Острая постгеморрагическая анемия гемограмма
- Клинические симптомы острой постгеморрагической анемии
Постгеморрагические анемии развиваются после кровотечений. При этом клиническая картина предопределяется скоростью и объемом утерянной крови, и принимает острое или хроническое течение. В патогенезе хронической постгеморрагической анемии определяющим фактором является дефицит железа, который развивается не только при явных кровопотерях, но и при систематических малых кровопотерях, не проявляющих себя клинически. Поэтому, такого вида анемии рассматривают, как железодефицитные анемии.
Клиническая картина при острых кровопотерях зависит от объема потерянной крови, скорости, продолжительности кровотечения. Тяжесть такой анемии, особенно на начальных этапах формирования, во многом определяется уменьшением объема циркулирующей крови (ОЦК). По этому признаку выделяют следующие степени кровопотерь:
- умеренная кровопотеря — до 30% ОЦК;
- массивная кровопотеря — до 50% ОЦК;
- тяжелая кровопотеря — до 60% ОЦК;
- смертельная кровопотеря — свыше 60% ОЦК.
Для острых постгеморрагических анемий выделяют следующие стадии:
- Рефлекторная стадия, которая развивается в первые часы после кровопотери, характеризуется пропорциональным уменьшением массы эритроцитов и плазмы, компенсаторная реакция организма сводится к приведению объема сосудистого русла в соответствие с объемом циркулирующей крови за счет рефлекторного спазма сосудов. Следует сказать, что в эту стадию содержание эритроцитов и гемоглобина может соответствовать нормальным значениям, что может привести к ошибочному диагнозу, особенно при скрытых кровотечениях.
- Гидремическая стадия развивается в последующие часы (сутки, в зависимости от кровопотери), происходит восстановление ОЦК за счет поступления в сосудистое русло интерстициальной жидкости, и задержки вывода воды из организма, что приводит к разжижению крови, соответственно к пропорциональному уменьшению количества эритроцитов и гемоглобина в единице объема крови.
- Костно-мозговая стадия развивается на вторые и последующие сутки, и характеризуется активацией эритропоэза. Усиление пролиферации эритроидного ростка вызывает увеличение в крови ретикулоцитов, вплоть до нормобластов. В зрелых эритроцитах, циркулирующих в крови, обнаруживаются морфологические изменения — появление анизоцитов и пойкилоцитов, т.к. ускорение поступления эритроцитов в кровь обеспечивается перескоком через стадии деления. Эритроциты не могут насытиться гемоглобином (гипохромия), поскольку кровопотеря привела к утрате железа. Развивается тромбоцитоз и умеренный нейтрофильный лейкоцитоз с регенераторным сдвигом влево. Нормализация кровяных показателей обычно наступает по истечению 3-4 недель.
Пример гемограммы больного острой постгеморрагической анемией в гидремической стадии
- эритроциты — 2,1·1012/л;
- гемоглобин — 60 г/л;
- цветовой показатель — 0,86;
- ретикулоциты — 0,7%;
- гематокрит — 0,19 л/л;
- в мазке:
- анизоцитоз +;
- СОЭ — 16 мм/ч;
- тромбоциты — 250·109/л;
- лейкоциты — 5,0·109/л;
- эозинофилы — 1%;
- базофилы — 0%;
- нейтрофилы:
- юные — 0%;
- палочкоядерные — 3%;
- сегментоядерные — 54%
- лимфоциты — 38%;
- моноциты — 1%
Гемограмма того же больного, находящегося в костно-мозговой стадии острой постгеморрагической анемии
- эритроциты — 3,6·1012/л;
- гемоглобин — 95 г/л;
- цветовой показатель — 0,79;
- ретикулоциты — 9,3%;
- гематокрит — 0,30 л/л;
- в мазке:
- анизоцитоз +;
- пойкилоцитоз +;
- полихроматофилия, единичные нормоциты
- СОЭ — 21 мм/ч;
- тромбоциты — 430·109/л;
- лейкоциты — 17,0·109/л;
- эозинофилы — 1%;
- базофилы — 0%;
- нейтрофилы:
- юные — 9%;
- палочкоядерные — 19%;
- сегментоядерные — 58%
- лимфоциты — 11%;
- моноциты — 2%
ВНИМАНИЕ! Информация, представленная сайте DIABET-GIPERTONIA.RU носит справочный характер. Администрация сайта не несет ответственности за возможные негативные последствия в случае приема каких-либо лекарств или процедур без назначения врача!
Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 30 декабря 2019;
проверки требует 1 правка.
Постгеморрагическая анемия — развивается после кровопотери. Постгеморрагические анемии подразделяются на острые и хронические. Острая постгеморрагическая анемия развивается после обильных, остро возникающих кровотечений(кровотечение органов) Хронические постгеморрагические анемии развиваются после длительных необильных кровотечений(язвы).
История заболевания[править | править код]
Этиология[править | править код]
- травмы
- геморрагические заболевания (тромбоцитопатии, коагулопатии, ДВС-синдром, геморрагический васкулит, лейкозы, апластические анемии, дизовариальные меноррагии у девушек).
- легочное кровотечение, ЖК кровотечения
Патогенез[править | править код]
При быстрой кровопотере уменьшается объём циркулирующей крови (олигемическая фаза). В ответ на уменьшение объёма циркулирующей крови возникает компенсаторная реакция : возбуждение симпатического отдела нервной системы и рефлекторный спазм сосудов, артериально-венозное шунтирование, что первоначально способствует поддержанию артериального давления, адекватному венозному притоку и сердечному выбросу. Пульс ускорен и ослаблен. Максимально сужены сосуды в коже и мышцах, минимально — сосуды мозга, коронарные, что обеспечивает лучшее кровоснабжение жизненно-важных органов. С продолжением процесса начинаются явления постгеморрагического шока.
Клиника[править | править код]
При постгеморрагической анемии клинически на первый план выходят явления острой сосудистой недостаточности вследствие резкого опустошения сосудистого русла (гиповолемии): — это сердцебиение, одышка, ортостатический коллапс. Тяжесть состояния определяется не только количеством, но и скоростью кровопотери. Наблюдается снижение диуреза соответственно степени кровопотери. Уровень гемоглобина и количество эритроцитов не являются надежным критерием степени кровопотери.
В первые минуты содержание Hb из-за уменьшения ОЦК может быть даже высоким. При поступлении тканевой жидкости в сосудистое русло эти показатели снижаются даже при прекращении кровотечения. Цветовой показатель, как правило, нормален, так как происходит одновременная потеря и эритроцитов и железа, то есть анемия нормохромная. На вторые сутки увеличивается количество ретикулоцитов, достигающее максимума на 4 — 7 день, то есть анемия является гиперрегенераторной.
Диагностика[править | править код]
В диагностике постгеморрагической анемии учитывают сведения о произошедшей острой кровопотере при внешнем кровотечении; в случае массивного внутреннего кровотечения диагноз основывается на клинических признаках в сочетании с лабораторными пробами (Грегерсена, Вебера), повышении уровня остаточного азота при кровотечении из верхних отделов желудочно-кишечного тракта.
При внешнем кровотечении диагноз поставить несложно. При внутреннем кровотечении из органа надо исключать коллапс иного генеза.
Лечение[править | править код]
Самое главное — устранить источник кровотечения. Затем восполняют кровопотерю (в зависимости от степени тяжести анемии — эритроцитарная масса, на фоне введения гепарина). Общий объём гемотрансфузии не должен превышать 60 % дефицита объёма циркулирующей крови. Остальной объём восполняется кровезаменителями (5 % раствором альбумина, реополиглюкином, раствором Рингера и т. д.). Пределом гемодилюции считают гематокрит 30 и эритроциты более
3*10¹²/л. По окончании острого периода необходимо лечение препаратами железа, витаминами группы В, С, Е.
После ликвидации анемии препараты железа назначают в половинной дозе до 6-ти месяцев.
Прогноз[править | править код]
Прогноз зависит от причины кровотечения, скорости, объёма кровопотери, рациональной терапии. При кровопотере с дефицитом объёма циркулирующей крови более 50 % прогноз неблагоприятный.
См. также[править | править код]
- Анемия
- Кровотечение
Примечания[править | править код]
Ссылки[править | править код]
- Постгеморрагические анемии
- Неотложная помощь при постгеморрагической анемии
Литература[править | править код]
- У. Россе, Ф. Бонн. ГЕМОЛИТИЧЕСКИЕ И ОСТРАЯ ПОСТГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ АНЕМИИ. From Harrison’s Principles of Internal Medicine. 14-th edition.
- Н. Н. Зайко, Ю. В. Быць, А. В. Атаман и др. К.: «Логос», 1996 Патологическая физиология
Причинамипостгеморрагических
анемий являются кровотечения или потеря
крови во внешнюю среду или в полости
органов (повреждение сосудов, лечебное
кровопускание, донорство и т.п.) в объеме
от 5 мл/кг массы тела и выше. Они встречаются
примерно в 5 % случаев.
Патогенез.
Основным патогенетическим звеном
постгеморрагической анемии является
снижение общего объема крови (гиповолемия),
особенно циркулирующей фракции, ведущее
к гипоксии, сдвигам показателей
кислотно-основного равновесия, дисбалансу
ионов вне и внутри клеток. В зависимости
от скорости и объема кровопотери выделяют
острую и хроническую постгеморрагические
анемии.
Острая
постгеморрагическая анемия возникает
вследствие массивной кровопотери из
поврежденных крупных сосудов или
коллекторов и из полостей сердца.
Проявления.
В периферической крови наблюдается
фазный характер изменений гематологических
показателей, соответствующих клиническим
стадиям постгеморрагической анемии –
начальной,
компенсаторной
и терминальной,
которые одновременно могут рассматриваться
как адаптация организма к острой
кровопотере. Уже в первые минуты и часы
формируются нормоцитемическая (простая)
гиповолемия (уменьшение объема и
форменных элементов крови) и как одна
из срочных реакций гемодинамической
фазы адаптации – тахикардия, а затем
перераспределение сосудистого тонуса,
выход депонированной крови в циркулирующее
русло, задержка жидкости почками.
Показатели гематокрита, числа эритроцитов
и уровня гемоглобина в единице объема
крови удерживаются в пределах нормы, а
число эритроцитов падает (гемодилюция).
Спустя 24 часа все перечисленные параметры
снижаются вследствие гидремической
компенсации кровопотери и развития в
результате ее олигоцитемической
гиповолемии или нормоволемии вследствие
ограничения выведения жидкости почками,
перехода в сосуды межтканевой жидкости,
лимфы и депо крови – гемодилюционная
стадия.
Таблица 1-1
Виды анемий
№ п./п. | Виды анемий | Диапазон |
1. | 1. 2. | |
2. | 1. 2. 3. | |
3. | 1. (нормоцитарный) 2. (мегалоцитарный) | |
4. | 1. 2. 3. 4. 5. | Число ретикулоцитов 0,2 – 1% > 1% < 0,2% 0% 0% |
5. Цветовой | 1. 2. 3. | 0,85 > < |
6. | 1. 2. 3. 4. | 7,2–8 >8–12 >12–18 < |
7. | 1. 2. | Развивается в Наблюдается |
Следующей
стадией компенсации кровопотери является
белковая,которая
обеспечивается усиленной продукцией
гепатоцитами и макрофагами потерянных
вследствие геморрагии плазменных
белков. Начиная с 4-5 суток, процесс
переходит в следующую костномозговую
стадию
компенсации, которая характеризуется
выходом из костного мозга большего, чем
в норме, числа молодых эритроцитов –
полихроматофильных, оксифильных клеток
эритроидного ряда и ретикулоцитов (ИР
два и более процентов – регенераторная
и гиперрегенераторная анемия). Цветовой
показатель ниже 0,85 (гипохромия эритроцитов)
из-за отставания скорости синтеза
гемоглобина от созревания молодых форм
эритроцитов. Окончательное восстановление
числа эритроцитов заканчивается через
2-3 месяца после геморрагии, а гемоглобина
– через 6 месяцев.
Количество
лейкоцитов и тромбоцитов уменьшено в
связи с кровопотерей и гемодилюцией,
однако вскоре сменяется лейкоцитозом
перераспределительного генеза и
постгеморрагическим тромбоцитозом.
Поскольку
специфическим раздражителем, активирующим
регенерацию эритроцитов, является любая
форма гипоксии, последующая реакция
стимулированного эритропоэза получила
наименование «стресс
эритропоэза».
Во время эритропоэтического стресса
костный мозг человека в силу неадекватно
низкой кислородной емкости крови может
увеличивать воспроизводство эритроцитов
в 6-8 раз по сравнению с физиологическими
значениями и поддерживать стимулированный
эритропоэз на протяжении трех месяцев.
Этот дефицит кислородной емкости крови
может быть устранен только усиленным
синтезом гемоглобина или возросшим
сродством к кислороду эритроцитов.
В основе увеличения
кислородной емкости крови лежат следующие
процессы:
1) Интенсифицируется
образование эритропоэтинов, стимуляция
ими эритропоэза за счет активации
пролиферации и дифференцировки КОЕ-ЭГММ,
КОЕ-ЭГ, БОЕ-Э, КОЕ-Э, проэритробластов и
эритробластов;
2) В костном мозге
увеличивается количество коммитированных
стволовых клеток – БОЕ-Э и КОЕ-Э; например,
на третьи сутки после острой кровопотери
содержание БОЕ-Э увеличивается на 50-70
%, а КОЕ-Э – в несколько раз;
3) Укорачивается
время интермитотического периода (время
от митоза до митоза) как в коммитированных
клетках, так и в клетках, способных
синтезировать гемоглобин (от проэритробласта
до полихроматофильного нормоцита).
Например, после острой кровопотери
вдвое увеличивается скорость пролиферации
эритробластов;
4) Интенсифицируется
амплификация, то есть увеличивается
количество образующихся эритроидных
клеток из каждой коммитированной
клетки-предшественницы. Известно, что
из одного проэритробласта,
дифференцировавшегося из КОЕ-Э, образуется
16 или 32 оксифильных нормоцитов (4-5
последовательных удвоений). Во время
эритропоэтического стресса одна КОЕ-Э
может воспроизвести 32, 64 или даже 128
нормоцитов (5-6-7 удвоений).
5) Появляется
феномен перескока терминального деления,
который заключается в преждевременном
прекращении митотической активности
клетки, когда эритробласт, не использовав
свой митотический потенциал,
приостанавливает синтез ДНК и
дифференцируется до эритроцита. Например,
на стадии полихроматофильного нормобласта
клетка не вступает в митоз, продолжая
синтез гемоглобина. Далее она освобождается
от ядра и превращается в макроретикулоцит,
который содержит благодаря ускоренному
синтезу большее количество молекул
гемоглобина, чем нормоцит. Появление
макроретикулоцита в крови объясняет
формирование анизоцитоза при
эритропоэтическом стрессе. Образующиеся
из макроретикулоцитов макроциты
приобретают морфофункциональные и
биохимические признаки, отличающие их
от нормальных ретикулоцитов и нормоцитов.
В течение нескольких суток у этих клеток
сохраняется высокая активность
гликолитических ферментов – гексокиназы,
глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы,
фосфофруктозокиназы и других. Скорость
потребления ими глюкозы остается
повышенной. Важными свойствами таких
клеток являются повышенные способность
к деформируемости, сродство гемоглобина
к кислороду и более длительный жизненный
цикл.
6) Укорачивается
время выхода ретикулоцитов из костного
мозга в кровь, чем объясняется развитие
ретикулоцитоза, увеличения содержания
в крови незрелых форм ретикулоцитов,
выравнивания соотношения до 1:1
«ретикулоциты костного мозга/ретикулоциты
периферической крови» (в норме оно равно
2,0-2,5).
Наряду с выше
указанными изменениями эритропоэза
при эритропоэтическом стрессе, в каждом
эритроците увеличивается содержание
2,3-дифосфоглицерата и ускоряется синтез
гемоглобина с измененными функциональными
свойствами, обеспечивающими сдвиг
кривой диссоциации оксигемоглобина
вправо. Это способствует отдаче большего
количества молекул кислорода тканям
при перепаде парциального напряжения
кислорода от 90-100 до 40 мм рт.ст. Одновременно
меняются показатели транспорта железа
кровью и его метаболизма в костном
мозге. У больных острой постгеморрагической
анемией по сравнению со здоровыми людьми
содержание транспортного железа
сыворотки (железа, связанного с
трансферрином) понижено, а скорость его
транспорта повышена. Значительно
увеличивается содержание свободного
и общего количества трансферрина и
резко понижается коэффициент его
насыщения.
Регенерация
эритроцитов после острой кровопотери
(свыше 20 % объема циркулирующей крови)
сопровождается использованием в
эритропоэзе более трети резерва железа.
Поэтому в костном мозге возрастает
величина и скорость утилизации железа
эритрокариоцитами для синтеза гемоглобина.
Резко усиливается всасывание железа в
желудочно-кишечном тракте, что является
следствием увеличения скорости транспорта
железа трансферрином крови – одним из
регуляторов всасывания железа из
слизистой кишечного эпителия в кровь.
В заключении
приведем показатели гемограммы пациента
с постгеморрагической анемии в разные
ее фазы:
А. Гидремическая
фаза компенсации:
Ht
35 л/л, Hb
54 г/л, эритроциты 2,1×1012/л,
РИ 0,5 %, лейкоциты 10,5×109/л,
среди них: Б 0 %, Э 2 %, Мл 0 %, М/м 0 %, П/я 6 %,
С/я 65 %, Л 21 %, М 6 %, тромбоциты 410×109/л.
Б. Костномозговая
фаза компенсации:
Ht
35 л/л, Hb
50 г/л, эритроциты 2,9×1012/л,
РИ 3,5 %, лейкоциты 11,5×109/л,
среди них: Б 0 %, Э 4 %, Мл 0 %, М/м 0 %, П/я 8 %,
С/я 46 %, Л 30 %, М 4 %, тромбоциты 410×109/л.
Хроническая
постгеморрагическая анемия
развивается вследствие хронических
повторных кровотечений, например,
носовых, геморроидальных, легочных
(туберкулез), кишечных, метроррагиях,
экстракции зуба и других.
В
результате небольших однократных
кровопотерь острая гипоксия не
развивается, не синтезируется адекватное
количество эритропоэтинов и не
стимулируется в должной степени
эритропоэз. Поэтому хроническая
постгеморрагическая анемия носит
гипорегенераторный характер (содержание
ретикулоцитов в крови менее 0,2 %); по
цветовому показателю она гипохромная
(потеря железа с вышедшими из кровеносного
русла вовне эритроцитами не восполняется,
а длительные кровотечения истощают его
запасы в организме). В периферической
крови много гипохромных эритроцитов,
анизоцитоз чаще в сторону микроцитоза.
Закономерным исходом хронической
постгеморрагической анемии является
железодефицитная анемия.
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
