Ора? т?різді жасушалы? анемия
Орақтәрізді жасушалы анемия — тұқым қуалайтын глобин синтезінің бұзылыстарына байланысты оттегі беретін глобин ерігіштігінің төмендеу салдарынан эритроциттер пішіні орақ тәріздес өзгеруімен жүретін дерт.
Патогенезі[өңдеу]
Орақтәрізді эритроциттердің пайда болуы қан тұтқырлығының жоғарылауына, қан ағысының баяулауына және капиллиярда қан іркілуіне алып келеді. Қан іркілісі гипоксияны туындатып, эритроциттердің орақ тәрізді өзгеруінің тереңдеуіне себепкер болады.
Гемоглобин S концентрациясы өте жоғары эритроциттерде оттегінің парциалды қысымы 60 мм с.б. төмендегенде олар орақ тәрізді өзгерсе, гемоглобин S концентрациясы 25-50 % болған жағдайда оттегінің парциалды қысымы 10 мм с.б. жеткенде ғана олар орақ тәрізді өзгереді екен.
Клиникалық көрінісі[өңдеу]
Орақтәрізді жасушалы анемия өте ауыр өтеді. Басым көпшілік жағдайда сәби 5 айлық жасқа жеткенде табан, тізе буындарының ісініп, ауырсынуымен жүретін алғашқы гемолиздік кризі байқалады. Бұл криздер көбінесе инфекция барысында өтеді және өте ауыр ағымда жүреді. Бастапқы кезде дене қызуының жоғарылауы, қалтырауы, гемоглобинурия, үдемелі анемия табылса, кейін көзге көрінетін сілемей қабықтары мен тері жамылғылары сарғыштанады, қан сарысуында билирубиннің бос фракциясы, несепте уробилин және нәжісте стеркобилин артады.
Аяқтарының ісінуі негізінен тамырлардың тромбозы мен қабыну үрдісіне байланысты дамиды. Сан мен иық сүйек бастарының асептикалық некроздары кездесуі мүмкін, олар клиникада зақымданған жердің жұмсақ тіндерінің ісуімен (домбығуымен), азапты ауырсынуымен көрінеді. Өкпе, көкбауыр, бауыр, бүйрек, бас миының және басқа мүшелердің инфаркттары, бауыр тамырлары мен іш пердесі капиллиярларының тромбоздары байқалады. Науқастарда астеникалық дене бітім, жүдеу, аяқ пен қолдарында трофикалық жаралар, өт қалтасында пигментті тастар табылады. Кейбір ауруларда мұнара бас, іш көлемін үлкейтетін гепато- мен спленомегалия, омыртқа жотасының кеуде бөлімінде кифоз немесе бел бөлімінде лордоз тән.
Орақтәрізді жасушалы анемия балалық пен жасөспірім шақта жеңіл дәрежеде өтеді. Осы дертпен зардап шегетін әйелдерде етеккірі кеш басталады, өзінен-өзі түсік тастау мен уақытысынан бұрын босану жиі кездеседі, жүктілік кейде бас миының қан айналымының бұзылыстарымен, жүрек жетіспеушілігімен және т.б. асқынуы мүмкін.
Зертханалық және құрал-саймандық зерттеулері[өңдеу]
Гемограммада нормохромды, сирек гипохромды анемия, ретикулоцитоз, миелоциттерге дейін ығысқан лейкоцитоз, анизоцитоз, пойкилоцитоз, анизохромия мен эритроциттердің базофильді пунктациясы, жиі нысаны тәрізді эритроциттер мен нормобластар көрінеді. Қан жұғындысында орақтәрізді жасушалар сирек табылады.
Таңбалы Cr55 сынағында эритроциттердің өмір сүру уақыты қысқарады.
Сүйек миында эритро-, нормобластық өскіншенің кеңейгені анықталады. Апластикалық криздер кездесуі мүмкін.
Рентген суретте остеопороз, дерттің соңғы кезеңдерінде қыртыс қабатының қалыңдауымен жүретін остеосклероз анықталады.
Орақтәрізді жасушалы анемияның диагноздық критерийлері:
• анемия тұқым қуалайды және науқастар белгілі бір этникалық топтың өкілдері (Жерорта теңіз жағалауы, Орта Азия, Кавказ, Африка халықтары);
• ретикулоцитозбен, нормобластозбен жүретін нормохромды анемия, ЭТЖ баяулауы;
Орақтәрізді жасушалы гемолиздік анемия:а – гетерозиготтық; б – гомозиготтық түрі
• қанда орақтәрізді эритроциттердің (дрепаноциттер) табылуы; Орақ тәрізді эритроциттерді анықтау үшін натрий бисульфат сынамасын және саусаққа бұранда (жіп) салып барып қан алады;
• коньюгирленбеген гипербилирубинемиямен жүретін сарғаю;
• өкпе, бүйрек, миокард, жүйке жүйесі, асқазан жарасының рецидивті зақымдануларының клиникалық көріністері;
• гемолиздік, апластикалық, тромбоздық, абдоминальдық криздердің дамуы;
• эритроциттердің осмостық тұрақтылығының жоғарылауы;
• гемоглобиннің электрофарезінде Hb S анықталуы.
Емі[өңдеу]
Орақтәрізді жасушалы анемияның емдік шаралары:
• дегидрадатация мен гипоксияның алдын алу, себебі осы күйлер дерттің өршуіне алып келеді;
• 3 айдан 5 жасқа дейінгі балаларда инфекциялық асқынуларды антибиотиктермен алдын алу. Ересек науқастарда алдын алу мақсатымен антибиотиктер қабылдау ешқандай нәтиже бермейді;
• жуылған не мұздатылған эритроциттерді құю (негізгі емдеу әдісі);
• гемолиз болғанда фолий қышқылын 1 мг күніне 1 реттен тағайындалады.[1]
Дереккөздер[өңдеу]
- ↑ “ҚАН АУРУЛАРЫ”, Байжанова К. Т., Бекмурзаева Э.Қ., оқу құралы, Шымкент 2010
Источник
Ұрықта жасушалық анемия – мұрагерлік гемоглобинопатия, гемоглобиннің қалыпты синтезіне байланысты, эритроциттердің пішіні мен қасиеттерін өзгерту. Бөртпе клеткалық анемия гемолитикалық көрініс береді, аппартты, секвестрлік дағдарыстар, тамырлы тромбоз, сүйектің және бірлескен ауырсынудың және аяқтардың ісінуі, қаңқалық өзгерістер, бауыр және гепатомегалия. Диагноз перифериялық қан мен сүйек миының пункциясына байланысты расталады. Орел клеткалық анемияны емдеу симптоматикалық болып табылады, дағдарыстарды ескертуге және жоюға бағытталған; қызыл қан жасушаларының трансфузиясы көрсетілуі мүмкін, антикоагулянттар алу, спленэктомия.
- Ұйытқы жасуша анемиясының себептері
- Орел клеткалық анемияның белгілері
- Ұрықтағы жасуша анемиясының асқынуы
- Орелді диагностикалау және емдеу–жасушалық анемия
- Қиындықты болжау және алдын алу–жасушалық анемия
Ұрықта жасушалық анемия
Ұрықта жасушалық анемия (С-гемоглобинопатиясы) – тұқым қуалаушылық гемолитикалық анемияның түрі, гемоглобиннің құрылымын бұзу және қатпарлы эритроциттердің қанында болуымен сипатталады. Орел клеткалық анемиясының таралуы жиі кездеседі, ең бастысы, Африка елдерінде, Жақын және Таяу Шығыс, Жерорта теңізі бассейні, Үндістан. Мұнда жергілікті халық арасында гемоглобин S тасымалдаушы жиілігі 40-ға жетуі мүмкін%. Қызық, бұл орел клеткалық анемияның науқастарында безгектің инфекциясына туа біткен төзімділікке ие, өйткені безгек плазмодия еркек қызыл қан клеткаларына ене алмайды.
Ұйытқы жасуша анемиясының себептері
Ұрықта жасушалық анемия гендік мутацияға негізделген, гемоглобиннің қалыпты синтезін тудырады (HbS). Гемоглобин құрылымындағы ақаулар глутамин қышқылын β-полипептидтік тізбекте валинмен алмастырумен сипатталады. Алынған гемоглобин С оттегі жоғалғаннан кейін жоғары полимерлі гельдің дәйектілігін алады және 100 есе аз еритін болады, қалыпты гемоглобин а қарағанда. Нәтижесінде қызыл қан жасушалары, деоксигемоглобин S, деформацияланып, тән жарым айды алады (орақ) нысаны. Өзгертілген эритроциттер қатаң болып келеді, төмен пластика, капиллярларды бұғаттай алады, тіннің ишемиясы тудырады, өзін-өзі гемолиздеу оңай.
Орел клеткалық анемияның мұрагері автазомдық рецессивтік жолмен жүреді. Сонымен бірге, гетерозиготтар ата-анасынан шыққан қатерлі орел клеткалық анемия генін иеленеді, сондықтан, және өзгертілген қызыл қан клеткалары және HbS, қан мен қалыпты эритроциттер HbA бар. Орел клеткалық анемияның гетерозигалық тасымалдаушыларында аурудың белгілері белгілі бір жағдайларда ғана пайда болады. Гомогенді гомозиготтар ана мен әкеден бір ақаулы генді мұра етеді, сондықтан олардың қанында гемоглобин S бар тек егіз қызыл қан клеткалары бар; ауру ерте дамиды және ауыр.
Осылайша, генотипке байланысты, гематологияда гетерозиггті ерекшелендіреді (HbAS) және гомозиго (HbSS, дрепонозитоз) Орел клеткалық анемияның нысаны. Орел клеткалық анемияның аралық түрлері. Әдетте олар екі есе гетерозиготтарда дамиды, бір орел клеткалық анемия генін және басқа да ақаулы генді алып жүрді — гемоглобин C (HbSC), орақ β-плюс (HbS/β +) немесе β-0 (HbS/β0) талассемия.
Орел клеткалық анемияның белгілері
Гемозигозлы орел клеткалық анемия әдетте 4-5 айлық балаларда кездеседі, HbS саны арта түскенде, ал қызыл қан клеткаларының пайызы 90-ға жетеді%. Бұл балалар ерте гемолитикалық анемияны дамытады, сондықтан физикалық және ақыл-ой дамуының кешігуі бар. Скелеттік сипаттамалық бұзылыстар: мұнаралық тасбақа, бас сүйегінің шөгінді түрінде қалыңдауы, Торқалық кифоз немесе леммальді омыртқа лордозы.
Орел клеткалық анемияны дамытуда үш кезең бар: I — 6 айдан 2-3 жасқа дейін, II — 3 жылдан 10 жылға дейін, III — 10 жастан асқан. Орел клеткалық анемияның ерте сигналдары — артралгия, аяқтың буындарының симметриялық ісінуі, кеуде ауыруы, асқазан және арқа, тері жамылғысы, спленомегалия. Орел клеткалық анемиямен ауыратын балалар жиі ауырады. Орел клеткалық анемияның ауырлығы эритроциттердегі HbS концентрациясымен тығыз байланысты: ол жоғары, белгілері әлдеқайда қиын.
Жіті инфекция жағдайында, стресс факторлары, дегидратация, гипоксия, жүктілік және т.б. Тұқымқуалайтын анемияның осы түрімен ауыратын науқастарда орақ клеткалық дағдарыстар дамиды: гемолитикалық, аппартты, тамырлы оқшауланған, секвестр және т.б.
Гемолитикалық дағдарыстың дамуымен науқастың жағдайы күрт нашарлайды: фебрильді безгегі пайда болады, жанама билирубин қанға артады, былғары және терінің қалыңдығы жақсарады, гематурия пайда болады. Эритроциттердің тез бұзылуы анемиялық комаға әкелуі мүмкін. Орел клеткалық анемиядағы аппаттық дағдарыстар сүйек кемігінің эритрои өскінінің ингибирлеуімен сипатталады, ретикулоцитопения, гемоглобинді төмендетті.
Сүт және бауырдағы қанның тұндыру салдары секвестрлік дағдарыс болып табылады. Оларға гепато және спленомегалия жүреді, ауыр іштің ауыруы, ауыр гипотензия. Тамырлы-окклюзивті дағдарыстар бүйрек тромбозының дамуымен туындайды, миокардтың ишемиясы, миокардтың көкбауыры мен өкпесі, ишемиялық priapism, ретинальды вена окклюзиясы, мезентерлік ыдыстардың тромбозы және т.б .;.
Орта климаттық анемияның гетерозиггиялық тасымалдаушылары қалыпты жағдайларда сау екенін сезінеді. Морфологиялық өзгерістерге ұшыраған эритроциттер мен анемия тек қана жағдайларда пайда болады, гипоксиямен байланысты (ауыр күш, әуе жолы, альпинизм және т.б.). Сонымен бірге, өткір гемолитикалық дағдарыс омыртқа жасушалық қаназдықтың гетерозигалы түрінде өлімге әкелуі мүмкін.
Ұрықтағы жасуша анемиясының асқынуы
Қайталанған дағдарысқа ұшыраған созылмалы омыртқа жасушалық анемия көптеген қайтымсыз өзгерістердің дамуына әкеледі, науқастардың өліміне жиі себеп болады. Пациенттердің үштен бірі автоспленектомы бар – көкбауырдың шөгуі және азаюы, функционалды шрам тінін ауыстырудан туындаған. Бұл орел клеткалық анемиямен ауыратын науқастардың иммундық мәртебесінің өзгеруіне әкеледі, жиі кездесетін инфекциялар (пневмония, Менингит, сепсис және басқалар.).
Тамырлы-окклюзивті дағдарыстың нәтижесі балалардың ишемиялық инсульты болуы мүмкін, ересектерде субарахниялық қан кету, өкпе гипертониясы, ретинопатия, импотент, бүйрек жеткіліксіздігі. Орел клеткалық анемиямен ауыратын әйелде етеккір циклінің кеш қалыптасуы байқалады, өздігінен түсік түсіруге және ерте тууға бейімділік. Миокардтың ишемияларының және жүректің гемоседерозының салдары созылмалы жүрек жеткіліксіздігінің пайда болуы болып табылады; бүйрек зақымдануы — созылмалы бүйрек жеткіліксіздігі.
Ұзын гемолиз, шамадан тыс билирубиннің қалыптасуымен бірге жүреді, холецистит пен холецитияның дамуына әкеледі. Орел клеткалық анемиямен ауыратын науқастар асептикалық сүйек некрозын жиі дамытады, остеомиелит, аяқтың жарасы.
Орелді диагностикалау және емдеу–жасушалық анемия
Орел клеткалық анемияның диагнозын гематолог өзінің тән клиникалық симптомдары негізінде жасайды, гематологиялық өзгерістер, отбасылық генетикалық зерттеу. Орел клеткалық анемия баланың мұрагерлік фактісі тіпті хориональды вилус биопсиясы немесе амниоцентез арқылы жүктілік кезеңінде расталуы мүмкін.
Перифериялық қанда норекромиялық анемия бар (1-2×1012/л), гемоглобиннің төмендеуі (50-80 г/л), ретикулоцитоз (30-ға дейін%). Қанның пайда болуына байланысты, орақ тәрізді қызыл қан клеткалары анықталады, Жабайы және сақиналар мыспалары бар торлар. Гемоглобиннің электрофорезі қатерлі жасушалық қаназдықтың түрін анықтауға мүмкіндік береді – гомо немесе гетерозиго. Биохимиялық қан үлгілерінің өзгеруі гипербилирубинемияны қамтиды, сарысудағы темірдің жоғарылауы. Жатыр сүйектерінің пункциясында еритобластикалық гемопоэтической ұрықтың кеңеюі анықталды.
Дифференциалды диагноз басқа гемолитикалық анемияларды болдырмауға бағытталған, гепатиттің вирусын, рахит, ревматоидты артрит, сүйек пен буындардың туберкулезі, остеомиелит және басқалары.
Ұрықта жасушалық қан аздығы қан аурулары деп аталады. Бұл науқастар гематологтың өмір бойы бақылауын талап етеді, оқиғалар, ескерту дағдарыстары, және оларды дамыту кезінде – симптоматикалық терапия.
Орел клеткалық дағдарысты дамыту кезінде ауруханаға жатқызу қажет. Жедел жағдайды жедел жою үшін оттегі терапиясы тағайындалады, инфузиялық дегидратация, антибиотиктерді енгізу, ауырсынуға арналған аурулар, антикоагулянттар мен антипротелактивті заттар, фолий қышқылы. Ауыр індет жағдайларында қызыл қан клеткаларының трансфузиясы көрсетіледі. Спленэктомия қатерлі жасуша анемиясының дамуына әсер ете алмайды, алайда бұл аурудың басталуын уақытша төмендетуі мүмкін.
Қиындықты болжау және алдын алу–жасушалық анемия
Орел клеткалық анемияның гомозиготикалық түрінің болжамы қолайсыз болып табылады; пациенттердің көпшілігі өмірдің алғашқы онкүндігінде жұқпалы немесе тромбо-окклюзивті асқынулардан өледі. Патологияның гетероцитлы түрлерінің барысы әлдеқайда жігерлі.
Жылдам дамып келе жатқан орақ клеткалық анемияны болдырмау үшін, жағдайды қоздырмау керек (дегидратация, инфекциялардың, асқын кернеу және кернеу, өте жоғары температура, гипоксия және т.б.). Балалар үшін, гемолитикалық анемияның осы түрінен зардап шегеді, Пневмококк пен менингококк инфекцияларына қарсы вакцинация міндетті болып табылады. Пациенттердің отбасыларында орел клеткалық анемия болса, ұрпақтарда аурудың даму қаупін бағалау үшін медициналық генетикалық кеңес беру қажет.
Источник
Работа организма немыслима без его основной транспортной магистрали – кровеносной системы. Через кровь доставляются органам и тканям все основные необходимые для жизни вещества и, в первую очередь, кислород. Поэтому любые патологии крови, в том числе, и анемия, нередко приводят к угрожающим для жизни последствиям.
Что такое анемия простыми словами?
Анемия – это недостаток крови в организме (от греческой приставки «ан», обозначающей отрицание, и «эйма» – «кровь». Иногда это состояние медицина называет малокровием. В более узком смысле под анемией часто подразумевают недостаточное количество кислорода в крови, что на практике выражается в уменьшении концентрации в ней эритроцитов или гемоглобина.
От малокровия следует отличать псевдоанемию (гидремию). При гидремии, которая может наблюдаться, например, во время беременности, общее число красных кровяных телец остается неизменным, увеличивается только объем жидкой составляющей крови –плазмы.
Причины возникновения анемии: от чего бывает болезнь
Следует сразу отметить, что анемия не является самостоятельным заболеванием. Это симптом, свидетельствующий о каких-то других заболеваниях – инфекционных, воспалительных, онкологических, глистных инвазиях, патологических родах и менструациях и т.д.
Анемия также нередко бывает следствием внешней причины. Это может быть неправильный рацион или нерегулярное питание, массивная кровопотеря из-за травмы, ранения, операции. Не менее опасны и длительные кровотечения малой интенсивности, которые долгое время остаются незамеченными. Подобное бывает при заболеваниях ЖКТ и онкологических заболеваниях.
Чаще всего анемия вызывается такими болезнями и состояниями, как:
- геморрой,
- менструации,
- травмы,
- язва желудка и гастрит.
Возможна анемия и из-за недостатка в организме определенных веществ, например, витамина В12 и фолиевой кислоты, у детей – витамина С и пиридоксина (витамина В6). Все эти вещества необходимы для формирования гемоглобина и эритроцитов. Витамин В12 и фолиевая кислота могут либо содержаться в пище в недостаточных количествах, либо плохо усваиваться из пищи. Последнее может встречаться при алкоголизме и наркомании, хронических заболеваниях печени и желудка, приеме противосудорожных лекарств.
Анемия может возникать при состояниях, когда организму требуется повышенное количество железа, а извне железа поступает недостаточно:
- лактация,
- подростковый возраст (организму требуется много железа для роста),
- хронические заболевания (легочные заболевания, пороки сердца, абсцессы, сепсис).
Наиболее часто приводят к анемиям следующие инфекционные болезни:
- туберкулез,
- хронический бронхит,
- бактериальный эндокардит,
- бронхоэктатическая болезнь,
- бруцеллез,
- абсцесс легкого,
- различные микозы,
- пиелонефрит,
- остеомиелит.
Также анемия развивается при коллагенозах различных видов:
- системная красная волчанка,
- узелковый полиартериит,
- ревматоидный артрит.
Часто малокровие может развиваться при беременности. Ведь организму матери требуется повышенное количество железа для формирования плода, что с высокой степенью вероятности приводит к дефициту элемента. Если обычно организм женщины расходует в день 0,6 мг железа, то при беременности эта цифра возрастает до 3,5 мг.
Причиной развития малокровия может быть и прием препаратов, подавляющих кроветворение, например, некоторых антибиотиков или цитостатиков.
Анемия крови
Чтобы понять, что такое анемия и разобраться в сути состояния, необходимо разобраться в механизме переноса кровью кислорода к тканям. Для этого в крови содержатся особые клетки – эритроциты. Их другое название – красные кровяные тельца, так как именно они придают крови красный цвет. Что не должно удивлять, ведь кровь примерно на 40% состоит из эритроцитов.
В каждом эритроците содержится белок гемоглобин, способный захватывать свободный кислород. Такое происходит, когда эритроцит вместе с кровью попадает в легкие. Отдав кислород тканям, эритроцит взамен получает углекислый газ и доставляет этот газ обратно в легкие, где он выдыхается наружу. Эритроциты синтезируются в костном мозге и живут примерно три месяца, а затем разрушаются в селезенке.
Физиологические механизмы, ответственные за появление симптомов малокровия:
- уменьшение количества гемоглобина,
- снижение количества эритроцитов,
- нарушение снабжение тканей кровью,
- кислородное голодание тканей.
Кислородное голодание не проходит для организма бесследно – оно приводит к развитию дистрофии тканей и органов. Практически каждая функциональная система оказывается затронутой этим процессом. На начальных этапах организм пытается бороться с патологией путем использования внутренних резервов. Однако рано или поздно они истощаются.
Разновидности
Малокровие очень часто бывает связано с недостатком гемоглобина или эритроцитов. По этому признаку выделяют три вида анемии:
- вызванная пониженной способностью организма синтезировать эритроциты или гемоглобин,
- вызванная недостатком эритроцитов,
- вызванная ускоренным разрушением эритроцитов (гемолитическая).
Анемии, вызванные сниженной способностью кроветворной системы образовывать гемоглобин или эритроциты, делятся на несколько видов:
- железодефицитные,
- мегалобластные,
- сидеробластные,
- апластические,
- анемии хронических заболеваний.
Анемии, связанные с нарушением синтеза эритроцитов и гемоглобина, включают также те, которые вызваны дефицитом витамина В12 и фолиевой кислоты. Иногда подобное состояние связано с гипервитаминозом витамина С, который в определенной степени является антагонистом витамина В12.
К патологиям, вызванным недостатком эритроцитов и железа, относятся все постгеморрагические анемии.
Гемолитические анемии являются следствием ускоренного разрушения эритроцитов. Гемолитическая анемия проявляется следующими симптомами:
- гемолитическая желтуха;
- повышенный уровень билирубина;
- головокружение;
- слабость;
- лихорадка;
- повышенная температура;
- озноб;
- увеличение селезенки, реже – печени.
Нередко гемолитическая анемия развивается у новорожденных из-за резус-конфликта у матери и новорожденного.
Также анемии могут разделяться на различные категории по цветовому показателю (ЦП) крови. ЦП говорит о том, насколько насыщены эритроциты гемоглобином. Норма цветового показателя составляет 0,86-1,1. Эта норма одинакова для обоих полов. Исходя из значения ЦП, выделяют следующие виды патологии:
- гипохромный вид (ЦП<0,86),
- нормохромный вид (ЦП в пределах нормы),
- гиперхромный вид (ЦП > 1,1).
К гипохромным относятся железодефицитная анемия и талассемия. Причиной гипохромной анемии могут быть отравления свинцом (например, при работе на вредных производствах), недостаток витамина В6, воспалительные заболевания, нарушающие обмен железа.
К нормохромным относятся следующие типы патологии:
- гемолитические,
- постгеморрагические,
- неопластические,
- апластические,
- вызванные онкологическими заболеваниями,
- вызванные снижением выработки эритропоэтина.
К гиперхромным относятся анемии, вызванные дефицитом витамина В12 и фолиевой кислоты, а также миелодиспластический синдром.
Различные виды анемии нередко могут наблюдаться одновременно, например железодефицитная анемия и фолиеводефицитная.
Апластическая анемия возникает в результате нарушений формирования эритроцитов в костном мозге.
Также анемии делятся на различные категории по такому критерию, как способность костного мозга производить новые эритроциты. Оценивать эту способность можно по тому, как насыщена периферическая кровь молодыми эритроцитами (ретикулоцитами). Нормальный показатель этого параметра составляет 0,5-2%. В зависимости от концентрации ретикулоцитов анемии делятся на несколько видов:
- арегенераторные (отсутствие ретикулоцитов),
- гипорегенераторные (ретикулоцитов менее 0,5%),
- норморегенераторные (ретикулоциты в пределах нормы),
- гиперрегенераторные (ретикулоцитов более 2%).
К арегенераторным относится апластическая анемия. К гипорегенераторным – анемии, вызванные дефицитом железа и витамина В12. К норморегенераторным – постгеморрагическая анемия. К гиперрегенераторным – гемолитическая анемия.
По патогенетическим признакам анемии делятся на:
- железодефицитные,
- дисгемопоэтические,
- постгеморрагические,
- гемолитические,
- мегалобластные,
- фолиеводефицитные.
Механизм возникновения различных видов патологии
Название вида | Почему возникает |
железодефицитный | из-за нехватки железа в организме |
дисгемопоэтический | из-за нарушения кроветворения в костном мозге |
постгеморрагический | из-за острого или хронического кровотечения |
гемолитический | из-за ускоренного разрушения эритроцитов |
мегалобластный | из-за недостатка витамина B12 и связанного с ним нарушения синтеза ДНК и РНК в эритроцитах |
фолиеводефицитный | из-за недостатка фолиевой кислоты |
Железодефицитные анемии
Железодефицитные анемии составляют примерно 90% от всех случаев данной патологии. Эти состояния нередко развиваются после операций или травм.
Железо – наиважнейший компонент эритроцитов и организму труднее всего восстанавливать этот химический элемент. Всего в организме содержится 4,4-5 г железа. Основной потребитель железа в организме – кровь и эритроциты. Из этого объема каждый день выводится 1 мг, и организм должен как-то восполнять потери.
Среди признаков железодефицитной анемии чаще всего встречаются:
- головокружение,
- шум в ушах,
- мелькание мушек перед глазами,
- одышка,
- сердцебиение,
- сухость кожи,
- бледность,
- ломкость ногтей.
Серповидно-клеточная анемия
Встречаются и редкие формы анемии, такие, как серповидно-клеточная. Так называют генетически обусловленный вид анемии, при котором эритроциты принимают серповидную форму вместо обычной круглой. Этот вид болезни обычно проявляется неприятными симптомами лишь в условиях интенсивных физических нагрузок. Иногда может проявляться желтухой.
Анемии, обусловленные недостатком витамина В12
Этот вид встречается нечасто и обычно обусловлен уменьшением поступления витамина из пищи. Подобное нередко наблюдается при различных диетах, например, веганской. Среди симптомов следует отметить появление аномально крупных эритроцитов, покалывание в кистях рук и стоп, потеря чувствительности конечностей, спазмы мышц, нарушения походки.
Как проявляется анемия
Симптомы анемии во многом зависят от вида и степени заболевания. В большинстве случаев малокровие вызывает гипоксию. И обычно проявления анемии являются следствием недостатка кислорода в организме.
Как правило, у пациента наблюдаются:
- тахикардия;
- сонливость без объективных причин или бессонница;
- снижение работоспособности;
- раздражительность;
- упадок сил;
- истончение и выпадение волос;
- сухость кожи;
- ломкость ногтей;
- повышение температуры до субфебрильных значений;
- быстрая утомляемость;
- пониженное давление;
- головные боли;
- нарушения сердечного ритма;
- бледность кожи;
- частые обмороки;
- шум в ушах;
- головокружения;
- мелькание мушек перед глазами;
- расстройства мочеиспускания;
- тяга к потреблению мела и извести;
- одышка в спокойном состоянии или при малых физических нагрузках;
- боли в сердце, напоминающие стенокардию;
- мышечная слабость;
- ломота в теле;
- тошнота и рвота;
- боль в языке и при глотании;
- у женщин – нарушения менструального цикла.
При анемии, вызванной витамином В12, может наблюдаться снижение чувствительности, при гемолитической анемии – желтуха.
Анализы показывают снижение гемоглобина. При прослушивании сердца могут наблюдаться характерные систолические шумы.
Симптомы анемии могут развиваться как постепенно, так быстро. Все зависит от причины и вида состояния.
Осложнения анемии:
- снижения иммунитета,
- нервные расстройства,
- сердечно-сосудистые болезни,
- увеличение селезенки или печени.
Тяжелые формы анемии могут приводить к:
- геморрагическому шоку,
- гипотонии,
- легочной и коронарной недостаточности.
Симптомы анемии рук
Иногда в передних конечностях циркулирует недостаточное количество крови или же кровь в них застаивается. Подобный вид патологии нередко вызывается недостатком крови во всем организме или бывает следствием какого-либо другого заболевания (тромбоза, атеросклероза, остеохондроза). Синдром проявляется в потере чувствительности отдельных участков кожи, утрате двигательных функций мышц рук. Руки становятся более чувствительными к холоду.
Степени
При легкой степени малокровия симптомы обычно малозаметны. Чтобы кровь лучше насыщалась железом, достаточно улучшения питания, употребления железосодержащих препаратов. При средней степени симптомы становятся более выраженными. Появляется слабость, частые головные боли, головокружения. Тяжелая стадия представляет угрозу для жизни. Появляются признаки гипоксии тканей, нарушения сердечной деятельности.
Зависимость степени анемии от содержания гемоглобина
Степень анемии | Содержание гемоглобина в крови, г/л |
легкая | менее нормы, но более 90 |
средняя | 70-90 |
тяжелая | менее 70 |
Также принято разделять относительную и абсолютную анемии. При относительной увеличивается относительное содержание плазмы, однако количество эритроцитов остается неизменным. При абсолютной наблюдается уменьшение количества эритроцитов.
Нормы гемоглобина меняются в зависимости от возраста и пола. Для детей до 12 лет норма гемоглобина одинакова для обоих полов. Затем у мужчин наблюдается несколько большая концентрация гемоглобина, чем у женщин.
Нормы гемоглобина для детей
возраст ребенка | содержание гемоглобина, нижняя граница нормы, г/л | содержание гемоглобина, верхняя граница нормы, г/л |
0-2 недели | 135 | 200 |
2-4 недели | 115 | 180 |
4-8 недель | 90 | 180 |
2-6 месяцев | 95 | 140 |
6-12 месяцев | 105 | 145 |
1-5 лет | 100 | 140 |
5-12 лет | 115 | 145 |
Нормы гемоглобина для женщин
возраст, лет | нижний предел нормы, г/л | верхний предел нормы, г/л | 12-15 | 112 | 152 | 15-18 | 115 | 153 | 18-65 | 120 | 155 | старше 65 | 120 | 157 |
Нормы гемоглобина для мужчин
возраст, лет | нижний предел нормы, г/л | верхний предел нормы, г/л |
12-15 | 120 | 160 |
15-18 | 117 | 160 |
18-65 | 130 | 160 |
старше 65 | 125 | 165 |
Диагностика
Внешние симптомы анемии легко выявить даже при первичном осмотре. Однако вид и причины малокровия, стоящие за ним болезни выявить бывает нелегко. Много значат при постановке диагноза данные анамнеза и анализов.
В первую очередь исследованию подвергается кровь пациента. Для определения вида и причин малокровия делаются общий и биохимический анализы крови. При этом исследуются, в первую очередь, следующие параметры:
- уровень гемоглобина,
- среднее количество гемоглобина в эритроцитах,
- количество ретикулоцитов,
- уровень железа,
- уровень билирубина.
Может потребоваться анализ кала на скрытую кровь, УЗИ, КТ и МРТ внутренних органов, эндоскопия органов ЖКТ.
Методики и цели исследований при малокровии
Вид диагностического исследования | цель |
общий анализ крови | определение количества эритроцитов и уровня гемоглобина |
биохимический анализ крови | определение уровня железа, витамина В12, фолиевой кислоты, билирубина |
анализ кала на скрытую кровь | выявление кровотечения в ЖКТ |
рентген легких | выявление туберкулеза |
ФГДС | выявление возможных заболеваний желудка (язвы, гастрита) |
УЗИ брюшной полости | определение размеров селезенки и печени |
колоноскопия | выявление возможных язв или опухолей |
Как лечить и что кушать
Лечат, в первую очередь, не само малокровие, а то заболевание, которое его вызвало. Если пациент избавляется от болезни, то количество крови в организме восстанавливается самостоятельно. Или же устраняют причину, которая привела к малокровию, например, неправильную диету. Однако и проведение симптоматического лечения также очень важно.
При анемии обычно организм испытывает недостаток железа. Для восполнения запасов железа пациенту назначают железосодержащие препараты. Также назначаются препараты с витамином В12, фолиевой кислотой.
Необходимо помнить, что лекарственные препараты следует принимать лишь по назначению врача. При самостоятельном лечении и приеме лекарственных средств пациент может лишь навредить себе. В частности передозировка препаратов железа может привести к запорам, геморрою, язве желудка.
В аптеках продается немало видов препаратов, содержащих железо:
- Сорбифер,
- Феррум Лек,
- Тотема,
- Мальтофер,
- Тардиферон.
Также при лечении могут назначаться препараты, содержащие витамины А, D, E, витамины группы В, медь, цинк.
При большой кровопотере для лечения необходимо переливание донорской крови. При дефиците витамина В12 он назначается внутримышечно.
Издавна малокровие лечили при помощи диеты. Она подбирается таким образом, чтобы продукты содержали достаточное количество железа. К подобным продуктам относятся, в первую очередь:
- мясо,
- рыба,
- яйца (желтки).
Немало железа и в продуктах растительного происхождения, особенно в бобовых, орехах. Однако железо из овощей и фруктов усваивается плохо (в 10 раз хуже, чем из мясных продуктов), что необходимо иметь в виду. Также препятствуют всасыванию железа продукты, содержащие кальций, алкоголь. Чай, точнее говоря, содержащийся в нем танин, также мешает усвоению железа. Поэтому чай лучше всего пить через несколько часов после еды. А вот мед и сахар, наоборот, улучшают всасывание железа из продуктов питания.
При недостатке фолиевой кислоты полезны зелень, овощи.
Рекомендуется также потреблять минеральные воды, содержащие:
- железо,
- сульфаты,
- гидрокарбонаты магния.
Источник