Основные симптомы при атеросклерозе артерий головного мозга тест
Сосуды какого типа поражаются при атеросклерозе?
б) мелкие артерии
+ г) артерии эластического типа
+ д) артерии мышечно-эластического типа
Каковы взаимоотношения между атеросклерозом и артериосклерозом?
+ а) атеросклероз — разновидность артериосклероза.
б) артериосклероз — разновидность атеросклероза.
+ в) атеросклероз – метаболический артериосклероз.
г) атеросклероз – старческий артериосклероз.
д) атеросклероз – аллергический артериосклероз.
Назовите разновидности артериосклероза:
б) врожденная аневризма аорты.
+ в) болезнь Менкеберга.
д) болезнь Рейно.
Морфогенез атеросклероза включает следующие стадии:
а) жировые бляшки
+ б) жировые пятна и полоски
в) пристеночный тромб
+ г) фиброзные бляшки
+ д) осложненные поражения
Назовите клинико-анатомические формы атеросклероза:
+ а) атеросклероз аорты
+ б) атеросклероз почечных артерий
в) атеросклероз артерий желудка
+ г) атеросклероз артерий головного мозга
д) атеросклероз легочной артерии
Укажите механизм развития кальциноза в атеросклеротической бляшке:
Укажите природу пенистых клеток в атеросклеротической бляшке:
а) плазматические клетки
+ д) гладкомышечные клетки
Где преимущественно локализуются изменения при атеросклерозе аорты?
а) в области дуги аорты
б) в области восходящей части аорты
+ в) в брюшном отделе аорты
г) в левой подключичной артерии
д) в органных артериях
При атеросклерозе обычно поражаются:
+ а) артерии сердца
б) артерии верхних конечностей
+ в) артерии виллизиева круга
+ г) подколенные артерии
д) брыжеечные артерии
Ведущим звеном в патогенезе атеросклероза является:
а) нарушение обмена липопротеинов
+ б) повреждение эндотелия
в) накопление пенистых клеток
г) экспрессия молекул адгезии на эндотелиоцитах
д) повреждение рецепторов макрофагов
Укажите виды осложненных макроскопических изменений интимы артерий при атеросклерозе:
+ в) пристеночный тромбоз
+ г) разрывы стенки артерии
+ д) интрамуральные кровоизлияния
Назовите основные компоненты атеросклеротической бляшки:
Назовите важные и наиболее часто встречающиеся последствия атеросклероза, обусловленные острым или хроническим нарушением артериального кровоснабжения тканей:
+ а) инфаркт миокарда
б) тромбоэмболия легочной артерии
+ в) инфаркт головного мозга
+ г) аневризма аорты
Дайте макроскопическую характеристику почек при атеросклеротическом нефросклерозе:
+ а) асимметрично уменьшены в размерах
б) симметрично уменьшены в размерах
в) поверхность мелкозернистая
+ г) поверхность крупнобугристая
д) расширение лоханки и чашечек
Назовите современную теорию патогенеза атеросклероза:
Дайте макроскопическую характеристику жировых пятен и полосок при атеросклерозе:
а) возвышаются над интимой
+ б) не возвышаются над интимой
в) локализуются в средней оболочке
г) локализуются в адвентиции
д) придают интиме бугристый вид
Дайте макроскопическую характеристику фиброзных бляшек при атеросклерозе:
+ а) бело-желтые образования в интиме
+ б) возвышаются над интимой
в) не возвышаются над интимой
+ г) придают интиме бугристый вид
д) придают интиме вид шагреневой кожи
Назовите авторов рецепторной теории патогенеза атеросклероза:
а) Альфред Дьюгед
б) Николай Аничков
+ в) Иосиф Гольдштейн
д) Николай Мясников
Укажите характерные изменения почек при атеросклерозе:
а) артериолосклеротический нефросклероз
+ б) атеросклеротический нефросклероз
+ г) инфаркты почек
д) гангрена почек
Назовите микроскопическую стадию сосудистых поражений при атеросклерозе:
Укажите причину гангрены кишечника при атеросклерозе:
а) венозный тромбоз
+ б) тромбоз мезентериальных артерий
+ в) тромбоэмболия мезентериальных артерий
г) спазм мезентериальных артерий
д) спазм артерий нижних конечностей
Содержимое пенистых клеток избирательно окрашивается:
+ г) осмиевой кислотой
Назовите синонимы гипертонической болезни:
а) симптоматическая гипертензия
+ б) первичная гипертензия
в) вторичная гипертензия
+ г) эссенциальная гипертензия
д) нейрогенная гипертензия
Какие патологические состояния могут приводить к вторичной гипертензии?
а) заболевания печени
+ б) заболевания почек
+ в) заболевания ЦНС
+ г) заболевание эндокринной системы
+ д) заболевания сосудов
Клинико-морфологические формы артериальной гипертензии:
Какие сосуды преимущественно (первично) поражаются при гипертонической болезни?
а) артерии эластического типа
б) артерии мышечно-эластического типа
в) артерии мышечного типа
Дайте макроскопическую характеристику почек при артериолосклеротическом нефросклерозе:
а) ассиметрично уменьшены в размерах
+ б) симметрично уменьшены в размерах
в) дряблой консистенции
+ г) плотной консистенции
+ д) поверхность мелкозернистая
Назовите клинические выражения артериолосклеротического нефроцирроза при гипертонической болезни:
а) острая сердечная недостаточность
б) хроническая сердечная недостаточность
в) острая почечная недостаточность
+ г) хроническая почечная недостаточность
+ д) азотемическая уремия
Назовите современную теорию патогенеза эссенциальной гипертензии:
Ишемическая болезнь сердца.
Назовите фоновые заболевания при ИБС:
б) сахарный диабет
+ д) гипертоническая болезнь
Укажите формы ИБС:
Укажите морфологические эквиваленты острой ИБС:
а) острая аневризма сердца
+ б) инфаркт миокарда
в) хроническая аневризма сердца
+ г) острая очаговая ишемическая дистрофия миокарда
+ д) внезапная сердечная смерть
Укажите клинические формы острой ИБС:
+ б) острый инфаркт миокарда
в) острая ишемия
Назовите морфологические эквиваленты стенокардии:
+ а) внезапная сердечная смерть
б) острый инфаркт миокарда
+ в) острая очаговая ишемическая дистрофия миокарда
г) острая аневризма сердца
д) рецидивирующий инфаркт миокарда
Назовите формы стенокардии
а) приобретенная форма
+ б) стабильная форма
+ в) нестабильная форма
+ г) стенокардия напряжения
+ д) стенокардия покоя
Внезапная сердечная смерть наступает в результате ишемии миокарда, которая длится в течении:
Через какое время после приступа острой ишемии зона инфаркта миокарда становится различимой макроскопически:
а) через 1 – 2часа
б) через 6 – 8 часов
в) через 8 – 12 часов
+ г) через 18 – 24 часа
+ д) через 24 – 32 часа
Что такое инфаркт миокарда?
+ а) форма острой ИБС
б) форма хронической ИБС
+ в) ишемический некроз
+ г) сосудистый некроз
Укажите причины инфаркта миокарда:
+ а) спазм коронарной артерии
б) нарушение венозного оттока
в) гипертрофия миокарда
+ г) тромбоз коронарной артерии
+ д) тромбоэмболия коронарной артерии
Какие макроскопические изменения в коронарных артериях можно обнаружить у больных ИБС?
+ а) жировые пятна и полоски
+ в) фиброзные бляшки
Больной поступает в клинику с приступом стенокардии и через 15 минут от начала приступа умирает от асистолии. Какое это заболевание и его форма?
б) хроническая ИБС
+ в) внезапная сердечная смерть
г) острый инфаркт миокарда
д) острая очаговая ишемическая дистрофия миокарда
Инфаркт миокарда в передней стенке левого желудочка около верхушки обусловлен поражениями в бассейне:
а) правой венечной артерии
+ б) межжелудочковой ветви левой венечной артерии
в) огибающей ветви левой венечной артерии
г) левой подключичной артерии
д) внутренней сонной артерии
Время формирования постинфарктного рубца от момента приступа острой ишемии миокарда на фоне проводимой терапии исчисляется:
Виды инфаркта миокарда в зависимости от времени его возникновения:
+ а) острый (первичный)
+ в) рецидивирующий (рецидивный)
Укажите причины смерти больных инфарктом миокарда:
+ а) кардиогенный шок
+ б) фибрилляция желудочков
+ г) разрыв сердца
+ д) острая сердечная недостаточность
Укажите причину смерти больных хронической ишемической болезнью сердца:
а) кардиогенный шок
б) острая сердечно-сосудистая недостаточность
+ в) хроническая сердечно-сосудистая недостаточность
г) разрыв сердца
д) фибринозный перикардит
Назовите морфологические эквиваленты хронической ИБС:
+ а) диффузный мелкоочаговый кардиосклероз
+ б) диффузный атеросклеротический кардиосклероз
+ в) очаговый постинфарктный кардиосклероз
+ г) хроническая аневризма сердца
д) повторный инфаркт миокарда
Назовите фоновые заболевания при инфаркте мозга:
а) сахарный диабет
+ д) гипертоническая болезнь
Назовите морфологический эквивалент ишемического инсульта:
+ б) ишемический инфаркт
в) ишемическая энцефалопатия
г) субарахноидальное кровоизлияние
д) апоплексическая киста
Назовите морфологические эквиваленты геморрагического иесульта:
Атеросклероз
345. ПРИ АТЕРОСКЛЕРОЗЕ ПОРАЖАЮТСЯ В ПЕРВУЮ ОЧЕРЕДЬ
СЛЕДУЮЩИЕ СЛОИ СОСУДИСТОЙ СТЕНКИ
4) все перечисленные
5) правильного ответа нет
ПРИ АТЕРОСКЛЕРОЗЕ В МЕНЬШЕЙ СТЕПЕНИ
1) артерии мышечного типа
2) артерии мышечно-эластического типа
3) артерии эластического типа
4) артерии всех типов поражаются в одинаковой степени
5) при атеросклероза артерии не поражаются
347. ГЕМОДИНАМИЧЕСКИ ЗНАЧИМЫМ СЧИТАЕТСЯ СУЖЕНИЕ
ПРОСВЕТА КОРОНАРНОЙ АРТЕРИИ НА
5) любое сужение является гемодинамически значимым
348. ИЗ ПЕРЕЧИСЛЕННЫХ ТИПОВ ДИСЛИПОПРОТЕИДЕМИИ
АТЕРОГЕННЫМ НЕ ЯВЛЯЕТСЯ
5) все типы дислипопротеидемии атерогенны одинаково
349. АНТИАТЕРОГЕННУЮ РОЛЬ ИГРАЮТ
2) липопротеиды очень низкой плотности
3) «ремнантные» частицы
4) липопротеиды низкой плотности
5) липопротеиды высокой плотности
350. В ПАТОГЕНЕЗЕ СЕМЕЙНОЙ ГИПЕРХОЛЕСТЕРИНЕМИИ
ОСНОВНОЕ ЗНАЧЕНИЕ ПРИНАДЛЕЖИТ
1) нарушению синтеза липопротеидов низкой плотности
2) нарушению абсорбции холестерина
3) уменьшению количества или отсутствию рецепторов, на
которых фиксируются липопротеиды низкой плотности
4) нарушению катаболизма «ремнантных» частиц
5) нарушению катаболизма липопротеидов очень низкой
351. ПОВЫШЕННЫЙ РИСК ОСТРОГО ПАНКРЕАТИТА ИМЕЕТ
1) I типе дислипопротеидемии
2) типе IIа дислипопротеидемии
3) типе IIб дислипопротеидемии
5) дислипопротеинемия не влияет на риск развития острого
352. МЕХАНИЗМ ГИПОЛИПИДЕМИЧЕСКОГО ДЕЙСТВИЯ
ХОЛЕСТИРАМИНА СВЯЗАН С
1) снижением синтеза холестерина
2) снижением синтеза триглицеридов
3) абсорбцией желчи в кишечнике
4) усилением катаболизма липопротеидов
5) нарушением всасывания ЛПНП
353. ГЛАВНАЯ СОСТАВНАЯ ЧАСТЬ АТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКОЙ
1) гладкие мышечные волокна
354. ДЛЯ ДЕРИВАТОВ ФИБРОЕВОЙ КИСЛОТЫ НАИБОЛЕЕ
1) снижение общего холестерина
2) снижение ХС-ЛНП
3) сниженеи ХС-ЛВП
4) снижение триглицеридов
5) повышение триглицеридов
355. ПРИ ОТСУТСТВИИ ДОСТИЖЕНИЯ ЦЕЛЕВЫХ УРОВНЕЙ
ЛПНП НА ВЫСОКИХ ДОЗАХ НИТРАТОВ ЦЕЛЕСООБРАЗНО
1) отменить статины и лечить пациента фибратами
2) продолжить лечение статинами в комбинации с фибратами
3) продолжить лечение статинами в комбинации с эзетимибом
4) отменить статины и назначить лецитин
5) продолжить проводимую терапию без изменений
К НАИБОЛЕЕ АТЕРОГЕННЫМ ОТНОСЯТ СЛЕДУЮЩИЕ
ТИПЫ ГИПЕРЛИПИДЕМИЙ ПО КЛАССИФИКАЦИИ
5) все перечисленные
357. СПОСОБСТВОВАТЬ РАЗВИТИЮ АТЕРОСКЛЕРОЗА И
ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА МОЖЕТ
2) сахарный диабет
3) ревматоидный артрит
4) легочное сердце
5) цирроз печени
358. К ДОСТОВЕРНЫМ ФАКТОРАМ РИСКА ИШЕМИЧЕСКОЙ
БОЛЕЗНИ СЕРДЦА ОТНОСЯТ
1) желчнокаменная болезнь
3) артериальная гипертензия
5) гиповитаминоз С
359. К ДОСТОВЕРНЫМ ФАКТОРАМ РИСКА АТЕРОСКЛЕРОЗА И
ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА ОТНОСЯТСЯ
1) артериальная гипертензия
2) психоэмоциональные нагрузки
5) все перечисленные
360. ГЛАВНАЯ СОСТАВНАЯ ЧАСТЬ АТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКОЙ
1) гладкие мышечные волокна
361. БОЛЬНОЙ 50 ЛЕТ, ГИПЕРТОНИК, ПОСТУПИЛ ПО ПОВОДУ
ВНЕЗАПНОГО ПОЯВЛЕНИЯ ТЯЖЕЛЫХ БОЛЕЙ В ГРУДИ С
ИРРАДИАЦИЕЙ В ПОЯСНИЦУ И РУКИ. АД — 180/100 ММ РТ. СТ.
СПРАВА, СЛЕВА НЕ ОПРЕДЕЛЯЕТСЯ. НА АОРТЕ
ДИАСТОЛИЧЕСКИЙ ШУМ. НАИБОЛЕЕ ВЕРОЯТНЫЙ ДИАГНОЗ
1) острая расслаивающая аневризма аорты
2) инфаркт миокарда
3) эмболия правой подключичной артерии
5) спонтанный пневмоторакс
362. БОЛЬНОЙ 48 ЛЕТ, КУРИЛЬЩИК, ЗЛОУПОТРЕБЛЯЕТ
АЛКОГОЛЕМ. ЖАЛУЕТСЯ НА БОЛИ В ИКРОНОЖНЫХ
МЫШЦАХ ПРИ ХОДЬБЕ. ПУЛЬСАЦИЯ НА АРТЕРИЯХ СТОП
ОСЛАБЛЕНА. КОНЕЧНОСТИ БЛЕДНЫЕ. ИКРОНОЖНЫЕ
МЫШЦЫ ГИПОТРОФИЧНЫ. ИМЕЕТСЯ ВАРИКОЗНОЕ
РАСШИРЕНИЕ ВЕН НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ. НАИБОЛЕЕ
1) синдром Рейно
2) облитерирующий эндартериит
3) атеросклероз сосудов нижних конечностей
4) узелковый периартериит
5) хронический тромбофлебит
363. ИСКЛЮЧИТЬ ДИАГНОЗ ОБЛИТЕРИРУЮЩЕГО
АТЕРОСКЛЕРОЗА НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ ПОМОГУТ
СЛЕДУЮЩИЕ КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ
1) перемежающаяся хромота
2) сжимающие боли в икроножных мышцах при ходьбе
3) отечность одной из конечностей с резкой болезненностью
4) чувство «замерзание» нижних конечностей
5) судороги нижних конечностей, преимущественно в ночное
364. У БОЛЬНОГО СИСТЕМНЫМ АТЕРОСКЛЕРОЗОМ С
ПРЕИМУЩЕСТВЕННЫМ ПОРАЖЕНИЕМ СОСУДОВ СЕРДЦА
(КЛИНИКА СТЕНОКАРДИИ) И СОСУДОВ НИЖНИХ
КОНЕЧНОСТЕЙ НЕЖЕЛАТЕЛЬНО ПРИМЕНЕНИЕ ПРЕПАРАТОВ
Итоговые тесты с отметками на правильных ответах по пропедевтике внутренних болезней
Страницы работы
Содержание работы
Приобретённые пороки сердца
Площадь митрального отверстия в норме составляет:
Критический стеноз митрального клапана это:
Основные жалобы больных при митральном стенозе:
+Приступы удушья (сердечная астма).
-Тошнота, рвота, боли в эпигастрии.
Ритм «перепела» при митральном стенозе это:
+Усиленный I тон, усиленный II тон и тон открытия митрального клапана.
-I тон ослаблен, II тон не изменен, патологический III тон в диастоле.
-I тон не изменён, II тон ослаблен, систолический шум.
+Уширение зубца Р более 0,12 сек.
-Увеличение высоты зубца Р.
-Удлинение интервала P-Q .
Наиболее частая причина развития митрального стеноза:
+Острая ревматическая лихорадка.
Фибрилляция предсердий является характерным признаком митрального стеноза:
Показания для оперативного лечения митрального стеноза:
+Критическая степень стеноза.
-Недостаточность кровообращения III стадии.
Жалобы пациентов при выраженной недостаточности митрального клапана:
+Одышка при незначительной физической нагрузке.
+Приступы ночной пароксизмальной одышки.
—Боли в области печени.
Основной аускультативный признак недостаточности митрального клапана:
-Диастолический шум во II межреберье справа.
+Систолический шум на протяжении всей систолы на верхушке.
-Короткий систолический шум на верхушке.
-Диастолический шум в точке Боткина.
Этиология недостаточности митрального клапана:
+Острая ревматическая лихорадка.
+Разрыв сосочковых мышц.
Прямой признак недостаточности митрального клапана при допплеровском исследовании:
-Турбулентный диастолический поток в проекции митрального клапана.
+Заброс струи крови из левого желудочка в левое предсердие во время систолы.
-Струя регургитации из аорты в левый желудочек.
Третья степень митральной регургитации по данным катетеризации полостей сердца:
-Менее 15% от ударного объёма левого желудочка
Этиология стеноза устья аорты:
+Острая ревматическая лихорадка.
+Системная красная волчанка.
Средний градиент давления при умеренном стенозе устья аорты:
Жалобы больных при аортальном стенозе:
+Потеря сознания (синкопе).
Аускультативная картина аортального стеноза:
-Дующий диастолический шум во II межреберье справа от грудины.
+Скребущий систолический шум во II межреберье справа от грудины.
— Систолический шум во II межреберье слева от грудины.
Эхокардиография в постоянном допплеровском режиме при стенозе аортального клапана визуализирует:
-Градиент давления между левым предсердием и левым желудочком.
+Градиент давления между левым желудочком и аортой.
-Градиент давления между правым предсердием и правым желудочком.
Хирургическое лечение аортального стеноза рекомендуется при площади аортального отверстия:
-1,5 см 2 на 1 м 2 поверхности тела.
Этиология недостаточности аортального клапана:
+Острая ревматическая лихорадка.
Симптом де Мюссе (покачивание головы вперед и назад) характеризует:
-Недостаточность трикуспидального клапана.
+Недостаточность аортального клапана.
АД при недостаточности аортального клапана:
-180/100 мм рт.столба.
-160/80 мм рт.столба.
+160/40 мм рт.столба.
Этиология острой недостаточности аортального клапана:
+Расслаивающаяся аневризма аорты.
Прямой признак недостаточности аортального клапана при допплеровском исследовании:
-Струя регургитации из левого предсердия в левый желудочек.
-Струя регургитации из правого предсердия в правый желудочек.
+Струя регургитации из аорты в левый желудочек.
Этиология стеноза правого предсердно-желудочкового отверстия:
+Острая ревматическая лихорадка.
+Миксома и тромбы правого предсердия
Наиболее частое сочетание стеноза правого предсердно-желудочкового отверстия:
-Стеноз аортального клапана.
+Стеноз митрального клапана.
-Недостаточность митрального клапана.
Клиническая картина при стенозе правого предсердно-желудочкового отверстия:
Первичные заболевания трёхстворчатого клапана, приводящие к его недостаточности:
+Острая ревматическая лихорадка.
+Пролапс трехстворчатого клапана.
Многоклапанные пороки сердца это:
-Стеноз и недостаточность митрального клапана.
-Стеноз и недостаточность аортального клапана.
Болевой синдром в грудной клетке. Стенокардия.
Основной этиологический фактор ишемической болезни сердца:
-Повышение потребности миокарда в кислороде.
+Атеросклероз венечных артерий.
Основная причина развития стабильной стенокардии:
+Атеросклероз венечных артерий.
Клинические формы стенокардии:
+Безболевая ишемия миокарда.
Клиническая картина болевого синдрома при стабильной стенокардии:
+Связь с физической нагрузкой.
+Прекращение боли в состоянии покоя.
+Сжимающий, давящий характер.
+Иррадиация в левую лопатку.
Основные клинические характеристики болевого синдрома стенокардии:
+Возникает при физической нагрузке.
+Продолжительность от 1 до 15 минут.
+Нитроглицерин снимает боль через 3-5 минут.
-Продолжительность свыше 20 минут.
-Нитроглицерин снимает боль через 20-25 минут.
Факторы риска стенокардии:
+Избыточная масса тела.
+Низкая физическая активность.
Синдром стенокардии наблюдается при:
+Пневмонии с вовлечением плевры.
+Недостаточности аортального клапана.
Показания к коронарной ангиографии при ИБС:
+Стенокардия напряжения выше III ФК при отсутствии эффекта от лечения.
Источники:
https://studfiles.net/preview/6066612/
https://xn--80ahc0abogjs.com/kardiologiya_730/ateroskleroz-46961.html
https://vunivere.ru/work7194
В медицине атеросклероз мозга считают одним из самых опасных заболеваний, который у большинства больных заканчивается серьезными нарушениями физиологического и психического характера.
Атеросклероз головного мозга. Что это? Классификация
Атеросклероз сосудов головного мозга – это специфическое заболевание, при котором сосуды головы, снабжающие орган кислородом и питательными веществами, сужаются за счет отложения на их внутренней поверхности холестерина. Заболевание нередко называют церебральным атеросклерозом, однако это не совсем верно. При атеросклерозе мозга поражаются все сосуды, в том числе капилляры, а при церебральном холестериновые бляшки формируются только в крупных магистральных и средних артериях.
При атеросклерозе головного мозга развивается острая или хроническая недостаточность мозгового кровообращения или ишемия тканей органа. При этом обозначенные патологические изменения имеют вялотекущее развитие с манифестацией (обострением) после 50 лет.
Страдающие атеросклерозом сосудов головного мозга пациенты долгое время не подозревают о существовании патологии.
Классификация заболевания выделяет следующие группы заболеваний в зависимости от локализации и наименования сосудов, в которых происходит отложение холестерина:
- При атеросклерозе экстракраниальных сегментов магистральных артерий головы происходит поражение сонных артерий (общей, наружной и внутренней), брахиоцефального ствола, язычной и лицевой артерии, верхнечелюстной, затылочной и позвоночной артерий. Кроме того, поражаются поверхностная височная и задняя околоушная артерии.
- При атеросклерозе интракраниальных артерий головного мозга происходит поражение правой передней и правой задней мозговых артерий, левой центральной мозговой артерии, базиллярной и правой внутренней сонной артерий.
- При диффузном атеросклерозе поражаются обе группы артерий (и экстракраниальные, и интракраниальные), а также множественно повреждаются мелкие сосуды головного мозга и капилляры.
Обе группы атеросклероза артерий головного мозга приводят к значительным нарушениям в пропускной способности более мелких сосудов и капилляров, что неизбежно сказывается на функционировании ЦНС.
По виду изменений крупных сосудов при патологии выделяют две формы заболевания:
- При нестенозирующем атеросклерозе магистральных артерий головы сосуды не утрачивают гибкости, а сужение их просвета достигается за счет слоя холестерина, осевшего на стенках.
- При стенозирующем атеросклерозе магистральных артерий головы стенки сосудов на определенных участках становятся менее эластичными из-за увеличения количества соединительнотканных волокон. Они не могут растягиваться (расслабляться), из-за чего в патологических очагах постоянно присутствует выраженное сужение (стеноз).
Что касается классификации по типу течения, болезнь может иметь следующие особенности:
- при ремиттирующем течении заболевание прогрессирует волнообразно — симптомы постепенно нарастают, но между обострениями имеются длительные промежутки покоя или ремиссии;
- при медленно прогрессирующем атеросклерозе сосудов головы симптомы присутствуют постоянно, но их интенсивность нарастает медленно, а периоды их полного отсутствия не фиксируются;
- при остром течении симптомы возникают внезапно и приобретают тяжелый характер с обширным поражением тканей органа;
- при злокачественном развитии у пациентов наблюдается стремительное развитие ишемического инсульта, а затем слабоумия и деменции.
Если вовремя не диагностировать и не начать лечение атеросклероза сосудов головного мозга, в 90% и чаще у больных развиваются необратимые изменения ЦНС.
Причины заболевания
Специалистами выявлено множество причин атеросклероза сосудов головного мозга, которые в большинстве случаев сочетаются друг с другом. Основным и самым распространенным явлением, которое приводит к отложению в сосудах мозга холестериновых бляшек, считается возраст. После 50 лет это заболевание в той или иной степени встречается у 8 человек из 10. Причины этого окончательно не выяснены, но ученые склонны полагать, что к неспособности организма выводить вредные липиды из организма приводит естественное замедление метаболизма и изменения гормонального фона.
Кроме того, повлиять на риск возникновения атеросклероза в молодом возрасте могут:
- несбалансированное питание с преобладанием в меню жирных, жареных блюд, богатых углеводами и жирами, острых пряностей на фоне недостаточного количества свежих овощей и фруктов;
- нерегулярное питание, когда периоды острого голода чередуются с употреблением чрезмерного количества пищи;
- заболевания, связанные с нарушением обмена вещества — сахарный диабет, ожирение, гипо- и гипертиреоз и другие;
- гиподинамия или нехватка физической активности и возникшее на этом фоне ожирение;
- вредные привычки — курение и алкоголизм, которые провоцируют сужение сосудов, отражаются на системе кровообращения в целом.
Не исключают врачи и влияние генетического фактора. По статистике у 9 человек из 10, страдающих атеросклерозом головного мозга ближайшие родственники так же сталкивались с заболеваниями, вызванными отложением холестерина в кровеносной системе.
Так как атеросклероз очень часто протекает на фоне гипертонии, специалисты причисляют это заболевание к провоцирующим. Так как основной причиной повышенного кровяного давления служат стрессы, их также считают косвенно причастными к возникновению патологии. Под действием психоэмоциональных факторов сосуды в течение дня могут несколько раз изменять тонус (сужаться и расслабляться), вследствие чего на их внутренней поверхности образуются микроповреждения. На таких ранках холестерин оседает достаточно быстро, образуя бляшки.
Несмотря на выяснение основных источников заболевания, выделить основную причину возникновения атеросклероза мозга врачи не могут. Они называют это заболевание полиэтиологическим, то есть развивающимся при сочетании нескольких факторов.
Чем опасен атеросклероз сосудов головного мозга?
Несмотря на усилия, которые врачи направляют на профилактику заболевания, атеросклероз остается одним из самых распространенных заболеваний. Он занимает второе место в рейтинге самых опасных причин неврологических нарушений и 45% сердечно-сосудистых патологий. Основные опасности атеросклероза магистральных артерий головного мозга состоят в следующих последствиях:
- единичных неврологических расстройств — снижения зрения, ухудшения слуха, памяти, неспособности совершать логические операции, предвидеть последствия своих действий;
- вазомоторных нарушений в виде отсутствия или снижения чувствительности отдельных частей тела и конечностей, парезов и параличей, снижения моторики;
- психических нарушений, при которых человек утрачивает идентификацию собственной личности, не может взаимодействовать с окружающим миром и иногда представляет угрозу для окружающих из-за девиантного поведения.
Но и это не самое страшное, чем опасна эта патология сосудов мозга. При этом заболевании высока вероятность наступления острых, необратимых процессов. Согласно статистике, при атеросклерозе сосудов головного мозга инвалидность различной степени присваивается 80% больным, обратившимся за помощью к врачу.
Если же болезнь не отслеживалась специалистами, а больной не проходил комплексное лечение, прогноз жизни при атеросклерозе сосудов головного мозга более плачевный:
- у 75% пациентов развиваются стойкие неврологические нарушения, которые не поддаются терапии;
- у 60% больных ухудшается умственная деятельность вплоть до слабоумия;
- у 90% больных наступает обострение, которое завершается ишемией различных участков головного мозга, при которых наблюдаются системные патологии, требующие постоянного медицинского ухода за больным.
Примечательно, что даже при наличии своевременной и адекватной терапии негативные последствия неизбежны. Современная медицина предлагает схемы лечения, которые помогают снизить степень их выраженности и уменьшить вероятность летального исхода, однако полностью избавиться от симптомов возможно только при обнаружении заболевания на начальной стадии.
Симптомы патологии
Явные клинические признаки при атеросклерозе сосудов головного мозга появляются спустя длительное время после начала отложения холестерина. Симптоматика проявляется после того, как внутренний диаметр магистральных артерий и более мелких капилляров головного мозга сузится настолько, что объем поступающий к органу крови снизится на 15% и более.
Клинические симптомы при атеросклерозе сосудов головного мозга изменяются в зависимости от стадии развития заболевания:
- На начальной стадии у больных признаки патологии появляются только при увеличении физической и психоэмоциональной нагрузки и достаточно быстро проходят при переходе к покою. Выражаются они в астении, которая сопровождается слабостью, утомляемостью, вялостью и ухудшением концентрации и внимания. В единичных случаях возникают нарушения сна в виде бессонницы или дневной сонливости. Большая часть больных предъявляет жалобы на головную боль, шум в ушах. Заметно снижается способность к запоминанию новой информации.
- При дальнейшем прогрессировании атеросклероз сопровождается психическими расстройствами в виде усиления мнительности, перепадов настроения, склонности к депрессии и тревожности. Нарушения памяти становятся более выраженными: больной забывает события текущего дня, путается в воспоминаниях. Головная боль и шум в ушах приобретает постоянный характер. При прогрессирующем атеросклерозе магистральных артерий головного мозга наблюдаются устойчивые нарушения речи (нечеткость, изменение дикции), вестибулярные нарушения в виде головокружения и неустойчивости походки. Продуктивная деятельность стремительно снижается из-за ухудшения зрения и слуха, тремора конечностей и головы, неспособности четко и логично мыслить.
- Заключительная стадия атеросклероза головы сопровождается слабоумием или деменцией. Интеллект значительно слабеет, больной рассуждает и ведет себя как ребенок или приобретает несвойственную ему агрессивность или плаксивость. у Большинства больных отмечается полная или частичная потеря памяти, отстраненность, отсутствие интереса к окружающим его предметам и событиям. Больные утрачивают способность ориентироваться в пространстве и времени. Такие пациенты требуют постоянного наблюдения и ухода из-за полной траты навыков самообслуживания.
Последняя стадия болезни необратима и не имеет тенденции к регрессу (ослаблению и уменьшению) симптоматики. Поэтому важно выявлять атеросклеротические изменения в сосудах головы на начальных стадиях. Только так можно сохранить у больного базовые навыки самообслуживания и сохранить память.
Диагностика
Диагностикой и лечением атеросклероза крупных и более мелких сосудов в головном мозге занимаются неврологи. Именно к ним направляется пациент при предъявлении жалоб, которые прямо или косвенно указывают на патологию. Для начала проводится устный порос больного для сбора анамнеза и жалоб, затем проводится ряд тестов. В пользу заболевания свидетельствуют:
- неспособность больного поднять взгляд вверх (горизонтальный нистагм);
- нетипичное повышение или ослабление рефлексов, чаще всего ассиметричное;
- неспособность удержать равновесие в позиции стоя (ноги вместе) и с вытянутыми вперед руками;
- слабость и дрожжание пальцев на вытянутых вперед руках;
- неспособность поднести палец к кончику носа при закрытых глазах.
Такие признаки заболевания все же считаются косвенными, поэтому больному назначается комплексное обследование с привлечением других специалистов. Так, при нарушении зрения потребуется консультация офтальмолога, а при нарушении слуха — отоларинголога.
Помимо этого, в комплексную диагностику атеросклероза сосудов головного мозга входят инструментальные сосудистые исследования:
- ангиография сосудов мозга;
- радиоэнцефалограмма (РЭГ);
- ультразвуковая допплерография сосудов головного мозга (УЗГД);
- дуплексное сканирование головы;
- МРТ сосудов головного мозга.
Если больной поступил с признаками ишемического инсульта, одного из распространенных осложнений атеросклероза головы, потребуется визуализация церебральных тканей посредством проведения КТ или МРТ. Функциональное состояние мозга проверяется с помощью электроэнцефалограммы (ЭЭГ).
Важное значение в диагностике атеросклероза мозга играют динамические исследования интракраниальных магистральных сосудов и сонных артерий. Они позволяют установить степень сужения просвета этих участков кровеносной системы.
На основании полученных во время обследования данных врач подбирает схему терапии и определяется с перечнем необходимых больному лекарственных средств.
Лечение заболевания
Терапия при атеросклерозе всегда представляет собой комплекс мер, направленных на восстановление обменных процессов, при которых вредный холестерин не будет усваиваться и оседать в сосудах. Кроме того, важно уделить внимание восстановлению кровообращения и питания тканей головного мозга, профилактике приступов артериальной гипертензии.
Медикаментозное лечение
Медикаментозному лечению при атеросклерозе сосудов головного мозга отводится ведущая роль. При этом используется несколько групп препаратов с различными свойствами:
- Антиагреганты — препараты, которые делают кровь менее вязкой, препятствуют образованию тромбов. К ним относится «Тиклид», «Кардиомагнил», «Тромбо Асс» и их аналоги.
- Статитины — средства, уменьшающие размер холестериновых бляшек в сосудах. К ним относятся лекарства «Зокор», «Аторис», «Аторвастатин». Использование статинов при атеросклерозе сосудов помогает уменьшить риск опасного для жизни сужения магистральных артерий головного мозга. Препараты либо уменьшают их размер, либо приостанавливают их рост.
- Фибраты — схожие по действию со статинами лекарства, которые не влияют на размер холестериновых отложений и бляшек, но снижают концентрацию этого триглицерида в крови. Тем самым препараты замедляют прогр?
