Острая постгеморрагическая анемия этиология патогенез

Анемии вследствие кровопотерь
(постге­моррагические). Различают
острую и хро­ническую постгеморрагическую
анемию. Пер­вая является следствием
быстрой потери значительного количества
крови, вторая развивается в результате
длительных посто­янных кровопотерь
даже в незначительном объеме.

Острая постгеморрагичес­кая анемия.
Развивается в результате ‘массивных
кровопотерь от травм, кровоте­чений
желудочных, кишечных, маточных, при
разрыве фаллопиевой трубы при внема­точной
беременности и др.

Сразу же после кровопотери уменьша­ется
масса циркулирующей крови, равно­мерно
снижается содержание эритроцитов и
гемоглобина. Цветовой показатель близок
к единице, показатель гематокрита не
снижа­ется. Через 1—2 дня в кровь
поступает тканевая жидкость, масса ее
восстанавли­вается, а количество
эритроцитов, гемогло­бина, процент
белка и железа оказываются сниженными.
Анемия чаще протекает по типу нормохромной,
на препаратах периферичес­кой крови
могут наблюдаться явления уме­ренного
анизо- и пойкилоцитоза эритроци­тов.
Возникающая при этом гипоксия вы­зывает
повышение уровня эритропоэтина,
стимулирующего активность коммитирован-ной
(унипотентной) клетки — предшествен­ницы
эритропоэза — КОЕ-Э.

Уже к 4—5-му дню после кровопотери
усиливается функция костного мозга и
в крови увеличивается содержание молодых
форм эритроцитов (полихроматофилов, а
на суправитально окрашенных мазках —
рети-кулоцитов, могут встречаться
отдельные нор-мобласты), что свидетельствует
о достаточ­ной регенераторной
способности костного мозга (регенераторная
анемия). Процесс обра­зования эритроцитов
опережает их созрева­ние из-за дефицита
железа. Анемия может приобретать
гипохромный характер. Раз­вивается
нейтрофильный лейкоцитоз со сдви­гом
влево.

Хроническая постгеморра­гическая
анемия6. Развивается в ре­зультате
небольших повторных кровотечений (язвы,
опухоли желудка и кишечника, ге­моррой,
дисменоррея, геморрагические диатезы,
легочные, почечные, носовые крово­течения
и др.). Протекает по типу гипо-хромной,
железодефицитной анемии. На мазках
крови обнаруживаются анизоцитоз,
пойкилоцитоз, анизохромия эритроцитов,
микроциты. Выявляется лейкопения за
счет нейтропении, иногда со сдвигом
влево.

4. Этиология и патогенез внутрисосудистых гемолитических анемий

Причины: изменения мембран эритроцитов;
дефект ферментативных систем
(глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы); повышение
чувствительности эритроцитов к некоторым
факторам крови (комплементу).

Виды гемолиза:

1) Внутрисосудистый: лихорадка,
гемоглобинемия, гемоглобинурия.

2) Внесосудистый: увеличение количества
непрямого биллирубина, увеличение
продукции желчных пигментов, спленомегалия.

Для обоих видов гемолиза характерны
общие черты: повышение активности
костного мозга, особенно эритроидного
отростка, снижение уровня гаптоглобина
в крови (гаптоглобин — белок, связывающий
в крови свободный гемоглобин).

Классификация

1. Врожденные гемолитические анемии:

а) дефект мембран эритроцитов;

б) дефект глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы;

в) дефект синтеза гемоглобина:
гемоглобинопатии, таласемия.

2. Приобретенные гемолитические анемии:

а) хроническая аутоиммунная гемолитическая
анемия;

б) связанные с действием физических и
химических факторов;

в) связанные с изменением структуры
мембран эритроцитов.

Приобретенные гемолитические ане­мии.
Среди заболеваний этой группы вы­деляют
иммунные гемолитические анемии и
‘анемии, связанные с воздействием прямых
темолизинов и других повреждающих
фак­торов.

Иммунные гемолитические анемии. Дан­ные
анемии характеризуются образованием
антител, действие которых направлено
про­тив антигенов, находящихся на
поверхности эритроцитов.

Аутоиммунные гемолитичес­кие анемии
(АИГА). Они возникают в результате
образования антител к собствен­ным
эритроцитам. Выработка антиэритроци-тарных
аутоантител может быть связана с
изменением антигенной структуры мембраны
эритроцитов в результате воздействия
раз­личных повреждающих факторов
либо обу­словлена нарушениями в самой
иммуноком-петентной системе больного.
В основе пато­логического процесса
большинства форм АИГА лежит срыв
иммунологической толе­рантности к
собственному антигену. Счита­ется,
что это возникает лишь в тех случаях,
когда она связана с воздействием малых
доз толерогена и с нарушенной функцией
Т-клеток при нормальном функционировании
В-лимфоцитов. Антиэритроцитарные
аутоан-титела могут уничтожающе
действовать на эритроциты крови,
эритронормобласты кост­ного мозга и
даже на самые ранние клет­ки —
предшественники эритроцитов перифе­рической
крови. По серологическому типу выделяют
АИГА с неполными тепловыми агглютининами
(1§С, реже 1§М и 1§А), с тепловыми гемолизинами,
с холодовыми аг­глютининами (1§М, реже
1§О) и двухфазны­ми агглютининами
(1§Ст).

АИГА, вызываемые тепловыми аутоанти-телами,
развиваются либо без видимых при­чин
(идиопатическая форма), либо на фоне
различных заболеваний — лимфогранулема­тоза,
хронического лимфолейкоза, системной
волчанки (симптоматическая форма), а
также при приеме некоторых лекарств
(пеницил­лин). Действие холодовых
аутоантител про­является при температуре
ниже 32° С. Аг­глютинация и последующее
разрушение эри­троцитов происходят
главным образом в мелких сосудах
отдаленных отлердца участ­ков тела
(пальцы, уши) при охлаждении. Двухфазные
гемолизины при охлаждении организма
оседают на поверхности эритро­цитов,
а гемолиз вызывают при 37° С.

Изоиммунные гемолити­ческие анемии.
Заболевания возникают при воздействии
изоиммунных антител. К этой группе
анемий относят гемолитические анемии,
связанные с резус-несовместимостью или
несовместимостью по группе АВО между
матерью и плодом. Сюда же относятся и
посттрансфузйонные анемии, обусловленные
несовместимостью по групповой или
резус-принадлежности.

Гемолитическая болезнь (эритробластоз)
новорожденных. Она может возникнуть
при беременности резус-отрицательной
матери резус-положительным плодом,
когда в организме матери начина­ют
вырабатываться антитела, вызывающие
агглютинацию эритроцитов плода. Особую
опасность в этом отношении представляют
повторные беременности, когда в крови
ма­тери уже есть антитела после
предшест­вовавших беременностей.
Анемии при действии прямых гемоли­зинов
и других повреждающих факторов. Эта
группа анемий объединяет гемолитичес-
кие состояния, при которых полноценные
в морфофункциональном отношении’эритроци-ты
разрушаются под действием гемолитических
(фенилгидразин, свинец, бензол,
мышьяковистый водород, анилиновые
краси­тели, змеиный и грибной яды и
др.), бактериальных (токсины гемолитического
стрептококка, стафилококка и др.),
парази­тарных (малярия) и других
факторов. Па­тогенез этих анемий
различен: разрушение мембраны эритроцитов,
истощение их фер­ментных систем и т.
д.

Этиология

Острая
постгеморрагическая анемияхарактеризуется
быстрой потерей гемоглобина и эритроцитов
в крови и появляется в результате
кровотечений.

В основе анемии
лежит уменьшение массы циркулирующих
эритроцитов, приводящее к нарушению
оксигенации тканей организма.

Патогенез

Гиповолемия
– сопровождается стимуляцией
симпатико-адреналовой системы. Развиваются
перераспределительные реакции на уровне
капиллярной сети, вследствие чего
возникают явления внутрисосудистой
агрегации форменных элементов крови.
Нарушение капиллярного кровотока
приводит к развитию гипоксии тканей и
органов, наполнению недоокисленных и
патологических продуктов обмена веществ
и интоксикации, уменьшается венозный
возврат, который ведет к уменьшению
сердечного выброса. Наступает декомпенсация
микроциркуляции, обусловленная сочетанием
сосудистого спазма с агрегацией
эритроцитов, что создает условия для
образования тромбов. С момента образования
признаков агрегации эритроцитов шок
становится необратимым.

Клиника
острой постгемморагической анемии

Клиническая
картина зависит от количества потерянной
крови, длительности кровотечения и
источника кровопотери.

Фаза
острая —
после кровопотери ведущими клиническими
проявлениями являются гемодинамические
расстройства (снижение АД, тахикардия,
бледность кожных покровов, нарушение
координации, плоть до развития шокового
состояния, потери сознания)

Фаза
рефлекторно — сосудистая,
после кровопотери происходит компенсаторное
поступление крови, депонированной в
мышцах, печени, селезенке, в кровеносное
русло

Гидремическая
фаза компенсации,
которая длится 1-2 дня после кровотечения,
при этом выявляют анемию в анализах
крови

Костномозговой
стадия компенсации кровопотери,
через 4-5 дней после кровопотери развивается
ретикулоцитарный
криз, который
характеризуется: ретикулоцитозом,
лейкоцитозом.

После
7 дня наступает фаза восстановления
кровопотери,
если кровотечение не повторяется, то
через 2-3 недели красная кровь полностью
восстанавливается, при этом нет признаков
железодефецитной анемии.

Диагностика
постгемморагической анемии

Анализ
крови: снижение
НВ, количества эритроцитов, она
нормохромная, нормоцитарная, регенераторная
— ретикулоцитов более 1%

Лечение
острой постгеморрагической анемии:

Лечение
острой постгемморагической анемии
начинают с остановки кровотечения и
противошоковых мероприятий. С целью
улучшения капиллярного кровотока
следует восполнить ОЦК в организме;
воздействовать на физико-химические
свойства крови. При тяжелой кровопотере
переливают солевые растворы, поддерживая
электролитный баланс организма. Прогноз
зависит от скорости кровопотери –
быстрая утрата до 25% общего объема крови,
может привести к развитию шока, а
медленная кровопотеря даже в пределах
75% всей массы тела может закончиться
благоприятно!

ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ
АНЕМИЯ

ЖДА
– клинико-гематологический синдром, в
основе которого лежит нарушение синтеза
гемоглобина, из-за дефицита железа в
организме или вследствие негативного
балансаэтого
микроэлемента длительное время.

Различают три
стадии развития дефицита железа:

1. Предлатентный
   дефицит железа
   или уменьшение запасов железа.

2. Латентный
   дефицит железа
   характеризуется истощением железа в
   депо, но концентрация Нв периферической
   крови остается выше нижней границы
   нормы. Клинические симптомы на этой
   стадии мало выражены, проявляются
   снижением толерантности к физическим
   нагрузкам.

3. Железодефицитная
   анемия развивается
   при падении концентрации Нв ниже
   физиологических величин.

Этиологические
факторы ЖДА

ЖДА
наиболее распространенная анемия, она
встречается у 10-30% взрослого населения
Украины. Причинами развития данной
патологии являются: неполноценное
питание,
заболевания пищеварительного тракта,
сопровождающиеся хроническими
кровопотерями и нарушением всасывания
железа (геморрой и трещины прямой кишки,
гастриты, язвенная болезнь желудка и
т.д.) Заболевания мочеполовой системы,
осложненные микро- и макрогематуриею
(хронический гломеруло- и пиелонефрит,
полипоз мочевого пузыря и т.д) Повышенная
потребность в железе: беременность,
лактация, не контролируемое донорство,
частые воспаления.

Патогенез ЖДА

Железо
очень важный микроэлемент в организме
человека он принимает участие в транспорте
кислорода, окислительно-восстановительных
и иммунобиологических реакциях.
Недостаточное количество железа для
организма пополняется с пищей. Для
нормального всасывания пищевого железа
необходима свободная соляная кислота
в желудке, которая переводит его в
окисленную форму, последняя в тонкой
кишке связывается с белком апоферетином,
образуя ферретин, который и всасывается
в кровь.т

Железо,
которое появляется при разрушении
эритроцитов в селезенке ( из гемма)
включается в состав феретина и гемосидерина
( резервное железо) и так же частично
попадает в костный мозг и используется
эритробластами.

Железо,
содержащееся в организме, условно можно
разделить на функциональное (в составе
гемоглобина, миоглобина, ферментов и
коферментов), транспортное (трансферин),
депонированное (ферритин, гемосидерин)
и железо, которое образует свободный
пул. Из железа, которое содержится в
организме (3-4,5 мг), только 1 мг участвует
в обмене с внешней средой: выделяется
с испражнениями, теряется при выпадении
волос, деструкции клеток.

Суточная потребность
в железе взрослого человека в состоянии
физиологического равновесия составляет
(1 — 1, 5) мг, у женщин во время менструаций
— (2,5 — 3,3) мг.

Клиническая
картина ЖДА

Кроме
АНЕМИЧЕСКОГО СИНДРОМА
для ЖДА характерен и СИДЕРОПЕНИЧЕСКИЙ
СИНДРОМ, который
связан с нарушением трофики эпителиальных
клеток в результате снижения активности
железосодержащих ферментов – цитохромов.
Он проявляется изменениями
на коже и ее придатках
– кожа становиться сухой вялой снижается
тургор появляется ломкость ногтей
выпадения волос, изменяется восприятие
запахов и вкуса – возникает пристрастие
к запахам бензина, мела ацетона и т.д.
Изменениями
в слизистых оболочках желудочно-кишечного
тракта
хейлит, ангулярный стоматит, склонность
к парадантозу, дисфагия (синдром
Пламера-Винсона) атрофический гастрит.
Происходит атрофия
слизистых оболочек глаз
в виде сухости глазного яблока, «симптома
синих склер», изменяютя
слизистые оболочеки верхних и нижних
дыхательных путей, развиваются
атрофические риниты, фарингиты, бронхиты.
Поражается мышечная система — происходит
задержка роста и физического развития,
мышечная слабость ослабление мышечного
аппарата сфинктеров – императивные
позывы на мочеиспускание, ночной анурез
и т.д.

Диагностика
железодефицитной
анемии

Общий
анализ крови
– снижение НВ, количества эритроцитов,
гипохромия, анизоцито-, пойкилоцитоз,
микроцитоз.

Биохимический
анализ крови

Уменьшение
содержания железа в сыворотке крови

Увеличение
общей железосвязывающей способности
сыворотки крови

Уменьшение
содержания ферритина и трансферина

Лечение
железодефицитной анемии: выявление
и устранение причины развития ЖДА;коррекция
дефицита железа, путем назначения
железосодержащих препаратов для
внутреннего употребления.

Принципы лечения
препаратами железа:

1. Пищевое железо
   не корригирует дефицит железа.

2. Предпочтение
   препаратам с содержанием двухвалентного
   железа.

3. Избегать прием
   пищевых веществ, которые уменьшают
   всасывание железа (препараты кальция,
   творог, молоко, танин в чае).

4. Нецелесообразно
   одновременное назначение витаминов
   группы В и фолиевой кислоты, если нет
   сочетанной анемии.

5. Не рекомендуют
   назначать с едой, антацидами.

6. Лечение в течение
   12 месяцев после нормализации содержания
   Нв в поддерживающих дозах для пополнения
   запасов железа;

7. Парентерально
   препараты железа назначают только при
   нарушении всасывания при патологии
   кишечника, обострении язвенной болезни,
   непереносимости препаратов железа
   внутрь, необходимости быстрого насыщения
   организма железом.

Мегалобластные
анемии

(обусловленные
дефицитом витамина В12 и фолиевой кислоты)

В12-
(фолиево)-дефицитные анемии — группа
анемий, при которых наблюдается нарушение
синтеза ДНК и РНК, что приводит к нарушению
кроветворения, появлению в костном
мозге мегалобластов, к разрушение
эритрокариоцитов в костном мозге.

Этиология
B12 и фолевой анемий

Дефицит
витамина В12 может развиваться вследствие
нарушения всасывания. Это связано со
снижением секреции внутреннего фактора
Кастла (больные после резекции желудка,
гастрит типа А).

Поражением
тонкой кишки ( целиакия, синдром «слепой
петли», множественный дивертикулез,
тонкой кишки).

С
конкурентным поглощением большого
количества витамина В12 в кишечнике
(дифиллоботриоз).

Иногда,
но не часто может встречаться экзогенный
дефицит витамина В12 (дефицит витамина
в продуктах питания или длительная
термическая обработка продуктов).

Причины
развития фолиеводефицитной анемии чаще
связаны с приемом антогонистов фолиевой
кислоты (метотрксат, ацикловир,
триамтерен), с хроническим алкоголизмом,
недостатком питания, заболеваниями
тонкой кишки.

Патогенез

Дефицит
витамина B12
приводит к недостатку кофермента
метилкоболамина, это в свою очередь
влияет на синтез ДНК, нарушается гемопоэз,
происходит атрофия слизистых оболочек
ЖКТ. При данной анемии снижается
активность кофермента дезоксиаденозилкоболамина,
что ведет к нарушению обмена жирных
кислот, накоплению метилмалоната и
пропионата, это обуславливает поражение
нервной системы и развитию функулярного
миелоза.

Дефицит
фолевой кислоты приводит к неэффективности
кроветворения с укороченной
продолжительностью жизни не только
эритроцитов, но и других ядросодержащих
клеток (гемолиз и цитолиз гранулоцитов,
тромбоцитов), снижению количества
эритроцитов и в меньшей степени
гемоглобина, лейкопении, нейтропении,
тромбоцитопении, а также к изменениям
работы некоторых органов и систем
организма.

Клиника
B12 и фолиево- дефицитной анемии

При
B12 и
фолиево-дефицитной анемии происходит
поражение
нервной
системы,
развивается фуникулярный миелоз
(демиелизация нервных окончаний) —
появляются парастезии, нарушается
чувствительность конечностей, появляется
спастический спинальный паралич.

Изменения
в ЖКТ
проявляются
в виде
диспепсического
синдрома (поносы вздутие урчание тошнота
снижение аппетита),
поражаются
слизистые оболочки — чувство жжения
языка, слизистой оболочки рта и прямой
кишки, «лакированный» с участками
воспаления язык – глоссит Хантера,
происходит потеря
вкусовых ощущений

Нарушения
психики –
галлюцинации депрессивный синдром,
шаткая походка, нарушение тактильной
и температурной чувствительности,
Изменения
со стороны кожи
– бледные кожные покровы с лимонно-желтым
оттенком (умеренная анемия), субэктеричность
склер

Возможна
умеренная гепатоспленомегалия
–
увеличение печени и

селезенки

Диагностика
B12-дефицитной
анемии

Анализ
крови:
снижение количества гемоглобина и
эритроцитов, макроцитарная, гиперхромная
анемия, выявляется базофильная пунктация
эритроцитов, которая больше характерна
для В12 анемии (тельца Жолли, кольца
Кебота);

Костный
мозг:
эритроидная гиперплазия с характерными
мегалобластным типом кроветворения в
костном мозге («синий костный мозг»);

Лечение

Важным
в лечении данных анемий являетсяустранение
этиологического фактора и лечебное
питание:
достаточное количество мяса, печени,
молока, сыра, яиц.

Лечение
B12-дефицитной
анемии:

Препараты
вит. В12
для парентерального введения

цианкобаламин,
гидроксикобаламин

Курсовое лечение:
400-500 мкг/сут. в/м в течение первых двух
недель; затем 400-500 мкг через 1-2 дня до
нормализации показателей красной крови.

При наличии
признаков фуникулярного миелоза –
курсовое лечение по 1000 мкг/сут. до
исчезновения всех неврологических
симптомов.

Лечение
фолево-дефицитной
анемии

Фолевую
кислоту назначают в дозе 3-5 мг/день до
достижения клинической ремиссии.
Беременным назначают в профилактической
дозе 1 мг/день. Показателем эффективности
является ретикулоцитарный криз на 6-7
сутки от начала лечения и наличие
нормобластного типа кроветворения, с
постепенным наступление полной
клинико-гемматологической ремиссии.

ГЕМОЛИТИЧЕСКИЕ
АНЕМИИ

Гемолитические
анемии –
группа анемий, которая характеризуется
уменьшением средней продолжительности
жизни эритроцитов, что обусловлено
усиленным их разрушением и накоплением
в крови продуктов распада эритроцитов
– билирубина и появлением гемосидерина
в моче.

Этиология
гемолитических анемий –

Выделяют
приобретенные и наследственно
обусловленные гемолитические анемии.
Приобретенные
анемии
могут быть связаны с механическим
разрушением эритроцитов, с дефицитом
витамина Е,действием
антител,обусловленные
разрушением эритроцитов паразитами
(малярия, токсоплазмоз).

Наследственные
гемолитические анемии
могут быть связаны с
нарушением структуры мембраны эритроцитов;
обусловленны нарушением активности
ферментов эритроцитов,
нарушением структуры или синтеза
гемоглобина.

Патогенез

Длительность
жизни эритроцитов в норме составляет
100-120 дней. Важно сказать, что анемия
развивается в том случае, если
компенсаторные возможности эритропоэза
отстают от скорости разрушения
эритроцитов.

При
гемолитической анемии длительность
жизни эритроцитов может сокращаться
до 12 дней. При этом повышается активность
свободного билирубина, который обладает
токсическим воздействием на ткани
организма и гемосидерина, который может
откладываться во внутренних органах и
приводить к гемосидерозу. При этом
увеличивается количество уробилина с
мочой, стеркобилина с калом, При
гемолитической анемии часто развивается
склонность к образованию камней в
желчном пузыре из-за повышенного
содержания билирубина в желче.

Клиника

Для
гемолиза характерна триада:
желтуха, спленомегалия, анемия разной
степени тяжести. Выраженность
желтухи зависит от степени разрушения
эритроцитов с одной стороны и от
функциональной способности печени
связывать билирубин т.к. желтуха
появляется на фоне анемии, то кожа
становиться лимонно-желтой. При
гемолитической анемии может развиваться
желчекаменная болезнь и как осложнения
холестатический гепатит и цирроз печени.

Появление
гемолитической анемии приводит к
нарушению физического и умственного
развития.

Наследственные
анемии, в частности, микросфероцитоз,
может проявляется гипопластическими
кризами: падением уровня гемоглобина,
повышением концентрации непрямого
билирубина, ретикулоцитозом, усилением
желтухи, повышением температуры, болями
в животе, слабостью.

Диагностика
анемии

Анализ
крови:
снижение
НВ, количества эритроцитов, нормохромная
анемия, ретикулоцитоз, количество
лейкоцитов и тромбоцитов не меняется,
только после криза возможен лейкоцитоз.
Осмотическая резистентность эритроцитов
может быть снижена (наследственный
овалоцитоз).

Для
исключения наследственных гемолитических
анемий необходимо выявлять морфологию
эритроцитов (сфероцитоз,
овалоцитоз,
эллиптоцитоз).

Проведение
генетического анализа — все анемии
связанные с дефектом белковых мембран
наследуются за доминантным типом, а
ферментопатии за рецесивным типом.

Биохимический
анализ
крови: повышенное количество билирубина
за счет непрямого, повышение количества
железа.
В
моче выявляется уробилин, в кале
стеркобилин.

При
аутоиммунных гемолитических анемиях
выявляется положительная проба Кумбса,
выявляются антитела к эритроцитам.

Костный
мозг:
гиперплазия красного костного мозга
за счет эритрокариоцитов.

Лечение

Лечение
гемолитической анемии, зависит от
патогенеза заболевания.

При
аутоиммунных гемолитических анемиях
назначаетя патогенетическая терапия
— кортикостерииды, если они неэффективны
больные могут получать цитостатические
препараты
такие
как циклофосфан
или азатиоприн.
Лечение
обычно
проводится в комбинации с преднизолоном.

Лицам с
дефицитом Г-6-ФДГ необходимо запретить
прием «оксидантных» лекарственных
препаратов (сульфаниламиды,
противомалярийные препараты, сульфоны,
аналгетики, химические вещества,
нитрофураны).

Трансфузии
эритроцитарной массы назначаются только
в случаях тяжелого дефицита
фермента.
Необходимы мероприятия, направленные
на улучшение диуреза при гемоглобинурии.
Спленэктомия проводится только по
строгим показаниям:

• тяжелое течение
заболевания с функциональными нарушениями;

• если необходима
холецистэктомия, одновременно должна
быть проведена спленэктомия.

Вследствие
повышенного разрушения эритроцитов в
терапию необходимо включать
фолиевую
кислоту.

(ГИПО)
-АПЛАСТИЧЕСКАЯ АНЕМИЯ

Апластическая
анемия характеризуется глубоким
угнетением костномозгового кроветворения
и панцитопенией, обусловливающей
основные проявления заболевания.

По этиологическому
фактору выделяют:

Приобретенные
формы (воздействие
химических и физических агентов,
лекарственных препаратов, токсинов,
вирусов).

Идиопатические
формы.

Наследственные
формы (анемия
Фанкони, наследственный дефицит гормонов
поджелудочной железы, наследственный
дискератоз)

Клиника
гипо-апластической анемии

Для
апластической анемии с поражением трех
листков кроветворения характерными
являетюся такие синдромы как анемический,
гемморагический, иммунодефицита и
лихорадочный.

Гемморагический
синдром за счет угнетения тромбоцитарного
листка, проявляется в виде высыпаний
по петихиально – пятнистому типу,
гемморагий по всему телу, кровотечений
носовых, маточных, желудочно кишечных
и других. Синдром иммунодефицита
проявляется за счет угнетения активности
лейкоцитов и снижения иммунной
резистентности организма. Это проявляется
частыми простудными заболеваниями:
ангины, бронхиты, пневмонии. Для
лихорадочного синдрома характерно
повышение температуры до субфебрильных
цифр, слабость, ознобы.

Диагностика
гипо-апластической анемии

Общий
анализ крови
— анемия нормохромная умеренный анизоцитоз
и пойкилоцитоз, количество ретикулоцитов
снижено, лейкоцитопения, тромбопения

Биохимический
анализ крови:
концентрация сывороточного железа
повышена. Определение почечного
комплекса, билирубина и его фракций
(гемолитические и анемии, связанные с
нарушением регуляции эритропоэза).
Иммунные нарушения: ауто-антитела к
клеткам крови и костного мозга, ауто- и
аллосенсибилизация у 35% больных, угнетение
фагоцитарной
реакции нейтрофилов.

Костный
мозг: угнетение
ростков кроветворения, гипоклет?