Особенности сестринского процесса при анемиях

Анемия
– cостояние,
характеризующееся снижением уровня
гемоглобина менее 120 г/л для женщин, 130
г/л для мужчин и уменьшением количества
эритроцитов менее 4 млн. Для женщин и
4,5млн. для мужчин в исследуемом объёме
крови.

Как
правило, анемия носит вторичный характер,
то есть является синдромом многих
заболеваний, но в ряде случаев она имеет
нозологическую самостоятельность.

Существует
несколько подходов к классификации
анемий.

Наиболее распространена патогенетическая

классификация М.П. Кончаловского,

согласно которой выделяются три
основные группы анемии.

1)
Анемия вследствие кровопотери.
Постгеморрагические острые и хронические.

2)
Анемии вследствие нарушения гемопоэза
(железодефицитные, сидероахрестические,
В12-дифицитные, фолиеводефицитные,
апластические).

3)
Анемии вследствие повышенного
кроверазрушения (гемолитические).

Классификация
не является безупречной, но удобна для
диагностики и лечебной тактики.

Кроме
того, анемии классифицируются по
изменениям некоторых гематологических
показателей.

Так,
в зависимости от, цветового показателя
выделяют:

-Нормохромную анемию (ЦП близок к 1,
средняя концентрация Нb
в эритроцитах ~32%)

-Гипохромную
анемию (ЦП менее 0,86, концентрация Нb
в эритроцитах менее 32%)

-Гиперхромную
анемию (ЦП более 105, концентрация Нb
в эритроцитах больше 38%)

В
зависимости от величины эритроцита
выделяют:

-Нормоцитарную
анемию (средний диаметр эритроцитов
равен 5,5-8,8мки.)

-Микроцитарную
анемию (средний диаметр эритроцитов
менее 5,5мкм.)

-Макроцитарную
анемию (средний диаметр эритроцитов
более 8,8 мкм)

-Мегалоцитарную
анемию (средний диаметр эритроцитов
более 11-12 мкм.

В
зависимости от состояния эритроцитарного
ростка костного мозга и способности
его к регенерации (показатель содержания
ретикулоцитов в периферической крови:

-Регенераторная
форма анемии (с достаточной функцией
костного мозга, ретикулоциты менее 1%);

-Гипорегенераторная
форма анемии (ретикулоциты менее 1%);

-Апластическая
форма анемии (резкое угнетение,
ретикулоцитов менее 0,2%)

АНЕМИЯ
ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ — анемия, возникающая
вследствие абсолютного снижения ресурсов
железа в организме. Железодефицитная
анемия (ЖДА) — гипохромная микроцитарная
гипорегенераторная

Этиология

•
Хроническая потеря крови (например, при
желудочно-кишечных или маточных
кровотечениях)

•
Алиментарные факторы — недостаточное
поступление железа в организм

•
Нарушение всасывания железа в ЖКТ:

•
резекция желудка и/или кишечника

•
гипоацидный (анацидный) гастрит,
гастродуоденит

•
Увеличение потребности организма в
железе (например, у грудных детей, в
подростковом возрасте, при беременности,
при глистных инвазиях)

•
Опухоли (например, гипернефрома, рак
мочевого пузыря)

До
30% женщин и половина детей раннего
возраста страдают скрытым дефицитом
железа.

Организм
человека содержит ~ 4-5 гр. железа в 4
фондах: 2/3 всего железа содержится в
эритроне.( Эритрон — условная единица,
включающая циркулирующие эритроциты
и красные клетки костного мозга).

Менее
1/3- это депо паренхимотозных органов
(печень, селезёнка, РЭС).

Третий
фонд – это плазменный пул, где железо
крови связано с трансферрином,
вырабатывающимся в гепатоцитах и
участвующим во всех видах переноса
железа.

От
уровня трансферрина зависит
железосвязывающая способность сыворотки.

Четвёртый
фонд — тканевой или клеточный – железо
миоглобина (мускулатура скелетная и
сердечная) и ферментов.

Механизм
всасывания железа складывается из 3-х
этапов:

а)-
поступления железа в клетку кишечника;
б)- поступление железа из клетки кишечника
в плазму; в)- отложение железа в клетки
в виде запаса, если в организме есть
достаточное количество железа.

В
желудке только всасывается трёхвалентное
железо, доля которого лишь 1-2 % от всего
поступления. Основная часть утилизируется
в 12-перстной кишке, причём лучше
всасывается железо гема (мясо); железо,
находящееся в виде ферритина и
гемосидерина (печень, рыба печень, рыба)
всасывается хуже.

В
среднем, суточная потребность в железе
у женщин 15 мг, у мужчин 10мг.

В
организме железо способно всасываться
максимально в количестве 2 мг/сутки, из
них 1,5 мг теряется с калом, мочой, потом
и т.д.

Из
кишечника железо поступает в плазму в
транспортный пул, содержащий ~ 30мг
железа, отсюда посредством трансферрина
в эритрон переносится ~25 мг железа
ежесуточно.

С
разрушением эритроцитов в клетки РЭС
поступает 25 мг железа в сутки, т. е.
основной обмен в лабильном пуле, между
фондом эритрона и транспортным фондом.

Таким
образом, основная причина железодефицитной
анемии- кровопотери, когда железо
эритрона не возвращается в основной
фонд.

Клиническая
картина железодефицитной анемии
складывается из 2-х синдромов.

1.Общеанемического,
свойственного всем анемиям :

одышка,
головокружение, сердцебиение,
утомляемость, слабость, раздражительность,апатия,
бледность кожных покровов и слизистых
оболочек, тахикардия, артериальная
гипотензия, головная боль, головокружение,
при тяжёлой форме возникают парестезии.

2.Сидеропенического,
свойственного только ЖДА.

Он
обусловлен тканевым дефицитом железа
и возникает ещё при скрытом недостатке.

Выражается
следующими признаками:

изменение
кожи и её придатков: сухость и восковая
бледность, ангулярный стоматит,
выпадение, поседение волос, сечение
кончиков волос; изменение ногтей
(койлонихии, уплощение, расслоение);
ухудшение состояния зубов ( тускнеет и
темнеет эмаль, развивается кариес );
может происходить атрофия слизистой
ротовой полости;

изменение
мышечного аппарата в виде мышечной
слабости, дисфагии, слабости сфинктеров
(недержание мочи); извращение вкуса
(появление желания есть мел, уголь, сырое
мясо); развивается пристрастие к
необычным запахам ( выхлопные газы,нафталин,
гуталин).

Лабораторные
исследования

Клинический анализ крови:характерные
признаки железодефицитного состояния
— гипохромия и микроцитоз, бледные
эритроциты небольших размеров (низкие
средний эритроцитарный объём и среднее
содержание Нb в эритроцитах), что
отражается на снижении цветового
показателя

Исследование
костного мозга для определения
содержания железа

Определение
снижения содержания ферритина сыворотки
крови

Количество ретикулоцитов
у взрослых снижено (гипорегенераторная
анемия). У детей отмечают
ретикулоцитоз (гиперрегенераторная
анемия)

Специфические признаки ЖДА:

Низкое
содержание Fe+2 сыворотке крови

Низкая
концентрация ферритина сыворотки крови
(отражение низкого уровня железа,
депонированного в костном мозге)

Повышенное
содержание свободных протопорфиринов
эритроцитов

Отсутствие
запасов железа в костном мозге

Гиперплазия
красного костного мозга, наличие микро
— и нормобластов, уменьшение количества
сидеробластов (эритрокариоцитов,
содержащих гранулы железа).

ЛЕЧЕНИЕ

Диета

Следует ограничить употребление молока
до 0,5 л/сут (для взрослых). Молоко и другие
молочные продукты следует исключить
полностью за 2 ч до приёма железосодержащих
препаратов.

Необходимо
уделять пристальное внимание количеству
потребляемого белка и железосодержащих
пищевых продуктов (мясные блюда, бобовые,
красные соки, черная икра).

Лекарственная
терапия

Железа
закисного сульфат 300 мг 3 р/сут внутрь
между приёмами пищи (обеспечивает
поступление в организм 180 мг чистого
железа в сутки; приём препарата во время
еды снижает всасывание железа на 50%).

При
адекватной терапии через 7 дней в крови
наблюдают ретикулоцитоз; через 2 нед
уровень Нb возрастает (обычно на 0,7-1
г/нед).

Отсутствие лечебного эффекта (или слабый
эффект) свидетельствует о продолжающемся
кровотечении, сопутствующей инфекции
или злокачественном новообразовании,
недостаточной дозе препарата или (очень
редко) мальабсорбции железа.

Содержание Нb достигает нормальных
показателей в течение 2 мес лечения.

Препарат следует принимать в течение
6 мес (но не более).

При
непереносимости сульфата железа можно
назначить железа глюконат или железа
фумарат (Феррум Лек, ферковен).

Витамин
В12 -дефицитная анемия (мегалобластная)

Описание
в 1849 году Т. Адиссоном и в 1872 году А.
Бирмером. Называлась пернициозной
(гибельной) до того как в 1926г. Майно и
Мерфи получили положительный результат
при лечении больных сырой печенью.

В
1929 г. Кастл сделал предположение, что в
мясе содержится внешний фактор, а в
желудочном соке – внутренний, которые
образуют гемопоэтическое вещество;

в
1948 г. был открыт витамин В12 –»внешний
фактор» и гастромукопротеин –
«внутренний фактор».

Витамин
В12 поступает в организм с мясом и
молоком, в желудке соединяется с
R-протеином, поступает в
12-перстную кишку, куда доставляется
гастромукопротеин.

Они
соединяются, и благодаря этому В12
всасывается, т.к. рецепторы в кишечнике
есть только для гастромукопротеина.

В12
соединяется с транспортным белком
транскобаламином и поступает в депо,
клетки нервной системы, ЖКТ.

Суточная потребность -3,5 мкг.

На
истощении запасов требуется не менее
3лет.

Причины дефицита В12

1.Нарушение
всасывания

А)
Отсутствие или снижение секреции
гастромукопротеина вследствие
атрофического гастрита, резекции
желудка;

Б)
Поражение тонкой кишки (хронические
энтериты, резекция и т.д.);

В)
Внешнесекретная недостаточность
поджелудочной железы – недостаток
трипсина. Не происходит отщепление
R-протеинов от В12 .

2.Конкурентное
усвоение широким лентецом (ботриоцефальная
анемия )

3.Алиментарная
(вегетарианство)

4.Крайне
редко встречается отсутствие белка
транскобаламина

Витамин
В12 состоит из 2 коферментов:

метилкобаламина
(участвует в синтезе ДНК);

дезоксиаденозилкобаламина (участвует
в обмене жирных кислот )

Одним
из этапов образования ДНК является
переход уридинМФ в тимидинМФ.

В
этой реакции большая роль принадлежит
фолиевой кислоте.

При
отсутствии метилкобаламида ДНК,
содержащая тимидин,не образуется ,
нарушается деление и созревание клеток
эритроидного ростка ; они избыточно
растут не утрачивая ядра (мегалобласты).

Дефицит
витамина В12 вызывает также нарушения
роста клеток в лейкоцитарном и
тромбоцитарном ростке.

Клиническая
картина В12- дефицитной анемии состоит
из 3-х синдромов.

1.Анемического.

2.Поражение
ЖКТ.

3.Поражение
нервной системы.

Особенности
анемического синдрома:

Поскольку анемия развивается в течение
нескольких лет, пациенты переносят
удовлетворительно даже низкие показатели
гемоглобина и эритроцитов.

Наблюдается:

Бледность
с желтушным оттенком вследствие гемолиза
мегалобластов

Гепатомегалия
и небольшая спленомегалия

Увеличение
билирубина

Субфебрилитет.

Со
стороны ЖКТ отмечается:

глоссит, боли в области языка, жжение,
образование эрозий, »лакированный»
язык,

снижение аппетита, неустойчивый стул.

Атрофия
слизистой оболочки на всём протяжении
ЖКТ вследствие нарушения регенерации
клеток ЖКТ.

Со
стороны нервной системы:

фуникулярный
миелоз, поражение задних и боковых
столбов спинного мозга вследствие
нарушения распада жирных клеток —
клинически проявляющееся парестезиями,
ощущением онемения «ватных ног»,
неуверенности походки.

Лабораторная
диагностика В12-дефицитной анемии.

Поражение
3-х ростков кроветворения, но больше
эритроидного, поэтому возникает

анемия,
тромбоцитопения, лейкопения;

Эритроциты
— в виде макроцитов. Остатки ядер в виде
телец Жолли и колец Кебо.

Так
как в эритроцитах содержится много
гемоглобина, а количество эритроцитов
значительно снижено, ЦП больше 1
(гиперхромия).Полисегментация нейтрофилов.

Снижение
количество тромбоцитов.

Увеличение
непрямого билирубина (гемолиз макроцитов).

Обязательна
стернальная пункция, которая при
панцитопении выявляет отсутствие
оксифильных форм — « синий косный мозг».

Количество
ретикулоцитов снижено.

Лечение (только после стернальной
пункции).

Витамин В12 (200-500мкг1 раз в сутки).

На 5
-8 день должен произойти ретикулоцитарный
криз (до 20-30%),что является косвенным
подтверждением диагноза.

Основная
роль медсестры при уходе и наблюдении
за пациентами с данной патологией
следующая:

Следить
за соблюдением предписанного режима и
диеты,

Медикаментозной
терапии (препараты железа, вит. В12,
фолиевой кислоты), их правильном
применении.

Подготовить
пациента к стернальной пункции.

Подготовить
стерильный инструментальный столик
для выполнения врачом стернальной
пункции.

Осуществлять
помощь врачу при выполнении им стернальной
пункции.

Уметь
выявить проблемы пациента и грамотно
их решить (нарушение целостности кожных
покровов, слизистых; ломкость волос,
ногтей, головокружение, слабость и
т.д.).

Осуществлять
инфекционную безопасность пациенту (
соблюдение СЭР, проветривание палаты,
контроль посещений пациента и т.д.)

Вопросы
для контроля усвоения материала на
лекции:

1.Что
такое анемия? (Нормы количества
эритроцитов и гемоглобина в периферической
крови).

2.Основные
клинические синдромы при железодефицитной
анемии.

3.
Основные клинические проявления
В12-дефицитной анемии.

4.Основная
причина железодефицитной анемии.

5.
Основная причина В12-дефицитной анемии.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

Источник

Содержание

Введение…………………………………………………………………………3

1.
Классификация……………………………………………………………….4

2.Этиология и
патогенез……………………………………………………….6

3. Клиническая
картина………………………………………………………..7

4.
Диагностика………………………………………………………………….8

5.Лечение………………………………………………………………………..9

6. Сестринский процесс
при анемии…………………………………………10

Заключение…………………………………………………………………….11

Литература……………………………………………………………………..12

Введение

Анемия — уменьшение в
крови общего количества гемоглобина, которое, за исключением острых
кровопотерь, характеризуется снижением уровня гемоглобина в единице объема
крови.

В большинстве случаев при
анемии падает и уровень эритроцитов в крови. Однако при железодефицитных
состояниях, анемиях, связанных с нарушением синтеза порфиринов, талассемии
содержание эритроцитов в крови может оставаться нормальным (при талассемии —
нередко повышенным) при низком уровне гемоглобина.

Анемия может быть связана
с большой кровопотерей, понижением функции красного костного мозга, недостаточным
поступлением в организм необходимых для процессов кроветворения веществ, в
частности цианокобаламина или железа, а также с инфекционно-токсическим
воздействием на костный мозг.

По цветовому показателю
крови различают гипохромную и гиперхромную анемию. Гиперхромная анемия характеризуется
высоким цветовым показателем крови (более 1,2), При гипохромной — количество
гемоглобина в крови снижается в меньшей степени, чем количество эритроцитов
(гемоглобин — менее 0,9).

В механизме развития ряда
анемий общим, моментом является понижение регенеративной способности красного
костного мозга. Потеря способности костного мозга вырабатывать эритроциты
приводит к быстрому нарастанию анемии.

Анемии всегда вторичны,
т. е. являются одним из симптомов какого-то общего заболевания. Наряду с часто
встречающимися и легко диагностируемыми формами анемии имеются и очень редкие
анемические синдромы, требующие для диагностики сложных методических приемов.
Некоторые формы анемии можно диагностировать лишь в специализированных учреждениях.

1. Классификация

Из многочисленных
классификаций, строившихся по этиологическому, патогенетическому и клиническому
принципу, наиболее удачными оказались патогенетические.

I. Дефицитные
анемии

Преимущественно
белково-дефицитные.

Преимущественно
витамино-дефицитные.

Преимущественно
железодефицитные.

II. Постгеморрагические
анемии

Анемии вследствие острых
кровопотерь.

Анемии вследствие
хронических кровопотерь.

III. Гипо- и
апластические анемии А.

Врожденные формы

1. С поражением эритро-,
лейко- и тромбоцитопоэза:

а) с врожденными
аномалиями развития (тип Фанкони);

б) без врожденных
аномалий развития (тип Эстрена-Дамешека).

2. С парциальным
поражением гемопоэза:

а) избирательная
эритроидная аплазия (тип Блекфена-Даймонда)

Б. Приобретенные
формы

1.С поражением эритро-,
лейко- и тромбоцитопоэза: а) острая апластическая;

б) подострая
гипопластическая; в) хроническая гипопластическая;

г) хроническая
гипопластическая с гемолитическим компонентом на почве аутоиммунизации.

2.Парциальная
гипопластическая анемия с избирательным поражением эритропоэза.

IV. Гемолитические
анемии А.

Наследственные

1. Мембранопатии
(микросфероцитоз, элиптоцитоз, пиропойкилоцитоз, стоматоцитоз, ксероцитоз,
пароксизмальная ночная гемоглобинурия и др.);

2. Ферментопатии (дефекты
цикла Эмбдена — Мейергофа, пентозофосфатного цикла, обмена нуклетотидов,
метгемоглобинемия).

3. Дефекты структуры и
синтеза гемоглобина (серповидноклеточная болезнь и другие гемоглобинозы с
аномальными гемоглобинами; талассемии, эритропорфирии).

Б. Приобретенные

1. Иммунные и
иммунопатологические (изоиммунные — переливание несовместимой крови,
гемолитическая болезнь новорожденных; утоиммунные, гаптеновые медикаментозные и
др.);

2. Инфекционные
(цитомегаловирусная и другие вирусные инфекции, бактериальные инфекции —
менингококковая и др.);

3. Витаминодефицитные
(Е-витаминодефицитная анемия недоношенных) и анемии, обусловленные отравлениями
тяжелыми металлами, ядом змей.

4. ДВС-синдром разной
этиологии.

Выделяют следующие
наиболее часто встречающиеся формы анемии (классификация по В.Я. Шустова, 1988 г.):

Постгеморрагическая
анемия, возникающая в результате кровопотери (острая и хроническая),

Железодефицитная анемия,
развивающаяся в связи с недостатком в организме железа.

В12-дефицитная
анемия, связанная с недостатком антианемического фактора (цианокобаламина).

Гемолитическая анемия,
возникающая вследствие распада эритроцитов.

5. Гипопластическая
анемия, развивающаяся при угнете
нии функции костного мозга.

2. Этиология и патогенез

Анемии, возникающие в
результате недостаточного поступления в организм или нарушенного всасывания
продуктов, необходимых для построения молекулы гемоглобина, называются
дефицитными. Самую большую группу среди дефицитных анемий составляют анемии
алиментарные. Эти анемии, по данным ВОЗ и ФАО, являются наиболее
распространенными в мире, поражая до 60% населения развивающихся стран.

На этиологию указывает
само название этих анемий. Здесь играет роль, как полное голодание, так и дефицит
железа, белка и витаминов при частичном голодании. В некоторых случаях
этиологическими моментами, препятствующими нормальному всасыванию пищи из
кишечника являются патологические его состояния (целиакия, спру, потери белка
при белково-депривной энтеропатии, язвенном колите и др.).

Несмотря на тесную
взаимосвязь всех видов обмена, в большинстве случаев можно выделить ведущее
звено в патогенезе анемии. Наиболее часто выявляется дефицит железа, который
наряду с участием в транспорте кислорода, гемоглобином принимает участие в
синтезе 13 ферментных систем организма. Вследствие этого дефицит железа
наиболее отчетливо проявляется в клинике. Недостаточное поступление железа
приводит к обеднению им депо организма (печень, мышцы, костный мозг). Несмотря
на повышение резорбтивной функции кишечника при железодефицитной анемии и
усиление пассивного всасывания железа на всем протяжении тонких кишок,
потребность организма в железе остается неудовлетворенной и гемоглобинизация
клеток эритроцитного ряда происходит недостаточно.

Белковый дефицит в свою
очередь препятствует достаточной выработке белков, обеспечивающих транспорт
железа, связывающих железо в депо, и белков, образующих гемоглобин.

3.
Клиническая картина

Железодефицитная
анемия. При осмотре
иногда определяется мягкий край печени, выступающий из-под реберной дуги на 2-4
см, иногда удается пальпировать край селезенки. В крови снижен уровень
гемоглобина (до 80 г/л) и число эритроцитов (до 3,5-1012). Отмечается
гипохромия.

Методы обследования
анемии широко распространены; их причиной может быть патология эритроцитов
костного мозга, либо системное заболевание. Термин «анемия» означает снижение
количества циркулирующих эритроцитов; общепринятые критерии этого состояния НЬ
< 120 г/л (Н1 < 36%) у женщин и НЬ < 140 г/л (Н1 < 42%) у мужчин.
При тяжелой железодефицитной анемии бывают извращенные вкусовые пристрастия
употребление в пищу льда, крахмала и глины; в 510% случаев наблюдается
спленомегалия; изредка отмечается койлонихия (ложко-образные ногти).

Клинические проявления
зависят от этиологии, выраженности и скорости развития анемии. Сопутствующие
заболевания, в частности болезни сердца и легких, усугубляют тяжесть анемии.
Как правило, при НЬ < 70 г/л появляются признаки тканевой гипоксии
(утомляемость, головная боль, одышка, головокружение, стенокардия). При тяжелой
анемии отмечаются бледность и компенсаторная тахикардия. Даже тяжелая анемия
может хорошо переноситься, если она развивается постепенно.

Клиническая картина
острой постгеморрагической анемии: : довольно тяжелое общее состояние больного, слабость,
головокружение, шум в ушах, одышка, сердцебиение, тяжесть в области сердца,
зябкость, нарушение зрения, жажда (обезвоженность тканей), нередки обмороки, а
в тяжелых случаях — коллапс. Отмечаются бледность, светло-голубой оттенок
склер, зрачки расширены. Пульс частый, слабого наполнения, иногда аритмичный,
артериальное давление понижено. Тургор кожи, температура тела понижены. При
аускультации сердца отмечается систолический шум (в данном случае — анемический).

4.
Диагностика

Острая постгеморрагическая анемия

В терапевтической
практике острые кровопотери могут произойти в результате обширного
кровотечения из язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, из варикозных вен
пищевода, при поражении легких туберкулезом или бронхоэктазами.

OAK — определяется лейкоцитоз,
ретикулоцитоз. Эритроциты и гемоглобин снижаются только через 4-6 часов после
кровопотери. Анемия имеет гипохромный характер.

Хроническая
постгеморрагическая анемия. Развивается анемия чаще всего в результате повторных желудочно-кишечных,
геморроидальных маточных кровотечений. OAK — лейкопения, относительный лимфоцитоз, цветной
показатель 0,5-0,7. СОЭ — увеличена.

Железодефицитная
анемия. При
небольшом дефиците железа СЭО обычно нормальный. При нарастании дефицита железа
возрастает анизоцитоз, появляются гипохромные микроцитарные клетки. Далее
происходит снижение СЭО и развивается анемия. Анализ мазка периферической крови
позволяет выявить также пойкилоцитоз с уродливыми формами эритроцитов, иногда
мишеневидные эритроциты. Возможно повышение числа тромбоцитов.

Для подтверждения
диагноза нужно оценить запасы железа в организме, что можно сделать косвенным
образом по уровню ферритина в сыворотке.

1.
Уровень
сывороточного ферритина ниже 12 мкг% (норма — от 12 до 300 мкг%) указывает на
малый запас железа в организме. Ферритин белок острой фазы воспаления, поэтому
при воспалении, заболеваниях печени и опухолях его содержание может быть
нормальным, несмотря на снижение запасов железа. В целом, уровень ферритина,
превышающий 200 мкг%, свидетельствует (независимо от сопутствующих заболеваний)
о достаточном запасе железа. При железодефицитной анемии содержание
сывороточного железа, как правило, низкое (< 60 мкг%), а общая
железосвязывающая способность сыворотки повышена (> 360 мкг%), но эти
показатели подвержены колебаниям и потому относятся к менее достоверным
индикаторам дефицита железа. 2. Уровень протопорфирина эритроцитов при дефиците
железа, как правило, повышен.

5. Лечение

При острой
постгеморрагической анемии проводится борьба с кровопотерей и острой
сосудистой недостаточностью, в случаях шока — внутривенно капельно вводятся
кровезаменители (полиглюкин, плазма крови, 5% раствор глюкозы и др.).

При хронической
постгеморрагической анемии лечение направлено на устранение источника
кровотечения, терапию основного заболевания. Из медикаментозных средств
назначаются препараты железа (гемостимулин, ферроцерон, ферроплекс и др.)-
Лечение назначает и контролирует гематолог.

Прогноз зависит от
величины и скорости кровотечения. У здоровых людей даже при незначительной
кровопотере состав крови восстанавливается через 4- 5 недель.

Для лечения железодефицитной
анемии необходимо выявить ее причину и восполнить запасы железа в
организме. Последнее достигается назначением препаратов железа внутрь либо
парентерально; обычное поступление железа с пищей способно лишь восполнить его
суточную нормальную потерю. После начала лечения количество ретикулоцитов резко
возрастает уже через 5-10 сут, а НЬ поднимается на протяжении 12 мес. Низкая
эффективность терапии чаще всего обусловлена тем, что больной не принимает
препараты, однако могут играть роль и другие факторы: нарушение всасывания,
продолжающаяся кровопотеря или полиэтиологический характер анемии. Другие
средства для лечения железодефицитной анемии глюконат или фумарат железа.

6.
Сестринский процесс при анемии

Проблема	Действия медсестры
Потенциальная угроза здоровью, связанная с дефицитом информации о своем заболевании	Провести беседу с пациентом о его заболевании, предупреждении возможных осложнений н профилактике обострений. Обеспечить пациента необходимой научно популярной литературой
Трудности в принятии изменений диеты в связи со сложившимися ранее привычками	Провести беседу с пациентом о значении и влиянии диетического питания на течение болезни и выздоровление. Поощрять пациента к следованию диете. Проводить контроль за передачами родственников
Риск падения из-за слабости, головокружения, высокой температуры; нарушений координации и онемения конечностей	Проводить контроль за соблюдением пациентом режима двигательной активности. Оказывать пациенту помощь при перемещении; сопровождать его. Оказывать помощь пациенту в выполнении мероприятий по личной гигиене. Обеспечить средствами связи с медперсоналом
Тошнота, изменение вкуса	Создать благоприятную обстановку во время еды. Следить, чтобы пациент получал любимые блюда и красиво оформленные. Провести беседу с родственниками пациента о характере передач. Рекомендовать принимать пищу маленькими порциями, но часто (дробное питание)
Слабость, быстрая утомляемость	Проводить контроль за соблюдением пациентом предписанного врачом режима двигательной активности. Проводить контроль за своевременным приемом пациентом лекарственных препаратов
Затруднения глотания из-за болей в горле	Рекомендовать принимать жидкую и полужидкую пищу маленькими порциями, но часто (дробное питание). Проводить контроль за своевременным приемом пациентом лекарственных препаратов. Обеспечить уход за полостью рта пациента
Снижение аппетита из-за депрессии и высокой температуры тела; риск снижения массы тела; риск обезвоживания	Провести беседу с пациентом и его родственниками о необходимости полноценного питания. Создать благоприятную обстановку во время еды.

Заключение

Анемия — патологическое
состояние, при котором уменьшено содержание гемоглобина в крови, чаще при одновременном
снижении количества эритроцитов.

Анемия возникает во все
периоды жизни человека не только при различных заболеваниях. Развитие анемии
может быть связано с климактерическим периодом, гормональными нарушениями,
характером питания, заболеваниями пищеварительного тракта, печени, почек,
нарушением всасывания, аутоиммунными состояниями, оперативным вмешательством и
другими факторами. Нередко анемия является самостоятельным или сопутствующим
симптомом многих внутренних заболеваний, инфекционных и онкологических
болезней.

Терапия зависит от
природы вызвавших анемию факторов. Наилучшие результаты наблюдаются при
введении отдельных недостающих веществ, например железа при железодефицитной
анемии, витамина B12 при пернициозной анемии и фолиевой кислоты при спру
(заболевании, характеризующемся нарушением процессов всасывания в кишечнике и
сопровождающегося мегалобластной анемией).

Анемия, обусловленная
снижением продукции эритроцитов и возникающая при таких хронических
заболеваниях, как рак, инфекции, артрит, болезни почек и гипотиреоз, зачастую
слабо выражена и не требует специального лечения. Лечение основного заболевания
должно благотворно повлиять и на анемию. В ряде случаев бывает необходима
отмена препаратов, подавляющих кроветворение, – антибиотиков или других
химиотерапевтических средств.

Литература

1.
Справочник
медицинской сестры. – М.: Изд-во Эксмо, 2002 -356с.

2.
Справочник врача
общей практики. В 2-х томах. / Под ред. Воробьева Н.С. –М.: Изд-во Эксмо, 2005
— 310с.

3.
Смолева Э.В.
Сестринское дело в терапии. – Ростов н/Д : Феникс, 2007 – 332с.

4.
Яромич И.В.
Сестринское дело. Учебное пособие./ 5-е изд. ООО «Оникс 21 век», 2005 — 414с.

Источник