Основные понятия бронхиальной астмы
Введение
Окружающая среда – обобщенное понятие, характеризующее природные условия некоторой местности и её экологическое состояние; это среда обитания и деятельности человечества, весь окружающий человека мир, включая и природную и антропогенную среду.
Так как же может окружающая среда повлиять на распространённость некоторых заболеваний, например, бронхиальной астмы?
Бронхиальная астма (БА) – это заболевание бронхиального дерева воспалительной иммунно-аллергической природы, характеризующееся хроническим, приступообразным течением в виде бронхообструктивного синдрома и удушья.
Актуальность данной темы обусловлена тем, что бронхиальная астма – экологически обусловленное заболевание. В перечне причинных факторов бронхиальной астмы значатся и промышленные химические соединения. Вклад промышленных аллергенов в формирование бронхиальной астмы несомненен. Все газообразные отходы без исключения влияют на организм человека, но ещё более сильное влияние они оказывают на больных бронхиальной астмой.
Такие большие и сильнозагрязняющие окружающую среду, и в частности воздух, предприятия как АО « Монди СЛПК» представляют угрозу для всего близко расположенного к нему населения, как болеющего бронхиальной астмой, так и здорового.
Целью данной работы является исследование влияния факторов окружающей среды на распространенность бронхиальной астмы.
Для достижения цели, поставленной в выпускной квалификационной работе, были определены следующие задачи:
1. Изучить общие сведения заболевания;
2. Рассмотреть факторы окружающей среды, влияющие на распространённость бронхиальной астмы;
3. Исследовать влияние факторов окружающей среды на распространённость бронхиальной астмы;
4. Проанализировать полученную информацию и сделать выводы;
5. Разработать рекомендации.
Объектом исследования является исследование влияния факторов окружающей среды на распространенность бронхиальной астмы.
При написании выпускной квалификационной работы использовалась научная литература, интернет – ресурсы, научные журналы. Для анализа в практической части были использованы материалы анонимного анкетирования, а также статистических данных трёх лечебно-профилактических учреждений:
1. ГБУЗ РК «Сыктывкарская городская поликлиника №3»
2. ГБУЗ РК «Эжвинская городская поликлиника»
3. ГУЗ РК «Койгородская ЦРБ»
Глава 1. Общие сведения о заболевании и исследование факторов окружающей среды, влияющих на распространенность бронхиальной астмы
Общие понятия о бронхиальной астме
Бронхиальная астма – это заболевание бронхиального дерева воспалительной иммунно-аллергической природы, характеризующееся хроническим, приступообразным течением в виде бронхообструктивного синдрома и удушья.[11]
Этиология и патогенез.
В развитии бронхиальной астмы имеют значение внутренние факторы и факторы внешней среды.
Среди внутренних факторов известное значение имеют наследственная предрасположенность, чаще всего выражающаяся в генетически детерминированной способности к повышенной выработке иммуноглобулинов Е, распределении антигенов гистосовместимости (совместимости клеток), обусловливающих изменение биохимизма и иннервации в бронхах. [4]
Факторы внешней среды.
Среди современных медицинских терминов есть понятие триггера, которым принято обозначать что-то провоцирующее первоначальный запуск какого-либо процесса. По отношению к бронхиальной астме триггером считают какой-либо раздражитель, вызывающий приступы удушья. Такие раздражители очень индивидуальны, и у каждого больного свои, зачастую сразу несколько. . Наиболее часто триггерами являются:
· неинфекционные (атопические) аллергены: пыльцевые, пылевые, производственные, пищевые, лекарственные, аллергены клещей, насекомых, животных;
· инфекционные аллергены: вирусы, микоплазмы, бактерии, грибы;
· механические и химические воздействия: пары кислот, щелочей, неорганическая пыль;
· физические и погодные факторы: изменения температуры и влажности воздуха, колебания атмосферного давления, магнитного поля земли;
· значительное физическое усилие;
· нервно-психические стрессовые влияния.
Из вышесказанного ясно, что триггерами являются самые обычные и для здорового человека совершенно нейтральные факторы. Своё пагубное действие они начинают оказывать в том случае, если у человека имеется воспаление бронхов или какое-либо заболевание верхних дыхательных путей. В этом случае соприкосновение с раздражающим фактором производит немедленный эффект: повышенная чувствительность бронхов отвечает болезненным спазмом и раздражением. [12]
Таким образом, факторов, вызывающих удушье, очень много, но основной причиной развития бронхиальной астмы является крайне высокая чувствительность организма к воздействию некоторых раздражителей окружающей среды. То есть именно то, что принято называть аллергической реакцией, которая вызвана каким-то генетическим дефектом, приводящим к нарушению обменных процессов в клетке.
В основе патогенеза бронхиальной астмы лежит гиперреактивность бронхов, являющаяся прямым следствием воспалительного процесса в бронхиальной стенке. Гиперреактивность бронхов — это свойство дыхательных путей отвечать бронхоспастической реакцией на разнообразные специфические (аллергические) и неспецифические (холодный, влажный воздух, резкие запахи, физическая нагрузка, смех и другие) стимулы, индифферентные для здоровых людей. [6]
Несвоевременно взятый под контроль воспалительный процесс в бронхах способствует увеличению чувствительности бронхиального дерева к разнообразным стимулам с развитием состояния хронической гиперреактивности бронхов и прогрессированием признаков бронхиальной обструкции. Неспецифическая гиперреактивность бронхов является универсальным признаком астмы, чем выше гиперреактивность — тем тяжелее бронхиальная астма.
У значительной части больных бронхиальной астмой изменение реактивности и чувствительности бронхов происходит в результате аллергической реакции в бронхиальном дереве.
Реализация измененной реактивности бронхов в ответ на действие внутренних или внешних раздражителей осуществляется местными клеточными и гуморальными реакциями. Центральной клеткой местного реагирования является тучная клетка. Кроме нее в реакции принимают участие базофилы, эозинофилы, нейтрофилы, тромбоциты, альвеолярные макрофаги, лимфоциты, эндотелиальные клетки. Тучные клетки и другие участники реакции обладают большим набором биологически активных веществ, регулирующих функцию эффекторных клеток на раздражение и обеспечивающих в норме адаптацию организма к изменяющимся условиям внешней среды. В условиях патологии эти же вещества приводят к значительным нарушениям. [9] Биологически активные вещества (БАВ) можно разделить на:
Таблица 1.1.
| Биологически активные вещества | ||
| заранее синтезированные в клетке | вторичные или вновь синтезируемые клеткой в процессе осуществления реакции вещества | вещества, образующиеся вне тучных клеток, но под влиянием выделенных ими активаторов |
| гистамин, эозинофильный и нейтрофильный хемотаксические факторы, протеазы и другие | медленно реагирующая субстанция анафилаксии, простагландины, тромбоксаны | брадикинин, фактор Хагемана (сиалогликопротеин, активирующийся коллагеном, является естественным активатором свертывающей системы крови) |
Выделяющиеся и образующиеся биологически активные вещества вызывают отек слизистой оболочки бронхов, утолщение базальной мембраны и появление в просвете бронхов вязкого секрета, то есть поддерживают воспалительный процесс в бронхиальном дереве. Вместе с тем, взаимодействуя на волокна блуждающего нерва, биологически активные вещества вызывают рефлекторный бронхоспазм.[14]
В стимуляции тучных клеток принимают участие иммунные и неиммунные механизмы.
Иммунный механизм изменения реактивности бронхиального дерева лежит в основе атопической бронхиальной астмы. При этом попадающий в легкие аллерген взаимодействует с антителами IgE, фиксированными на тучных клетках бронхов. В результате этого реагирования (иммунологическая стадия аллергической реакции) происходит изменение проницаемости клеточных мембран (патохимическая стадия), связанное с активацией протеолитических ферментов, изменением метаболизма арахидоновой кислоты, соотношения циклических нуклеотидов в клетке, содержание ионов Са и др. Происходит усиленное образование в тучных клетках биологически активных веществ, выброс их во внеклеточное пространство с развитием реакции тканей-мишеней — гладкая мускулатура, слизистые железы и другие (патофизиологическая стадия).
При неиммунных механизмах происходит стимуляция тучных клеток неиммунными факторами, то есть, нет первой стадии иммунной реакции. Остальные механизмы идентичны в обоих случаях. [8]
Общая клиническая картина.
На начальных стадиях развития (предастма), бронхиальная астма проявляется приступами кашля, который может быть сухим или с небольшим количеством мокроты. Кашель возникает в основном в ночные или утренние часы, что связано с физиологическим повышением тонуса мускулатуры бронхов в утренние часы (3 – 4 часа ночи). Кашель может появиться после перенесенной инфекции дыхательных путей. Приступы кашля на начальных стадиях заболевания не сопровождаются затруднением дыхания.[13]
При аускультации (прослушивании больного) могут быть выявлены рассеянные сухие хрипы.
На более поздних стадиях развития основным симптомом бронхиальной астмы становятся приступы удушья.
Развитию приступа удушья предшествует воздействие одного из провоцирующих факторов, либо же приступы развиваются спонтанно. В начале больные могут отмечать некоторые индивидуальные симптомы наступающего приступа: насморк, першение в горле, зуд кожи и пр. Далее наступает прогрессивное затруднение дыхание. Сначала больной отмечает лишь затруднение на выдохе. Появляется сухой кашель и ощущение напряженности в груди. Нарушения дыхания заставляют больного сесть опершись руками, для того чтобы облегчить дыхание работой вспомогательных мышц плечевого пояса. Нарастание удушья сопровождается появлением хрипов, которые вначале могут быть выявлены только при аускультации больного, но потом становятся слышны на расстоянии от больного.[1]
Диагностика.
Диагностика бронхиальной астмы обычно не вызывает затруднений. Она основывается на данных анамнеза (приступ удушья развивается обычно после воздействия аллергена), типичной клинической картине заболевания и данных дополнительных исследований (анализ мокроты, крови и другие). При микроскопическом исследовании мокроты в ней обнаруживают эозинофилы, кристаллы Шарко-Лейдена (блестящие бесцветные октаэдры, образующиеся при распаде эозинофилов) и спирали Куршмана (извитые слизистые нити, образующиеся в мелких бронхах). В крови часто выявляют эозинофилию, что подтверждает аллергическое происхождение заболевания. При подозрении на бронхиальную астму больного в межприступный период необходимо направить к врачу для проведения обследования с целью уточнения причины, патогенетических механизмов заболевания и выбора оптимального лечения.[10][5]
Сезонность бронхиальной астмы.
Между появлением астматических приступов и временем года имеется тесная связь: реже всего они наступают зимой и чаще всего осенью. Существует положительная связь между органической загрязненностью воздуха, концентрацией цветочной пыли. Число грибковых спор наибольшее во второй половине октября; тогда и наступает большинство случаев астматического статуса, но и в июне наблюдается максимум. У людей, исключительно или главным образом аллергичных по отношению к домашней пыли, удушье появляется с ноября по март. Ранневесенняя (февральская, мартовская) сезонность указывает на значение инфекционных факторов. [7]
1.2Факторы риска
Факторы, влияющие на риск развития бронхиальной астмы, можно разделить на внутренние (обусловливающие развитие заболевания) и внешние (провоцирующие появление симптомов).
1)Внутренние факторы:
ü Генетический фактор
ü Особенности развития и болезни. Высокий уровень IgЕ в сыворотке крови; нарушения работы желудочно-кишечного тракта; пищевая и лекарственная аллергия; частые острые респираторные вирусные инфекции; пассивное курение.
2) Внешние факторы:
ü аллергены:
a) помещений (клещи домашней пыли, шерсть кошек, собак, мышей и пр., аллергены тараканов, грибы, в том числе плесневые и дрожжевые),
b) внешние аллергены (пыльца растений, грибы)
c) пищевые аллергены,
ü инфекции (главным образом, вирусные)
ü экологический фактор (курение табака: пассивное, активное, загрязнение воздуха вследствие урбанизации, резкие запахи)
ü питание (вскармливание детей питанием на основе цельного коровьего молока и соевого белка)
ü профессиональный фактор (сенсибилизаторы: мучная, кофейная, древесная, зерновая пыль, антибиотики, формальдегид, перхоть животных, дезинфекционные вещества и так далее)
ü физические нагрузки,
ü климатические условия (вдыхание холодного, сухого, влажного воздуха).[15]
Бронхиальная астма – это хроническое неинфекционное заболевание дыхательных путей воспалительного характера. Приступ бронхиальной астмы часто развивается после предвестников и характеризуется коротким резким вдохом и шумным длительным выдохом. Обычно он сопровождается кашлем с вязкой мокротой и громкими свистящими хрипами. Методы диагностики включают оценку данных спирометрии, пикфлоуметрии, аллергопроб, клинических и иммунологических анализов крови. В лечении используются аэрозольные бета-адреномиметики, м-холинолитики, АСИТ, при тяжелых формах заболевания применяются глюкокортикостероиды.
Общие сведения
За последние два десятка лет заболеваемость бронхиальной астмой (БА) выросла, и на сегодняшний день в мире около 300 миллионов астматиков. Это одно из самых распространенных хронических заболеваний, которому подверженные все люди, вне зависимости от пола и возраста. Смертность среди больных бронхиальной астмой достаточно высока. Тот факт, что в последние двадцать лет заболеваемость бронхиальной астмой у детей постоянно растет, делает бронхиальную астму не просто болезнью, а социальной проблемой, на борьбу с которой направляется максимум сил. Несмотря на сложность, бронхиальная астма хорошо поддается лечению, благодаря которому можно добиться стойкой и длительной ремиссии. Постоянный контроль над своим состоянием позволяет пациентам полностью предотвратить наступление приступов удушья, снизить или исключить прием препаратов для купирования приступов, а так же вести активный образ жизни. Это помогает поддержать функции легких и полностью исключить риск осложнений.
Причины
Наиболее опасными провоцирующими факторами для развития бронхиальной астмы являются экзогенные аллергены, лабораторные тесты на которые подтверждают высокий уровень чувствительности у больных БА и у лиц, которые входят в группу риска. Самыми распространенными аллергенами являются бытовые аллергены – это домашняя и книжная пыль, корм для аквариумных рыбок и перхоть животных, аллергены растительного происхождения и пищевые аллергены, которые еще называют нутритивными. У 20-40% больных бронхиальной астмой выявляется сходная реакция на лекарственные препараты, а у 2% болезнь получена вследствие работы на вредном производстве или же, например, в парфюмерных магазинах.
Инфекционные факторы тоже являются важным звеном в этиопатогенезе бронхиальной астмы, так как микроорганизмы, продукты их жизнедеятельности могут выступать в качестве аллергенов, вызывая сенсибилизацию организма. Кроме того, постоянный контакт с инфекцией поддерживает воспалительный процесс бронхиального дерева в активной фазе, что повышает чувствительность организма к экзогенным аллергенам. Так называемые гаптенные аллергены, то есть аллергены небелковой структуры, попадая в организм человека и связываясь его белками так же провоцируют аллергические приступы и увеличивают вероятность возникновения БА. Такие факторы, как переохлаждение, отягощенная наследственность и стрессовые состояния тоже занимают одно из важных мест в этиологии бронхиальной астмы.
Патогенез
Хронические воспалительные процессы в органах дыхания ведут к их гиперактивности, в результате которой при контакте с аллергенами или раздражителями, мгновенно развивается обструкция бронхов, что ограничивает скорость потока воздуха и вызывает удушье. Приступы удушья наблюдаются с разной периодичностью, но даже в стадии ремиссии воспалительный процесс в дыхательных путях сохраняется. В основе нарушения проходимости потока воздуха, при бронхиальной астме лежат следующие компоненты: обструкция дыхательных путей из-за спазмов гладкой мускулатуры бронхов или вследствие отека их слизистой оболочки; закупорка бронхов секретом подслизистых желез дыхательных путей из-за их гиперфункции; замещение мышечной ткани бронхов на соединительную при длительном течении заболевания, из-за чего возникают склеротические изменения в стенке бронхов.
В основе изменений бронхов лежит сенсибилизация организма, когда при аллергических реакциях немедленного типа, протекающих в виде анафилаксий, вырабатываются антитела, а при повторной встрече с аллергеном происходит мгновенное высвобождение гистамина, что и приводит к отеку слизистой бронхов и к гиперсекреции желез. Иммунокомплексные аллергические реакции и реакции замедленной чувствительности протекают аналогично, но с менее выраженными симптомами. Повышенное количество ионов кальция в крови человека в последнее время тоже рассматривается как предрасполагающий фактор, так как избыток кальция может провоцировать спазмы, в том числе и спазмы мускулатуры бронхов.
При патологоанатомическом исследовании умерших во время приступа удушья отмечается полная или частичная закупорка бронхов вязкой густой слизью и эмфизематозное расширение легких из-за затрудненного выдоха. Микроскопия тканей чаще всего имеет сходную картину – это утолщенный мышечный слой, гипертрофированные бронхиальные железы, инфильтративные стенки бронхов с десквамацией эпителия.
Классификация
БА подразделяется по этиологии, тяжести течения, уровню контроля и другим параметрам. По происхождению выделяют аллергическую (в т. ч. профессиональную БА), неаллергическую (в т. ч. аспириновую БА), неуточненную, смешанную бронхиальную астму. По степени тяжести различают следующие формы БА:
- Интермиттирующая (эпизодическая). Симптомы возникают реже одного раза в неделю, обострения редкие и короткие.
- Персистирующая (постоянного течения). Делится на 3 степени:
- легкая — симптомы возникают от 1 раза в неделю до 1 раза в месяц
- средняя — частота приступов ежедневная
- тяжелая — симптомы сохраняются практически постоянно.
В течении астмы выделяют обострения и ремиссию (нестабильную или стабильную). По возможности контроля над пристпуами БА может быть контролируемой, частично контролируемой и неконтролируемой. Полный диагноз пациента с бронхиальной астмой включает в себя все вышеперечисленные характеристики. Например, «Бронхиальная астма неаллергического происхождения, интермиттирующая, контролируемая, в стадии стабильной ремиссии».
Симптомы бронхиальной астмы
Приступ удушья при бронхиальной астме делится на три периода: период предвестников, период разгара и период обратного развития. Период предвестников наиболее выражен у пациентов с инфекционно-аллергической природой БА, он проявляется вазомоторными реакциями со стороны органов носоглотки (обильные водянистые выделения, непрекращающееся чихание). Второй период (он может начаться внезапно) характеризуется ощущением стесненности в грудной клетке, которое не позволяет дышать свободно. Вдох становится резким и коротким, а выдох наоборот продолжительным и шумным. Дыхание сопровождается громкими свистящими хрипами, появляется кашель с вязкой, трудно отхаркиваемой мокротой, что делает дыхание аритмичным.
Во время приступа положение пациента вынужденное, обычно он старается принять сидячее положение с наклоненным вперед корпусом, и найти точку опоры или опирается локтями в колени. Лицо становится одутловатым, а во время выдоха шейные вены набухают. В зависимости от тяжести приступа можно наблюдать участие мышц, которые помогают преодолеть сопротивление на выдохе. В периоде обратного развития начинается постепенное отхождение мокроты, количество хрипов уменьшается, и приступ удушья постепенно угасает.
Проявления, при которых можно заподозрить наличие бронхиальной астмы.
- высокотональные свистящие хрипы при выдохе, особенно у детей.
- повторяющиеся эпизоды свистящих хрипов, затрудненного дыхания, чувства стеснения в грудной клетке и кашель, усиливающийся в ночной время.
- сезонность ухудшений самочувствия со стороны органов дыхания
- наличие экземы, аллергических заболеваний в анамнезе.
- ухудшение или возникновение симптоматики при контакте с аллергенами, приеме препаратов, при контакте с дымом, при резких изменениях температуры окружающей среды, ОРЗ, физических нагрузках и эмоциональных напряжениях.
- частые простудные заболевания «спускающиеся» в нижние отделы дыхательных путей.
- улучшение состояние после приема антигистаминных и противоастматических препаратов.
Осложнения
В зависимости от тяжести и интенсивности приступов удушья бронхиальная астма может осложняться эмфиземой легких и последующим присоединением вторичной сердечно-легочной недостаточности. Передозировка бета-адреностимуляторов или быстрое снижение дозировки глюкокортикостероидов, а так же контакт с массивной дозой аллергена могут привести к возникновению астматического статуса, когда приступы удушья идут один за другим и их практически невозможно купировать. Астматический статус может закончиться летальным исходом.
Диагностика
Диагноз обычно ставится клиницистом-пульмонологом на основании жалоб и наличия характерной симптоматики. Все остальные методы исследования направлены на установление степени тяжести и этиологии заболевания. При перкуссии звук ясный коробочный из-за гипервоздушности легких, подвижность легких резко ограничена, а их границы смещены вниз. При аускультации над легкими прослушивается везикулярное дыхание, ослабленное с удлиненным выдохом и с большим количеством сухих свистящих хрипов. Из-за увеличения легких в объеме, точка абсолютной тупости сердца уменьшается, тоны сердца приглушенные с акцентом второго тона над легочной артерией. Из инструментальных исследований проводится:
- Спирометрия. Спирография помогает оценить степень обструкции бронхов, выяснить вариабельность и обратимость обструкции, а так же подтвердить диагноз. При БА форсированный выдох после ингаляции бронхолитиком за 1 секунду увеличивается на 12% (200мл) и более. Но для получения более точной информации спирометрию следует проводить несколько раз.
- Пикфлоуметрия. Измерение пиковой активности выдоха (ПСВ) позволяет проводить мониторинг состояния пациента, сравнивая показатели с полученными ранее. Увеличение ПСВ после ингаляции бронхолитика на 20% и более от ПСВ до ингаляции четко свидетельствует о наличии бронхиальной астмы.
Дополнительная диагностика включает в себя проведение тестов с аллергенами, ЭКГ, бронхоскопию и рентгенографию легких. Лабораторные исследования крови имеют большое значение в подтверждении аллергической природы бронхиальной астмы, а так же для мониторинга эффективности лечения.
- Анализа крови. Изменения в ОАК — эозинофилия и незначительное повышение СОЭ — определяются только в период обострения. Оценка газового состава крови необходима во время приступа для оценки тяжести ДН. Биохимический анализ крови не является основным методом диагностики, так как изменения носят общий характер и подобные исследования назначаются для мониторинга состояния пациента в период обострения.
- Общий анализ мокроты. При микроскопии в мокроте можно обнаружить большое количество эозинофилов, кристаллы Шарко-Лейдена (блестящие прозрачные кристаллы, образующиеся после разрушения эозинофилов и имеющие форму ромбов или октаэдров), спирали Куршмана (образуются из-за мелких спастических сокращений бронхов и выглядят как слепки прозрачной слизи в форме спиралей). Нейтральные лейкоциты можно обнаружить у пациентов с инфекционно-зависимой бронхиальной астмой в стадии активного воспалительного процесса. Так же отмечено выделение телец Креола во время приступа – это округлые образования, состоящие из эпителиальных клеток.
- Исследование иммунного статуса. При бронхиальной астме количество и активность Т-супрессоров резко снижается, а количество иммуноглобулинов в крови увеличивается. Использование тестов для определения количества иммуноглобулинов Е важно в том случае, если нет возможности провести аллергологические тесты.
Лечение бронхиальной астмы
Поскольку бронхиальная астма является хроническим заболеванием вне зависимости от частоты приступов, то основополагающим моментом в терапии является исключение контакта с возможными аллергенами, соблюдение элиминационных диет и рациональное трудоустройство. Если же удается выявить аллерген, то специфическая гипосенсибилизирующая терапия помогает снизить реакцию организма на него.
Для купирования приступов удушья применяют бета-адреномиметики в форме аэрозоля, для того чтобы быстро увеличить просвет бронхов и улучшить отток мокроты. Это фенотерола гидробромид, сальбутамол, орципреналин. Доза в каждом случае подбирается индивидуально. Так же хорошо купируют приступы препараты группы м-холинолитиков – аэрозоли ипратропия бромида и его комбинации с фенотеролом.
Ксантиновые производные пользуются среди больных бронхиальной астмой большой популярностью. Они назначаются для предотвращения приступов удушья в виде таблетированных форм пролонгированного действия. В последние несколько лет препараты, которые препятствуют дегрануляции тучных клеток, дают положительный эффект при лечении бронхиальной астмы. Это кетотифен, кромогликат натрия и антагонисты ионов кальция.
При лечении тяжелых форм БА подключают гормональную терапию, в глюкокортикостероидах нуждается почти четверть пациентов, 15-20 мг Преднизолона принимают в утренние часы вместе с антацидными препаратами, которые защищают слизистую желудка. В условиях стационара гормональные препараты могут быть назначены в виде инъекций. Особенность лечения бронхиальной астмы в том, что нужно использовать лекарственные препараты в минимальной эффективной дозе и добиваться еще большего снижения дозировок. Для лучшего отхождения мокроты показаны отхаркивающие и муколитические препараты.
Прогноз и профилактика
Течение бронхиальной астмы состоит из череды обострений и ремиссий, при своевременном выявлении можно добиться устойчивой и длительной ремиссии, прогноз же зависит в большей степени от того, насколько внимательно пациент относится к своему здоровью и соблюдает предписания врача. Большое значение имеет профилактика бронхиальной астмы, которая заключается в санации очагов хронической инфекции, борьбе с курением, а так же в минимизации контактов с аллергенами. Это особенно важно для людей, которые входят в группу риска или имеют отягощенную наследственность.
