Особенности атеросклероза при гипертонической болезни
С возрастом повышается риск развития ишемической болезни сердца и артериальной гипертонии. Болезни часто сопровождаются атеросклерозом, дополняя друг друга и влияя на течение и общий прогноз врачей. Атеросклероз и гипертония имеют схожие причины, а их лечение должно проходить комплексно.
Влияние атеросклероза на давление
По классификации международной МКБ 10 понятие атеросклероза включает артериосклероз, атерома, артериолосклероз и т.д. Там же прописаны виды вторичной гипертензии. Атеросклероз и гипертоническая болезнь относятся к группе сердечно-сосудистых заболеваний, которые являются самой распространенной причиной преждевременной смерти.
Атеросклероз сосудов, гипертония и иные недуги сердечно-сосудистой системы приводят к повышению давления, возникновению сердечной недостаточности, инсульту и инфаркту миокарда. Патология больших почечных артерий сопровождается ишемией и почечной недостаточностью. Атеросклероз, развивающийся на фоне ГБ, часто является причиной повышенного АД, которое не понижается гипотензивными препаратами. Такой эффект также наблюдается при атеросклерозе брюшной аорты, поразивший область разветвления сосуда на почечные артерии.
К повышению АД приводит и атеросклероз, расположенный в области расхождения сонной артерии на внутреннюю и наружную. Заболевание сонной артерии приводит к частому, но кратковременному и нестабильному повышению АД в течение суток. Показатели АД могут повыситься на несколько мм.рт.ст., а могут дойти и до критических отметок. При резких и больших скачках АД возможны сдавливающие боли в области сердца, а ЭКГ в таких случаях фиксирует поражение коронарных артерий и симптомы коронарной недостаточности. Патология сонной артерии может привести к ишемии мозга или нейрогенной гипертонии.
Возрастной склероз аорты является хронической патологией и характеризуется уплотнением сосудистых стенок из-за нарушения холестеринового обмена. Вид гипертонии, который сопровождается этим видом атеросклероза, называют аортально-склеротической.
Церебральный атеросклероз и ишемия мозга также приводят к развитию и усилению АГ. При недостатке кровоснабжения отдельного участка мозга возникает инсульт. Обычно к нему приводит тромбоз или кровоизлияние, сопровождаемые внезапным и сильным подъемом АД. Высокое давление может продержаться до 5 дней, после чего вернуться к нормальным показателям. После инсульта часто наблюдается гипотензивный рефлекс: давление приходит в норму и больше не повышается.
При затяжной недостаточности кровоснабжения отделов больших полушарий мозга начинает развиваться хроническая ишемия. Она истощает корковую нейродинамику и вызывает невроз. Расстройство деятельности ЦНС приводит к развитию АГ.
Гипертония и атеросклероз сосудов взаимодействуют и в обратном порядке, когда повышенное АД становится причиной развития атеросклероза:
- Патология быстрее развивается на участках, где наблюдается повышенное давление, а также в местах изгибов и расхождения артерий;
- Атеросклероз легочной артерии возникает только при наличии повышенного АД;
- Сужение периферических сосудов развивается при постоянном физической усталости и больших нагрузках;
- Атеросклероз мозговых артерий часто поражает людей, несущих повышенную эмоциональную нагрузку и большую часть времени занимающихся умственной работой.
У левшей патология сосудов поражает чаще левую половину тела, поскольку она больше задействована в повседневной работе и более активна.
Причины развития заболеваний
Наличие повышенного давления связывают с нарушением работы регуляторных функций ЦНС, которые отвечают за контроль работы внутренних органов. По этой причине гипертонию часто сопровождают нервные срывы, эмоциональное истощение, усталость, слабость, депрессия. Эти симптомы проявляются и на разных стадиях атеросклероза.
К развитию гипертонической болезни приводит:
- Неправильное питание с употреблением соленой и острой пищи;
- Лишний вес;
- Злоупотребление алкоголем и курением;
- Гиподинамия;
- Наследственность;
- Плохая экологическая обстановка;
- Негативный психологический климат.
Эти причины вызывают и развитие атеросклероза. Дополнительно он возникает на фоне:
- Нарушенного жирового обмена (дислипидемия), которое приводит к повышению холестерина в крови;
- Инфекционных и интоксикационных болезней.
Артериальная гипертония поражает как молодых, так и пожилых людей. Большой риск развития есть у мужчин в возрасте от 40 лет, и у женщин старше 50 лет. Тут атеросклероз отличается: обычно он проявляется после 45 лет как у мужчин, так и у женщин.
Симптомы гипертонии и атеросклероза
Симптоматика гипертонической болезни зависит от стадии и наличия сторонних хронических процессов в организме. Первые признаки развития недуга — головокружения, которые могут сопровождаться тошнотой и сильной головной болью, шумом или звоном в ушах, нарушением сна и вялостью, рвотой, мигренью и учащенным сердцебиением. Затем к симптоматике прибавляется одышка даже при незначительных физических нагрузках. При АД свыше 145/95 мм.рт.ст. количество симптомов увеличивается. У пациентов отмечается:
- Повышенная потливость;
- Изменение цвета кожного покрова;
- Дрожание или онемение пальцев;
- Продолжительная боль в левой части груди;
- Отечность;
- Фотопсия или временное ухудшение зрения.
Опасна гипертония осложнениями. Ее длительное или злокачественное течение провоцирует поражение органов-мишеней: головного мозга, сердца, почек, глаз, сосудов. Отсутствие стабильного кровообращения на фоне хронической гипертонии может привести к развитию инсульта, инфаркта миокарда, астмы сердца и т.д. Гипертонический криз сопровождается сильными головными болями и головокружениями, может стать причиной потери сознания, инсульта и комы.
Проявление атеросклероза
От гипертонии атеросклероз отличается долгим бессимптомным периодом, когда происходит накопление в крови холестерина. Симптомы начинают проявляться при сужении сосудов более, чем на половину. В клиническом периоде болезнь подразделяют на 3 стадии. На первой или ишемической стадии происходит уменьшение кровоснабжения. Ишемия при атеросклерозе, сопровождающаяся поражением коронарных сосудов, запускает процесс развития стенокардии. Тромбонекротический этап характеризуется возникновением тромбоза, на фиброзной стадии которого происходит замещение эластичной ткани сосудов на соединительную.
Клиника болезни проявляется в зависимости от места патологии. Симптомы поражения коронарных сосудов обычно начинаются со стенокардии, которая приводит в запущенных случаях к кардиосклерозу и инфаркту миокарда. Проявление атеросклероза аорты в грудной области можно распознать по давящей боли в области сердца, которая отдает в одну или обе руки, в область спины, шеи и верхнюю часть живота. Если стенокардические боли проходят быстро, то аорталгия может проявляться в течение нескольких дней. При ухудшении эластичности стенок сосудов происходит повышение нагрузки на миокард, что становится причиной развития гипертрофии левого желудочка.
При патологии брюшной аорты возникают боли в животе. При поражении нисходящей части аорты в области ее разделения на подвздошные артерии возможно онемение и беспричинное замерзание ног, омертвение тканей нижних конечностей и перемежающаяся хромота. Атеросклероз брюшной артерии сопровождается хронической ишемией кишечника и нарушением пищеварения, запорами, резкими скачками АД и нарушением сердечного ритма. Почечная форма атеросклероза вызывает вазоренальную симптоматическую АГ, которая выявляется по появлению в моче белка и большого количества эритроцитов.
При закупорке мозговых сосудов у больного ухудшается память, снижаются интеллектуальные способности и работоспособность, концентрация внимания. Часто на этом фоне возникают нарушения сна, головокружения, головные боли, фотопсии. В тяжелых случаях наблюдаются нарушения психического состояния и поведения. Облитерирующий атеросклероз нижних конечностей проявляется болевыми ощущениями в мышцах, слабостью, онемением и бледностью кожи.
Сужение сосудов сердца приводит к атеросклерозу или ишемической болезни сердца, инфаркту миокарда. ИБС, атеросклероз, острая сердечная недостаточность, диагностированные одновременно, могут закончиться инвалидностью и летальным исходом.
Лечение заболеваний
Медикаментозные методы
Для снижения повышенного давления применяют несколько групп лекарственных препаратов. Обычно назначают ингибиторы АПФ, которые противодействуют перерастанию ангиотензина I в активную форму ангиотензина II. Это приводит к расширению сосудов и нормализации уровня АД. Используют для лечения гипертонии и антагонисты ангиотензивных рецепторов. Они не только блокируют сами рецепторы, но и не позволяют ангиотензину II вступать с ними во взаимодействие. Блокаторы кальциевых каналов противодействуют поступлению кальция к клеткам и образованию сократительного белка. Результат приема препарата — расширение сосудов, плохая сопротивляемость течению крови и сокращение нагрузки на сердце.
Больным также назначают диуретики, которые выводят из организма с лишней жидкостью ионы натрия. Поскольку мочегонные препараты удаляют из организма и полезные для ССС ионы натрия — необходимо дополнять их приемом калиевых лекарств. Нейротропные средства применяют при АГ, связанной со стрессами и депрессией. Они регулируют работу центральной нервной системы. На начальной стадии болезни часто достаточного одного из препаратов для нормализации давления. Но при прогрессировании и хронической форме врачи назначают комплекс из 2-3 лекарственных средств.
Лекарственные препараты против атеросклероза подразделяют на несколько групп по силе и направленности действия. Обычно их назначают в комплексе с лекарствами от гипертонии. Самая обширная группа — это фибраты. Они предназначены для нормализации липидного обмена. Никотиновая кислота уменьшает количество в крови холестерина и триглицеридов, повышает содержание ЛПВП и препятствует липолизу. Ее положительное влияние отмечается и при АГ: препарат способствует плавному понижению давления. Прием препаратов группы статинов уменьшает выработку клетками печени холестерина. Еще одна группа препаратов — это секвестранты желчных кислот. Их роль — изолирование жирных кислот, находящихся в тонком кишечнике. В результате приема лекарств печени начинает перерабатывать холестерин в жирные кислоты.
Народные методы
Применение при гипертонии и атеросклерозе любых растительных препаратов должно быть согласовано с лечащим врачом. Самолечение недопустимо и опасно, может спровоцировать развитие осложнений.
Для снижения холестерина в крови и понижения показателей АД используют:
- Чеснок. Для настойки потребуется около 60 г пропущенного через пресс чеснока и 0,2 л водки. Смесь настаивают 13-15 дней, а принимают трижды в день по 10 капель, растворенных в стакане теплого молока или воды;
- Сок из клубники и земляники. Он обладает выраженным мочегонным эффектом и нормализует солевой обмен;
- Отвар из 5 ст.л. сосновых иголок, нескольких ягод шиповника и луковой шелухи способствует замедлению развития сухой гангрены;
- Порошок из корней одуванчика способствует очищению сосудов от холестериновых бляшек, улучшению кровотока, плавной нормализации АД;
- При повышенном АД можно подержать ноги в теплой воде с эфирными расслабляющими маслами;
- Если гипертония обусловлена недугами сердца, то помогает свежий свекольный сок с медом. Принимают его по ст.л. 5 раз в день.
Многие народные средства от гипертонии готовятся на основе меда. Если болезнь сопровождается атеросклерозом — от них рекомендуется или отказаться, или свести к минимуму.
Мед при атеросклерозе относится к продуктам, разрешенным в ограниченном употреблении.
Диета при атеросклерозе и гипертонии
Профилактика и лечение заболевания сосудов — это не только прием лекарственных препаратов. Это комплексный подход к изменению образа жизни, который включает обязательную диету и повышение физической активности.
Правильное питание при гипертонии и атеросклерозе схожее и предполагает:
- Ограничение потребления соли;
- Включение в рацион больше свежих фруктов, овощей, зелени;
- Включение в рацион морепродуктов;
- Употребление молочной продукции.
К продуктам, необходимым для здорового питания, относят также:
- Крупы (исключая рис);
- Орехи и семечки;
- Макароны из пшеницы твердых сортов;
- Ржаной хлеб и отруби;
- Нежирную рыбу, телятину, индейку, крольчатину;
- Сухофрукты.
Диета при атеросклерозе и гипертонии полностью исключает употребление жирной и жареной, острой, соленой пищи, большого количества специй, сладостей и хлебобулочных продуктов, консервов, кофе без молока, крепкого чая и газированных напитков.
Важную роль в организации питания при заболеваниях играет разделение дневной порции на 5-6 приемов, а также подсчет калорий. Если болезни сопровождается лишним весом, который негативно влияет на состояние сосудов, то больным рекомендуют диету для снижения массы тела. Она отличается от общих рекомендаций меньшим числом калорий, ограничением хлеба, круп и макаронных изделий, а также разрешенных сладостей.
При составлении меню на день необходимо помнить, что при гипертонии нужно ограничивать объем выпиваемой жидкости. Вместе с соками, супом, чаем и водой в день разрешено выпивать не более 1,7 л.
Артериальная гипертония и атеросклероз часто диагностируются вместе и развиваются на фоне одинаковых причин. Частые стрессы, несбалансированное питание, плохие экологические условия и малоподвижный образ жизни ведут к необратимым изменениям. Симптомы и лечение гипертонии и атеросклероза сосудов зависят от стадии и наличия дополнительных хронических процессов. При болезнях сосудов необходимо повышение физической нагрузки, долгие прогулки и соблюдение постоянной диеты. Средства народной медицины также эффективны в борьбе с недугами, но их употребление должно быть согласовано с врачом. Некоторые компоненты трав содержат вещества, замедляющие или усиливающие действие лекарств, что может спровоцировать развитие опасных осложнений и ухудшение самочувствия.
Болезни
сосудов занимают основное место среди
сердечно-сосудистой патологии по
распространенности и смертности.
Атеросклероз—
хроническое медленно прогрессирующее
заболевание, проявляющееся очаговым
утолщением интимы артерий эластического
и мышечно-эластического типов за счет
отложения липидов (липопро-теидов) и
реактивного разрастания соединительной
ткани.
Атеросклероз
является одной из разновидностей
артериосклероза.
Чаще
всего отмечается у пожилых и старых
людей, увеличиваясь с каждым новым
десятилетием жизни.
В
основе заболевания лежат различные
воздействия, приводящие к нарушению
жиро-белкового обмена и к повреждению
интимы крупных артерий.
К факторам риска атеросклероза
относят возраст, пол, наследственную
предрасположенность, гиперлипидемию,
артериальную гипертензию, сахарный
диабет, курение, психоэмоциональное
перенапряжение и др.
В
настоящее время доминирует точка зрения,
что атеросклероз развивается в
ответ на повреждение эндотелия
различными факторами: гиперлипидемией
(гиперхолестеринемией) и дислипидемией
(имеет значение не только повышение
содержания ЛПНП, но и увеличение их
соотношения с ЛПВП).
Существуют
различные теории атеросклероза:
инфильтрационная
теория,
нервно-метаболическая
теория,
иммунологическая
теория,
рецепторной
теории,
тромбогенная
теория, вирусная теория.
Поражаются
артерии эластического и
мышечно-эластического типов, артерии
мышечного типа страдают значительно
реже. Атерогенез
включает в себя три стадии
при
макроскопическом осмотре:
1) жировые полоски, 2) атероматозные
бляшки и 3) осложненные поражения.
1.
Жировые пятна и полоски
(липоидоз) макроскопически
проявляются участками желтоватого
или серо-желтого цвета, образующими
небольшие (до 1 см) очаги, хорошо
контрастируемые на фоне интимы, но не
возвышающиеся над ее поверхностью. При
микроскопическом
исследовании
эти образования состоят из пенистых
(ксантомных) клеток, содержащих большое
количество липидов и окрашиваемых
cуданом III в желтый цвет. Эта стадия
является обратимой, однако может перейти
в следующую.
2.
Атероматозные (фиброзные) бляшки
представляют собой белые или
белесовато-желтые хаотично расположенные
плотные образования до 1,5 см диаметром,
выступающие над поверхностью интимы.
Часто располагаются в области разветвления
и изгибов артерий, где отмечаются
наибольшие гемодинамические нагрузки.
На разрезе бляшка состоит из фиброзной
покрышки, под которой находится небольшое
количество желтоватого содержимого
(липосклеротическаябляшка).
Центральный отдел крупных бляшек
представлен кашицеобразными или
атероматозными (от греч. athere
— кашица) массами (собственно атероматозные
бляшки).
При микроскопическом
исследовании
бляшка состоит
из трех компонентов:
1) липидного, 2) клеточного и 3) волокнистого.
Липидный
компонент
состоит из внутри- и внеклеточных
скоплений липидов. Они занимают
центральный отдел бляшки, представляющий
при атероматозе некротизированный
детрит, состоящий из липидов, кристаллов
холестерина, плазменных белков,
разрушенных клеток и часто с отложением
извести (дистрофическое обызвествление).
Клеточный
компонент
располагается по периферии бляшки и
представлен миоцитами, макрофагами, и
лейкоцитами. Волокнистый
компонент
состоит из внеклеточного матрикса
соединительной ткани — коллагеновых,
эластических волокон и протеогликанов.
По периферии бляшки отмечается образование
сосудов.
3.
Осложненные поражения:
1. Изъязвления атеросклеротической
бляшки (атероматозные
язвы),
возникающие вследствие распада
содержимого бляшек и их фиброзных
покрышек. 2) Образование пристеночных
или обтурирующих тромбов с последующим
развитием тромбоэмболии и тканевой
эмболии атероматозными массами
(атероэмболия).
3) Кровоизлияние в бляшку по типу
интрамуральной, расслаивающей гематомы.
На
основании микроскопических
методов выделяют следующие морфогенетические
стадии заболевания:
Долипидная
стадия. В этой стадии электронномикроскопическими
и гистохимическими методами определяют
нарушение целостности эндотелия,
скопление в интиме плазменных белков,
небольшого количества фибриногена и
липидов, что говорит о повышенной
сосудистой проницаемости. Кроме того,
в стенке артерий наблюдается пролиферация
макрофагальных и гладкомышечных клеток.липоидоз
(соответствующиий стадии жировых пятен
и полос), 3) липосклероз и 4) атероматоз
(отражающие стадию фиброзных бляшек),
5) изъязвление и 6) атерокальциноз.
В
зависимости от преимущественной
локализации сосудистых изменений
выделяют 6
клинико-морфологических форм заболевания,
каждое из
которых в зависимости от степени стеноза
просвета артерий морфологически
проявляется острыми или хроническими
ишемическими изменениями.
1.
Атеросклероз аорты.
Морфологическим проявлением этой формы
атеросклероза является образование
аневризмы, которое чаще всего встречается
в брюшном отделе аорты, где возникают
наиболее выраженные изменения
(изъязвление фиброзных бляшек, пристеночные
тромбы, кальциноз). По форме аневризмы
бывают: цилиндрические, мешковидные
или грыжевидные, а также расслаивающиеся,
которые могут разорваться.
В
результате выраженного атеросклеротического
поражения дуги и грудного отдела аорты
в отдельных случаях может развиться
синдром
дуги аорты.
У больных наблюдается ослабление и даже
отсутствие пульса на лучевой артерии,
ишемия головного мозга с соответствующей
симптоматикой, нарушения зрения вплоть
до слепоты. Вследствие сдавления пищевода
затрудняется глотание, а возвратного
нерва — развивается охриплость голоса.
2.
Атеросклероз венечных артерий сердца
является по существу ишемической
болезнью сердца и проявляются либо
развитием инфаркта, либо диффузным
кардиосклерозом.
3.
Атеросклероз артерий головного мозга
приводит к развитию цереброваскулярных
заболеваний: к атрофии коры (старческая
деменция) или к ишемическим инфарктам.
4.
Атеросклероз артерий нижних конечностей.
Изменения наиболее выражены в бедренных
артериях, часто односторонние. В
пораженной конечности (конечностях)
отмечают атрофию, склероз тканей,
возможно развитие гангрены.
Атеросклеротическое
поражение бедренных артерий в сочетании
с поражением брюшного отдела и бифуркации
аорты может вызвать синдром
Лериша,
проявляющийся нарастающей ишемией
нижних конечностей вплоть до развития
гангрены.
5.
Атеросклероз мезентериальных артерий
может привести в гангрене кишки или
ишемическому колиту.
6.
Атеросклероз почечных артерий
часто поражает одну из почек, что приводит
в результате развивающейся ишемии к
вазоренальной гипертензии. Возможны
инфаркты (с последующей их организацией)
или клиновидные участки атрофии.
Формируется крупнобугристая, немного
уменьшенная в размерах почка с
множественными треугольными на разрезе
рубцовыми втяжениями, что получило
название атеросклеротического
нефросклероза (атеросклеротически
сморщенная почка).
При
атеросклерозе смерть наступает в
результате ишемической болезни сердца,
ишемического инфаркта головного мозга,
гангрены кишечника или нижних конечностей,
разрыва аневризмы аорты.
Артериальная
гипертензия
(АГ) — устойчивое
повышение артериального давления.
Может быть первичным идиопатическим
(гипертоническая болезнь) или вторичным
(симптоматические гипертензии).
Гипертоническая
болезнь
(эссенциальная
гипертония) — хроническое заболевание,
основным проявлением которого является
повышение артериального давления.Гипертоническая
болезнь отмечается у 25% населения.
Мужчины болеют чаще женщин, горожане
в 4—6 раз чаще, чем жители сельской
местности. Отмечается выраженное
увеличение заболеваемости с возрастом.
У молодых мужчин заболевание часто
приобретает тяжелый, быстро прогрессирующий
характер.
Факторами
риска эссенциальной гипертонии являются:
1) генетические
факторы, к
которым относят наследуемые нарушения
выделения почками натрия; 2) избыточное
потребление поваренной соли;
3) психо-эмоциональное
перенапряжение.
Определенную
роль играют курение, злоупотребление
алкоголем, повышенная масса тела,
гиподинамия, профессиональная
вредность.
В
основе повышения артериального давления
лежит нарушение между объемом циркулирующей
крови и общим артериолярным сопротивлением.
Существуют
следующие теории ГБ: 1) первичного
повышения минутного объема сердца, 2)
вазоконстрикции,
3) мембранная
теория. Эти
теории дополняют друг друга.
Может
развиваться вторичная артериальная
гипертония, которая наблюдается при
заболеваниях почек (ренальная
гипертензия),
при атеросклеротическом стенозе почечных
артерий (вазоренальная
гипертензия),
эндокринных заболеваниях (феохромоцитома,
карциноидный синдром), врожденных и
приобретенных сужениях крупных
артерий (например, при коарктации аорты).
Во всех случаях симптоматической
гипертонии повышение артериального
давления является осложнением, а не
основным проявлением болезни.
Формы
течения гипертонической болезни:
доброкачественное
течение – характеризуется
небольшой, медленно растущей гипертензией;злокачественное
течение –
характеризуется часто повторяющимся,
быстрым и значительным подъемом АД
(гипертонический
криз).
Изменения,
развивающиеся при
доброкачественном течении
гипертонической болезни, зависят от
стадии заболевания.
1.
Для транзиторной (доклинической,
функциональной)
стадии характерны эпизодические
небольшие подъемы артериального
давления, проявляющиеся спазмом,
плазматическим пропитыванием
и гипертрофией
гладкомышечных клеток артериол.
Развивается
компенсаторная гипертрофия стенки
левого желудочка сердца.
2.
Стадия распространенных сосудистых
изменении характеризуется
стойкой артериальной гипертензией. В
артериолах и мелких артериях в результате
плазматического пропитывания развивается
гиалиноз и склероз (гиалиновый артериоло-
артериосклероз). В средних и крупных
артериях наблюдается гипертрофия
гладкомышечных клеток, разрастание
эластических волокон (гиперэластоз)
с последующим
замещением их на фиброзную ткань
(фиброэластоз).
Это обусловливает повреждение
эндотелиоцитов и формирование
атеросклероза. При гипертонической
болезни атеросклеротические бляшки
циркулярно (концентрически) охватывают
просвет сосуда в отличие от
эксцентрического их расположения при
«обычном» атеросклерозе. В сердце
на этой стадии выявляется жировая
дистрофия кардиомиоцитов. Макроскопически
орган увеличен в размерах за счет
утолщенной стенки левого желудочка,
дряблой консистенции, с расширенными
полостями (эксцентрическая или
миогенная гипертрофия сердца). Миокард
на разрезе приобретает желтовато-коричневый
оттенок.
3.Стадия
вторичных органных поражении
отличается грубыми нарушениями в
пораженных органах, обусловленными
значительными изменениями артериол и
артерий. В зависимости от преобладания
изменений выделяют
1) сердечную,2)
мозговую и 3) почечную клинико-морфологическую
формы
заболевания.
В
гипертрофированном
сердце
наблюдают диффузный
мелкоочаговый кардиосклероз
и в ряде случаев — инфаркт
миокарда.
В
почках
развивается доброкачественный
(артериолосклеротический} нефросклероз,
или первично-сморщенные почки. Органы
симметрично уменьшены в размерах,
плотной консистенции, с мелкозернистой
поверхностью, истонченным на разрезе
корковым слоем. Микроскопически
— значительное утолщение стенок
приносящих артериол вследствие
отложения гомогенных, эозинофильных
гиалиновых масс, суживающих сосудистый
просвет. Многие клубочки склерозированы
и гиалинизированы Сохранные клубочки
компенсаторно гипертрофируются. Канальцы
пораженных нефронов атрофичны, а строма
органа склерозирована..
В
головном
мозге —диапедезные
кровоизлияния,
иногда обширные
гематомы,
возникающие вследствие разрыва сосуда.
Микроскопическигиалинизированные
артериолы, периваскулярные скопление
эритроцитов, отек сохранной ткани
мозга.
На
любой стадии гипертонической болезни
и при любой его клинико-морфологической
форме может развиться гипертонический
криз, что
часто отмечается при злокачественном
течении заболевания. Морфологические
признаки криза:
1) спазм; 2)
гофрированность и разрывы базальной
мембраны интимы мелких артерий;
3)разрыхление сосудистой стенки за счет
плазматического
пропитывания’,
4) фибриноидный
некроз
сосудистой стенки; 5) тромбоз.
6) диапедезные
кровоизлияния,
проявляющиеся экстраваскулярным
расположением форменных элементов
крови.
При
злокачественном течении
гипертонической болезни в связи с часто
повторяющимися кризами фибриноидный
некроз и тромбоз артериол различных
оргапнов приводит к множественным
инфарктам и кровоизлияниям.
В
почках
развивается злокачественный
нефросклероз
(Фара), который
проявляется некрозом и лейкоцитарной
инфильтрацией почечных клубочков.
Отмечается отек стромы и множественные
кровоизлияния (клинически проявляющиеся
гематурией), придающие почкам пестрый
вид (некротизирующий гломерулонефрит).
В исходе формируется грубая склеротическая
деформация почечной ткани (нефросклероз).
В
глазах
возникает двусторонний отек зрительного
нерва с плазменным выпотом и
кровоизлияниями в сетчатку.
В
головном мозге
может возникать гипертензивная
энцефалопатия,
проявляющаяся потерей сознания
вследствие отека и множественных мелких
кровоизлияний (за счет фибриноидного
некроза артериол) головного мозга.
При
доброкачественном течении
гипертонической болезни летальный
исход связан с развитием хронической
сердечно-сосудистой недостаточности
(или острой при инфаркте миокарда),
кровоизлиянием в головной мозг и
хронической почечной недостаточностью.
Возможна смерть в результате выраженных
атеросклеротических изменений. При
злокачественном
варианте течения —
хроническая и острая почечная
недостаточность.
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #