Острая постгеморрагическая анемия лекция

  • Авторы
  • Файлы
  • Литература

Чеснокова Н.П.

1

Невважай Т.А.

1

Моррисон В.В.

1

Бизенкова М.Н.

1

1 ГБОУ ВПО «Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского Минздрава России»

1. Абдулкадыров К.М. Гематология. – М.: ЭКСМО, СПб.: Сова, 2004. – 928 с.

2. Воробьев А.И. Городецкий В.М., Шулутко Е.М., Васильев С.А. Острая массивная кровопотеря. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2001. – 175 с.

3. Воробьев П.А. Анемический синдром в клинической практике. – М.:«Ньюдиамед», 2001. – 165 с.

4. Гематология /Рукавицын О.А., Павлов А.Д., Моршакова Е.Ф. [и др.] /под ред. О.А.Рукавицына. – СПб.: ООО «ДП», 2007. – 912 с.

5. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: учебник. – 4-е изд. – М.:ГЭОТАР- Медиа, 2008. – 496 с.

6. Наглядная гематология / Перевод с англ. Под редакцией проф. В.И. Ершова. – 2-е изд. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. – 116 с.: ил.

7. Кардиология. Гематология / под ред. Н.А. Буна, Н.Р. Колледжа и др. – М.: ООО «Рид Элсивер», 2009. – 288 с.

8. Папаян А.В., Жукова Л.Ю. Анемии у детей: руководство для врачей. – СПб.: ПИТЕР. – 2001 год – 384 с.

9. Патофизиология: учебник: в 2 т./под ред. В.В. Новицкого, Е.Д. Гольдберга, О.И. Уразовой. – 4-е изд. – ГЭОТАР-Медиа, 2010. – Т.2. – 848 с.: ил.

10. Патофизиология: учебник, в 3 т.: [А.И. Воложин и др.]; под ред. А.И. Воложина, Г.В. Порядина. – М.: Издательский центр «Академия», 2006.- Т.2 – 256 с.: ил.

11. Патофизиология: курс лекций/ [Порядин Г. В. и др.]; под ред. Г. В. Порядина. – М. : ГЭОТАР-Медиа, 2012. – 592 с.

12. Руководство по гематологии. В 2 т. / Под ред. А.И. Воробьева. – М.: Ньюдиамед, 2002. – 280 с.

13. Руководство по гематологии /Под ред. А.И Воробьева. – М.: Ньюдиамед, 2007. – 1275 с.

14. Садчиков Д.В., Хоженко А.О., Черная А.В. Количественные и качественные изменения клеточных элементов системы крови при тяжелой постгеморрагической анемии (обзор). – Саратовский научнор-медицинский журнал, 2011. – Т.4. – №4. – С.809-813.

15. Третьякова О.С. Постгеморрагические анемии в педиатрической практике. – Здоровье Украины. – 2012. – №8. – С.37-44.

16. Шиффман Ф.Дж. Патофизиология крови. – М.: Изд-во БИНОМ, 2009. – 448 с.

Анемии – состояния, характеризующиеся уменьшением содержания гемоглобина в общем объеме крови, а также как правило, и в единице объема крови.

Анемии следует отличать от гидремии, при которой абсолютное содержание гемоглобина в общем объеме крови не изменяется.

В большинстве случаев патологии анемии характеризуются и эритропенией, в связи с чем анемия может проявляться одновременным уменьшением содержания в единице объема крови и гемоглобина, и эритроцитов.

Анемии в ряде случаев могут быть отнесены к самостоятельным нозологическим формам патологии, в других – являются лишь симптомом какого-то заболевания.

Касаясь механизмов развития и происхождения анемий, следует отметить, что они могут носить наследственный, врожденный характер, однако в большинстве случаев анемии являются вторичными, или приобретенными.

В зависимости от патогенеза выделяют три основные группы анемий:

1. Постгеморрагические (острые и хронические).

2. Гемолитические (врожденные и приобретенные).

3. Дизэритропоэтические, обусловленные нарушением костномозгового кроветворения.

В процессе установления патогенеза и проведения дифференциальной диагностики анемий используют нередко следующие показатели состояния периферической крови:

– цветовой показатель;

– размер и форму эритроцитов;

– наличие регенераторных форм.

В связи с этим принято различать следующие виды анемий:

1. Нормохромные (цветовой показатель 0,85-1,05).

2. Гиперхромные (цветовой показатель больше 1,05).

3. Гипохромные (цветовой показатель меньше 0,85).

Следует отметить, что в ряде случаев цветовой показатель дает возможность дать ориентировочную оценку происхождения анемии. Так, к числу гиперхромных анемий относятся В12-дефицитные, фолиеводефицитные анемии. Железодефицитные анемии, в частности постгеморрагические,- гипохромные. В то же время метапластические, гемолитические анемии могут носить нормохромный характер.

В зависимости от регенераторной активности костного мозга выделяют следующие виды анемий:

1. Гиперрегенераторные.

2. Регенераторные.

3. Гипорегенераторные.

4. Арегенераторные (гипо-, апластические анемии).

Для гиперрегенераторных анемий характерно наличие ретакулоцитарных кризов, когда содержание ретикулоцитов в периферической крови может достигать нескольких процентов. При этом отмечается появление в периферической крови эритрокариоцитов. К категории гиперрегенераторных анемий относят некоторые формы гемолитических анемий, к числу гипорегенераторных – В12-дефицитные, фолиеводефицитные, железодефицитные анемии.

При гипо- и арегенераторных формах анемий количество ретикулоцитов может быть сниженным или вообще не определяться в крови, одновременно возрастает уровень дегенеративных форм эритроцитов.

В зависимости от размеров эритроцитов выделяют следующие формы анемий:

1. Нормоцитарные (7,2-8,3мкм).

2. Микроцитарные (меньше 7,2 мкм).

3. Макроцитарные (9-12 мкм).

4. Мегалоцитарные (12-15 мкм).

Макроцитоз, мегалоцитоз отмечаются при В12-, фолиеводефицитных анемиях; микроцитоз – при врожденных гемолитических анемиях; нормоцитарные анемии могут быть различного происхождения.

В зависимости от характера кроветворения анемии делят на две группы:

Читайте также:  Скрытая анемия при нормальном гемоглобине лечение

1. С нормобластическим типом кроветворения, для которого характерна последовательность дифференцировки элементов эритроцитарного ряда, включающая следующие этапы: эритробласт – пронормоцит – базофильный нормоцит – полихроматофильный нормоцит – оксифильный нормоцит, ретикулоцит – эритроцит;

2. С мегалобластическим типом кроветворения, включающим следующие этапы дифференцировки: промегалобласт – базофильный мегалобласт – полихроматофильный мегалобласт – оксифильный мегалобласт – мегалоцит.

Использование приведенных выше классификаций анемий в клинической практике, безусловно, облегчит правильную постановку диагноза, а также даст возможность объективной оценки тяжести течения заболевания и его прогноза.

Постгеморрагические анемии. Различают острую и хроническую постгеморрагическую анемию.

Причины кровопотерь весьма разнообразны: травмы, оперативные вмешательства, поражение сосудистой стенки при язвенной болезни, опухолевом и туберкулезном процессе, метро- и меноррагии, спонтанные кровотечения или слегка индуцированные при врожденной или приобретенной недостаточности коагуляционного, тромбоцитарного звеньев системы гемостаза и т.д.

У новорожденных причинами кровопотерь могут быть родовая травма., трансплацентарная кровопотеря, кровотечение из сосудов пуповины, наследственные геморрагические диатезы, коагулопатии, тромбоцитопении. У девочек возможны ювенильные кровотечения. Чем младше ребенок, тем чувствительнее он к кровопотере.

Реакция взрослого человека на кровопотерю определяется двумя основными факторами: объемом и скоростью кровопотери.

Одномоментная кровопотеря у взрослого человека в объеме 10-15 % всей массы крови не вызывает обычно развития шокового синдрома и соответственно тяжелых нарушений гемодинамикн. Между тем быстрая потеря крови новорожденным в таком же объеме может привести к развитию шока.

Для оценки степени кровопотери рекомендуют использовать следующую формулу:

П = К+44 1g ШИ,

где П – кровопотеря, в  %; К – коэффициент, равный 27 при желудочно-кишечной кровопотере; 33 – при полостных кровотечениях; 24 – при ранениях конечностей; 22 – при поражении грудной клетки; ШИ – шоковый индекс, равный отношению частоты пульса к систолическому давлению.

Касаясь значимости объема кровопотери, необходимо отметить, что выход из сосудистого русла до 20-25 % объема циркулирующей крови мало опасен и хорошо компенсируется за счет включения экстренных механизмов адаптации, при чем в случае потери до 500 мл крови, что составляет в среднем 10 % ОЦК, клинические проявления могут отсутствовать, иногда возникает умеренная тахикардия.

При кровопотере объемом от 500 до 1200 мл (10-20 % ОЦК) возникает прогрессирующая тахикардия, снижается артериальное давление, появляются признаки вазоконстрикции.

Потеря 25-35 % циркулирующей крови (1200-1800 мл) сопровождается выраженными расстройствами центральной, органно-тканевой и микрогемоциркуляцин. При этом отмечаются выраженная тахикардия (пульс свыше 120/мин), нарастающая гипотензия, потливость, бледность кожных покровов, беспокойство, слабость, олигурия.

При потере более 40 % объема циркулирующей крови возникает выраженная гипотензия, артериальное давление падает ниже 70 мм рт. ст., прогрессирующая тахикардия (пульс свыше 150/мин), бледность кожных покровов, холодный пот, беспокойство, слабость, олигурия.

Быстрая потеря 50 % крови от общего объема является, как правило, летальной. Потеря такого же объема крови в течение нескольких дней при маточном, желудочном, кишечном кровотечении, как правило, компенсируется при хорошей корригирующей терапии.

Следует отметить высокую чувствительность детского организма к потере крови. Уменьшение объема циркулирующей крови у ребенка на 15-20 % может привести к развитию шока с потерей сознания. У взрослого же человека уменьшение объема циркулирующей крови на 25 % может протекать в ряде случаев без выраженной гипотензии.

В развитии постгеморрагической анемии следует выделить три стадии: начальную, компенсаторную и терминальную. Причем, характер изменений со стороны периферической крови при постгеморрагической анемии определяется не только тяжестью кровопотери, но и стадией развития постгеморрагической анемии.

Начальная стадия характеризуется уменьшением объема циркулирующей крови – гиповолемией, при этом в единице объема крови не возникает существенных изменений содержания гемоглобина, количества эритроцитов. Однако снижение объема циркулирующей крови сопровождается уменьшением венозного возврата в сердце, снижением ударного и минутного объема крови, что приводит к развитию циркуляторной гипоксии. Таким образом, гемическая гипоксия при кровопотере всегда сочетается и с циркуляторной.

Возникновение гипоксии, гиповолемии, метаболического ацидоза инициирует развитие механизмов срочной адаптации. Одним из мобильных звеньев адаптации является активация симпатоадреналовой системы, что приводит к развитию комплекса защитно-приспособительных реакций. Во-первых, возникает рефлекторный спазм периферических сосудов, или рефлекторно-сосудистая компенсация постгеморрагической анемии, направленная на адаптацию емкости сосудистого русла к объему циркулирующей крови и предотвращение развития шокового синдрома. Однако даже при максимальном спазме сосудов емкость сосудистого русла может уменьшиться лишь на 15-20 %. Активация симпатоадреналовой системы в этот период анемии приводит к рефлекторному учащению сердечных сокращений.

Изучение гематологических показателей в период рефлекторно-сосудистой компенсации может выявить лишь незначительное снижение уровня гемоглобина и эритроцитов, отсутствие выраженных изменений гематокрита.

В условиях гипоксии, гиповолемии активируется ренин-ангиотензиновая система, усиливается освобождение минералокортикоидов, что приводит к усилению реабсорбции натрия в почечных канальцах, повышению осмотического давления в плазме крови, стимуляции выброса антидиуретического гормона и усилению факультативной реабсорбции воды в дистальных почечных канальцах. Жидкость поступает в кровеносные капилляры по градиенту осмотического давления. Развивается так называемая гидремическая компенсация спустя 1-3 суток после кровопотери. для этого периода характерно уменьшение количества эритроцитов и гемоглобина в единице объема крови и во всем объеме крови. Анемия носит нормохромный характер.

Читайте также:  Что пить беременным при анемии

Возникновение гипоксии при постгеморрагической анемии стимулирует продукцию эритропоэтина. по физико-химическим свойствам эритропоэтин представляет собой кислый термостабильный гликопротеин. Мономерная форма белка эритропоэтина имеет ММ от 23000 Д до 32000 Д. Однако в натуральном виде гормон представляет собой димер с ММ от 46000 Д до 60000 Д; содержание белка в нем составляет около 65,5 °/о; углеводов – около 30 %. Считают, что эритропоэтин образуется в различных клетках нефрона, а также в печени и селезенке.

Существует точка зрения, что эритропоэтин почечного происхождения неактивен, его именуют эритрогенином. В процессе взаимодействия почечного эритрогенина со специализированными белками плазмы крови α2-глобулиновой фракции, вырабатываемыми в печени, образуется активная форма эритропоэтина.

Под влиянием эритропоэтина эритропоэтинчувствительные клетки дифференцируются в эритробласты и далее – до зрелых эритроцитов, которые выходят в сосудистое русло и компенсируют утраченные при кровопотере клетки. Возникает период костномозговой компенсации, выраженный обычно уже спустя 45 дней после кровопотери. При этом в периферической крови появляются молодые, недонасыщенные гемоглобином формы эритроцитов – ретикулоциты, оксифильные, полихроматофильные, базофильные нормоциты, т. е. клетки, характеризующие регенераторную активность костного мозга. Анемия приобретает гипохромный характер. Одновременно в периферическую кровь из костного мозга поступают и другие клеточные элементы. Признаком достаточно выраженной регенераторной способности костного мозга является возникновение нейтрофильного лейкоцитоза со сдвигом влево.

Стимуляторами костномозговой компенсации после кровопотери являются и такие гормоны адаптации, как катехоламины, глюкокортикоиды. Однако их стимулирующий эффект на кроветворение опосредуется, по-видимому, за счет первичной активации синтеза под влиянием этих гормонов эритропоэтина.

Параллельно с костномозговой компенсацией развертывается белковая компенсация за счет активации синтеза в печени различных плазменных белков, в частности, плазменных белковых факторов свертывания крови. Следует отметить, что активация протеосинтеза наблюдается уже через несколько часов после кровотечения и регистрируется в течение последующих 1,5-3 недель и более в зависимости от объема кровопотери и состояния реактивности организма.

Вышеописанная стадийность развития свойственна острым постгеморрагическим анемиям. Все постгеморрагические анемии – острые и хронические – являются железодефицитными, поэтому характеризуются комплексом метаболических и функциональных расстройств, обусловленных недостаточностью железа.

Библиографическая ссылка

Чеснокова Н.П., Невважай Т.А., Моррисон В.В., Бизенкова М.Н. ЛЕКЦИЯ 2. АНЕМИИ: КЛАССИФИКАЦИЯ, ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ГЕМАТОЛОГИЧЕСКИХ СДВИГОВ. ПОСТГЕМОРРАГИЧЕСКИЕ АНЕМИИ // Международный журнал прикладных и фундаментальных исследований. – 2015. – № 6-1. – С. 152-155;
URL: https://applied-research.ru/ru/article/view?id=6864 (дата обращения: 04.03.2020).

Предлагаем вашему вниманию журналы, издающиеся в издательстве «Академия Естествознания»

(Высокий импакт-фактор РИНЦ, тематика журналов охватывает все научные направления)

Источник

Лекция3

АНЕМИИ


Анемии

группа заболеваний или состояний,
характеризую щихся
снижением содержания гемоглобина в
единице объема

крови,
чаще при одновременном уменьшении
количества эритро­цитов.

При
анемии происходит ряд характерных
изменений эритро­цитов периферической
крови: нарушение их формы (пойкилоци-тоз,
анизоцитоз) и размеров (макроцитоз,
микроцитоз), насыще­ния
эритроцита гемоглобином (гипохромия,
гиперхромия), появ­ление
включений — базофильных зерен (тельца
Жолли) и базо-фильных колец (кольца
Кебота), а также при некоторых формах
анемии ядерных эритроцитов (эритробласты,
нормобласты, ме-галобласты) и незрелых
их форм (полихроматофильные эритро­циты).

Созревание
эритроцитов происходит в костном мозге,
поэто­му
на основании изучения пунктата костного
мозга можно судить о
состоянии эритропоэза — гипорегенерация
или гипергенера­ция,
а также можно определить тип эритропоэза
— эритробла-стический,
нормобластический, мегалобластический.

Классификация.
На основании особенностей этиологии
и главным образом патогенеза различают
три основных группы анемий:


вследствие
кровопотери — постгеморрагические; —
вследствие
нарушенного кровообразования; —
вследствие
повышенного кроворазрушения —
гемолитиче­ские.
Каждая группа представлена рядом форм.
По характеру те­чения
анемия может быть острой и хронической.

Следует
отметить, что при длительных кровопотерях,
а также при
гемолизе эритроцитов анемия возникает
тогда, когда насту­пает
недостаточность регенераторных
возможностей костного мозга.
Недостаточность эритропоэтической
функции костного мозга
зависит от дефицита веществ, необходимых
для кроветво­рения: железа, витамина
В12,
фолиевой кислоты и др. В некото­рых
ситуациях может происходить угнетение
клеток костного мозга. В последнее
время большая роль уделяется
наследствен­ным
факторам, которые реализуются через
генный дефект, либо ферментопатию.

ПОСТГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ
АНЕМИЯ

Постгеморрагическая
анемия может быть острой и хрониче­ской.

Острая
постгеморрагическая анемия

Причины.
Массивное кровотечение при язве желудка,
разрьь не
маточной трубы, ветви легочной артерии,
аневризмы аорты.

Чем
больше поврежденный сосуд, тем опаснее
состояние для жизни.
При повреждении аорты потеря 1 л крови
приводит к смерти
вследствие резкого падения артериального
давления даже

Читайте также:  Соэ при анемии у детей

302

303

без значительного
малокровия внутренних органов. При
повреж­дении более мелких сосудов и
потери половины общего объема крови
смерть наступает от острой сердечной
недостаточности при выраженном
малокровии внутренних органов.

Патогенез.
В
патогенезе
основных клинических проявлений острой
кровопотери основную роль играет
быстрое уменьшение общего объема крови
— плазмы и эритроцитов, что ведет к
ост­рой гипоксии. Наблюдаются одышка
и сердцебиение как выра­жение
компенсаторных реакций. В крови
повышается уровень катехоламинов. В
результате гипоксии повышается
содержание эритропоэтина, который
стимулирует пролиферацию чувстви­тельных
к нему клеток костного мозга, в
периферической крови появляются
ретикулоциты.

Патологическая
анатомия.
Отмечается
бледность кожных покровов и внутренних
органов — острое малокровие. Костный
мозг плоских костей бледно-красный.

Причины.
Длительная
кровопотеря при опухолях, расширен­ных
геморроидальных венах, при кровотечениях
из полости мат­ки, язвы желудка,
гемофилии, выраженном геморрагическом
синдроме.

Патогенез.
В
патогенезе хронической постгеморрагической
анемии большое значение имеет нарастающий
дефицит железа, поэтому эту анемию в
настоящее время относят к железодефи-цитным.

Патологическая
анатомия.
Бледность
кожных покровов, ма­локровие внутренних
органов, жировая дистрофия миокарда,
пе­чени, выраженный геморрагический
синдром, костный мозг пло­ских и
трубчатых костей красный, имеются очаги
экстрамедул­лярного кроветворения.

АНЕМИИ
ВСЛЕДСТВИЕ НАРУШЕНИЯ
КРОВООБРАЩЕНИЯ

Виды
анемий вследствие нарушения кровообращения

1. Железодефицитные:


вследствие
алиментарной недостаточности железа;


вследствие
экзогенной недостаточности железа в
связи с повыше

ными запросами организма (ювенильный
хлороз) у беременных, кор

щих женщин, при инфекциях;

— вследствие резорбционной недостаточности
железа (энтериты,

зекция тонкой кишки);


идиопатическая.

2. Обусловленные
нарушением синтеза или утилизации
порфиринов:

наследственные;


приобретенные
(отравление свинцом; дефицит витамина
В6).

3. Обусловленные
нарушением синтеза ДНК и РНК —
мегалобластные
анемии:


вследствие
дефицита витамина В^: злокачественная,
или перници-озная, анемия; анемии,
связанные с болезнями тонкой кишки;
анемии, связанные
с конкурентным расходом витамина В|2;

вследствие
дефицита фолиевой кислоты: анемии,
связанные с бо­лезнями
тонкой кишки, связанные с конкурентным
расходом фолиевой кислоты.

Редко встречаются
наследственные анемии, обусловленные
нарушени­ем активности ферментов,
участвующих в синтезе пуриновых и
пиримиди-новых оснований.

4. Гипопластическая
и апластическая анемия, вызванная
эндогенными, эк­
зогенными
или наследственными факторами.

Следует
отметить, что все эти анемии развиваются
в течение длительного времени, поэтому
в клинических и морфологиче­ских
проявлениях ведущим является состояние
хронической ги­поксии. В связи с этим
имеются общие
морфологиче­ские
проявления
этих анемий:


стромально-сосудистые:
отек и фиброз стромы в органах,
ди-апедезные кровоизлияния, гемосидероз;


изменения
паренхиматозных элементов: дистрофия
и атрофия;


проявление
регенераторных возможностей кроветворной
ткани: появление красного костного
мозга в трубчатых костях, очагов
экстрамедуллярного кроветворения в
лимфатических уз­лах, селезенке, в
строме печени, клетчатке ворот почек,
слизи­стых и
серозных
оболочках.

Анемии,
возникающие при недостатке железа,
витамина В,12,
фолиевой кислоты, принято называть
дефицитными.
Ане­мии, возникающие при недостаточном
усвоении этих веществ в ткани костного
мозга, принято называть ахрестическими.

Железодефицитные анемии

Причины.
1)
недостаточное поступление железа с
пищей; у новорожденных детей — при
недостатке железа у матери, при
ис­кусственном вскармливании; 2)
половое созревание, особенно у девушек.
В литературе эта болезнь описана как
«бледная не­мочь». Причина этого
заболевания в том, что андрогены
активи­руют эритропоэз, усиливая
всасывание железа, в то время как
эс­трогены не обладают таким действием;
3) экзогенная недоста­точность железа
в связи с повышенными запросами у
беремен­ных и кормящих; 4) недостаточное
всасывание железа вследствие тболеваний
желудочно-кишечного тракта.

304

305

По
данным разных авторов, железодефицитная
анемия суще­ствует
у
21 %
детей
белой расы и у 40 % черной расы, а также
у 20
%
женщин
детородного возраста.

Клинические
проявления.
Слабость,
головокружение, одыш­ка,
обмороки, сидеропенические проявления:
трещины в углах рта, выраженные изменения
кожи, ногтей и волос, извращение вкуса,
боль и покраснение языка, дисфагия,
ложные позывы на мочеиспускание,
мышечная слабость, что обусловлено
недоста­точностью
фермента глицерофосфатоксидазы, который
содер­жит
железо; ахилия, снижение секреции в
желудочно-кишечном

тракте.

Патологическая
анатомия.
Малокровие
внутренних органов развивается
не сразу, отмечается дистрофия
паренхиматозных элементов органов.
Кожа сухая с трещинами в углах рта,
вогну­тые
ногти, атрофия сосочков языка, атрофический
гастрит. Ко­стный
мозг трубчатых костей красный, выявляются
очаги экст­рамедуллярного
кроветворения.

Источник