слайда:
Гиповолемия
Гиповолемия
Венозного возраста крови к сердцу
Диастолического наполнения сердца
УОС и MOC
Сердечная недостаточность
АД Артериальная гипотензия
Слайд 10
Описание слайда:
АД (геморрагический коллапс)
АД (геморрагический коллапс)
Гипоксия(циркуляторная: скорости кровотока)
Энергообразования
Нарушение функции органов и систем
Слайд 11
Описание слайда:
Возбуждение ЦНС (защитный акт, т.к. формирует срочные, а затем и долговременные адаптационные реакции организма)
Возбуждение ЦНС (защитный акт, т.к. формирует срочные, а затем и долговременные адаптационные реакции организма)
Слайд 12
Описание слайда:
Механизмы развития защитно-приспособительных (компенсаторных) реакции при острой кровопотере:
1. Стадия сердечно-сосудистой компенсации (рефлекторная)
Сроки: с 1 сек — 2-3-4 часа
Механизм стадии — рефлекс с бар хеморецепторов сосудов, тканей. Все адаптационные реакции — срочные:
1) Возбуждение дыхательного центра (частое, глубокое дыхание, МОД)
Слайд 13
Описание слайда:
2) Возбуждение симпатико – адреналовой системы и сосудодвигательного центра:
2) Возбуждение симпатико – адреналовой системы и сосудодвигательного центра:
Слайд 14
Описание слайда:
а) Спазм периферических артериальных сосудов(α-адренорецепторы),кроме сосудов сердца и головного мозга (β-адренорецепторы)
а) Спазм периферических артериальных сосудов(α-адренорецепторы),кроме сосудов сердца и головного мозга (β-адренорецепторы)
Спазм периферических сосудов (бледность)
АД выше спазма
Открытие а-в шунтов
Сброс части крови из артерий в вены
Централизация кровообращения
Слайд 15
Слайд 16
Описание слайда:
Возбуждение симпатико – адреналовой системы
Возбуждение симпатико – адреналовой системы
б) ↑ УОС и ↑МОС
в) выброс депонированной крови → ↑МЦК
г) спазм поврежденного сосуда → замедление кровотока + агрегация тромбов (адреналин, норадреналин) → тромбообразование → остановка кровообращения
д) активация реакций защитного стресса: норадреналин → ↑гипоталамус → ↑кортиколиберины → передняя доля гипофиза → ↑АКТГ → ↑кора надпочечников → ↑глюкокортикоиды + ↑минералокортикоиды
↓
↑глюкортикоидов: стабилизация мембран клеток
+
↑ минералокортикоидов: ↑ реабсорбции Na в почечных канальцах → задержка Na в сосудистом русле
Итог 1 стадии: ↑МКЦ, ↑МЦК, ↑АД, но до исходных показателей не доходят (< нормы).
Слайд 17
Описание слайда:
2. Стадия гидремической компенсации
Сроки: спустя 2-3-4 часа от начала кровопотери до 2-3-4 суток (в зависимости от размеров кровопотери)
Это — тоже срочная адаптационная реакция — усиленный приток тканевой жидкости в кровь, в сосудистое русло.
Механизмы:
1. ↑ альдостерон → ↑Na в сосудистом русле → ↑осмотического давления крови → раздражение осморецепторов → выработка АДГ гипоталамуса → увеличивается реабсорбция Н20 в дистальных почечных канальцах → задержка Н20 в сосудистом русле
Слайд 18
Описание слайда:
2. Повышена проницаемость стенки капилляра (гипоксия → ацидоз → раздражение тучных клеток → ↑гистамин)
2. Повышена проницаемость стенки капилляра (гипоксия → ацидоз → раздражение тучных клеток → ↑гистамин)
3. Гиперпротеинемия – концентрации белка в плазме крови (↑синтез белка в печени –БООФ) → ↑онкотическое давление крови → ↑вход тканевой жидкости в сосудистое русло.
Итог 2 стадии:↑МЦК, ↑МОС, ↑АД (до нормы)
Слайд 19
Описание слайда:
3. Костно-мозговая стадия компенсации
3. Костно-мозговая стадия компенсации
Сроки: с 1-х сек. → выявляется на 5-6 день → заканчивается к 40-55 дню при тяжелой (не смертельной) кровопотере
Механизмы: рефлекторный (возбуждение симпатико-адреналовой системы) → выброс эритропоэтина почками → костный мозг: → деление эритропоэтинчувствительной клетки → эритробласт → пронормоциты → нормоциты → полихроматофильный эритроцит → зрелый эритроцит (4-5 дней)
На 5-6 день выброс молодых и зрелых эритроцитов из костного мозга в кровь — выявление
К 40 дню этой фазы — восстановление числа эритроцитов, к 55 — гемоглобина
Слайд 20
Описание слайда:
Патогенез (динамика развития) острой постгеморрагической анемии по стадиям компенсации при острой кровопотере
1. Сердечно-сосудистая стадия компенсации
(с 1 сек — 2-4 часа)
1) лабораторно анемия не обнаруживается: не успокаиваться!
2) есть гиповолемия нормоцитемическая (Ht = 45%)
2. Гидремическая стадия компенсации
(спустя 2-4 часа — 2-4 суток)
1) Лабораторно анемия есть: ↓Ег, ↓ Нв в единице объема крови, по Ц.П. – нормохромная(те же эритроциты)
2) Гиповолемия —> нормоволемия олигоцитемическая (Ht<45%)
3. Костномозговая стадия компенсации (с 1-х сек — 5-6 день — 40-55 день)
1) Лабораторно анемия есть: ↓Ег, ↓ Нв в единице объема крови, по Ц.П. — гипохромная, до 40 дня (дефицит железа)
2) Нормоволемия олигоцитемическая (Ht<45%) до 40 дня, после 40 дня — нормоволемия нормоцитемическая (Ht=45%)
Полная нормализация крови к 55 дню
Слайд 21
Описание слайда:
Патогенез (динамика развития) острой постгеморрагической анемии по стадиям компенсации при острой кровопотере.
Патогенез (динамика развития) острой постгеморрагической анемии по стадиям компенсации при острой кровопотере.
1 Сердечно-сосудистая стадия компенсации
(с 1 сек. — 2-3 часа)
Слайд 22
Описание слайда:
2 Гидремическая стадия компенсации (спустя 2-4 часа — 2-4 суток)
Слайд 23
Описание слайда:
3 Костномозговая стадия компенсации
(с 1-х сек. — 5-6 день — 40-55 день)
Слайд 24
Описание слайда:
Картина крови при ОПГА на 9-11 день после
острой кровопотери:
Дегенеративные формы эритроцитов:
1. нормохромия, гипохромия – Гипохромная анемия
2. анизоцитоз — макроцитоз
3. пойкилоцитоз — от слабого до резкого.
Регенеративные формы эритроцитов :
1. ядерные
1) эритрокариоциты — оксифильные нормоциты (1-2 в поле зрения)
2) эритроциты с т. Жолли (1-2 в поле зрения)
2. Цитоплазменные
1) полихромазия — 60-80 °/00
2) ретикулоцитоз — 90-100 °/00
Регенераторная анемия
Нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево
Слайд 25
Слайд 26
Слайд 27
Слайд 28
Описание слайда:
Патогенез:
Содержание
Fe в организме всего 4 г, из них: 2,5 г -железо гемоглобина; 1,0 г — железо миоглобина, дыхательных ферментов; 0,5 г — депонированное железо (ферритин, гемосидерин, главным образом в макрофагах),
Чтобы поддержать баланс железа в организме (расход = поступлению) необходимо в сутки употреблять не менее 2,5 мг железа с пищей
Такое количество Fe (2,5 мг) содержится в 5 мл крови — в 1 чайной ложке
Если у человека хронические кровопотери, и он ежедневно теряет 1 чайную ложку крови — он лишает себя суточной потребности в железе.
Постепенно развивается дефицит железа
Железо необходимо для построения молекулы гемоглобина и для стимуляции эритропоэза
Дефицит железа → к уменьшению количества гемоглобина, к снижению эритропоэза: поэтому развивается гипохромная, гипорегенеративная анемия
Слайд 29
Описание слайда:
Картина крови при ХПГА
Дегенеративные формы эритроцитов:
1. Гипохромия резкая (Ц.П. = 0,5;0,6;0,7) Гипохромная анемия
2. Анизоцитоз — микроцитоз (защитный акт)
3. Пойкилоцитоз слабый
Регенеративные формы эритроцитов:
1. Ядерные:
1) эритрокариоциты (оксифильные нормоциты 1-2 в препарате)
2) эритроциты с т. Жолли (единичные в препарате)
2. Цитоплазменные:
1) Полихромазия — 12-15 °/00
2) Ретикулоцитоз — 15-20 °/00
Гипорегенераторная анемия
Слайд 30
Слайд 31
Презентация успешно отправлена!
Ошибка! Введите корректный Email!
