Описание клинического случая бронхиальной астмы
Описание клинического случая бронхиальной астмы у 6,5 –летнего мальчика
Ярощук Л.Б.
Институт фтизиатри и пульмонологии им. Ф.Г. Яновского АМН Украины
Мальчик, 6,5 лет. Заболел 2 недели назад. Заболевание началось остро, с подъема температуры до 38,5 С. На вторые сутки заболевания появились катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей. Был осмотрен участковым врачом, установлен диагноз ОРВИ, назначена симптоматическая терапия: парацетамол, витамин С, обильное питье, интерферон. Через 3 дня температура нормализовалась, однако, появился кашель, который упорно нарастал, мешал ребенку спать ночью. Кашель был приступообразный, малопродуктивный, периодически мама и сам ребенок отмечали «хрипоту в груди» («wheezing»). Объективно: состояние ребенка практически не нарушено. Кожные покровы обычной окраски, активен, аппетит удовлетворительный. При аускультации выслушивались сухие, свистящие и разнокалиберные, влажные хрипы с 2-х сторон. Тоны сердца ритмичные, звучные. Со стороны органов брюшной полости без особенностей. В анализе крови: Hb 124 гл, эр. 3,8 х 1012, L 6,4 x 109, П 2 %, Э 9 %, С 41 %, Л 45 %, М 5 %, СОЭ 8 ммчас. Ребенку был выставлен диагноз острый обструктивный бронхит и назначено лечение: азитромицин, но-шпа, эуфиллин, ацетилцистеин, сироп подорожника. лоратадин. Через 10 дней лечения кашель стал более влажным, но все же упорно продолжался, особенно ночью и в утренние часы, аускультативно на всем протяжении легких выслушивались сухие свистящие и единичные, малозвучные, влажные хрипы на фоне ослабленного дыхания, в связи с чем ребенок был направлен в специализированный пульмонологический стационар с целью уточнения диагноза и дальнейшего лечения.
Из анамнеза: ребенок от 1-й беременности, 1-х родов, родился здоровым. Находился на грудном вскармливании до 6 мес. Рос и развивался соответственно возрасту. С 3-х мес. до 1,5 лет страдал экссудативно-катаральным диатезом (ЭКД), в настоящее время имеется пищевая аллергия (на шоколад). С 2-х лет по 3-4 раза в год болел бронхитами с астматическим компонентом. За последний год 5 раз перенес обструктивный бронхит. В 1, 5 года и в 2 года перенес стенозирующий ларинготрахеит (псевдокруп), в 2 г и 3 мес. и в 4 года – острая двусторонняя бронхопневмония. Многократно получал курсы антибактериальной терапии. Мама жалуется, что у ребенка возникает кашель при физической (когда побегает, попрыгает) или психоэмоциональной нагрузке, при резкой смене температуры окружающей среды (при выходе из помещения на улицу и, наоборот), после перенесенных ОРЗ длительно сохраняется приступообразный кашель, который облегчаетсяся при даче но-шпы или эуфиллина.
Аллергоанамнез: у папы аллергический риноконъюнктивит, дядя по линии отца страдает бронхиальной астмой.
Какие методы диагностики следует применить для верификации диагноза и какую терапию необходимо назначить ребенку ?
В данном клиническом случае имеет место рецидивирующий бронхообструктивный синдром. В специализированном стационаре пульмонологического профиля было проведено дополнительное обследование. Исследование функции внешнего дыхания (ФВД) выявило нарушение вентиляционной функции легких по обструктивному типу: FEV1 78,7 %, FVC 94,8 %, FEF25 86,8 %, FEF50 64,6 %, FEF75 57,8 %. Был проведен тест на обратимость бронхообструкции с сальбутамолом (2 вдоха по 100 мкг). Тест обратимости – положительный (17,7 %) – показатель FEV1 после сальбутамола составил 96,4 %.
Рентгенография органов грудной клетки без особенностей.
Учитывая, что у ребенка отягощен аллергологический анамнез (наличие ЭКД до года, аллергические заболевания в роду) была взята кровь на общий Ig E. Общий Ig E в сыворотке крови составил 624,8 IUml (в норме < 150 IUml).
Таким образом, ребенку был установлен диагноз: бронхиальная астма, смешанная форма, II ступень (легкая персистирующая), фаза обострения.
Регламентирующим документов по классификации, диагностическим критериям и лечению бронхиальной астмы у детей являются «Протоколи діагностики та лікування алергічних хвороб у дітей», пунктом которого есть «Протокол діагностики та лікування бронхіальної астми у дітей” (додаток № 2), утвержденный приказом № 767 МЗ Украины от 27 декабря 2005 г.. Протокол разработан на основе международного согласительного документа GINA (Глобальная инициатива по борьбе с бронхиальной астмой).
Согласно этим документам по форме бронхиальную астму (БА) у детей различают:
атопическая (экзогенная, J45.0), возникающая под воздействием неинфекционных ингаляционных аллергенов у детей с атопической конституцией;
инфекционно-аллергическая (эндогенная J45.1) для которой характерно то, что триггером начала и последующих обострений БА являются антигены возбудителей острых, рецидивирующих ил хронических инфекций дыхательных путей;
смешанная (J45.8) – возникновение и дальнейшее течение заболевания обусловлены воздействием как инфекционных, так и неинфекционных факторов.
В нашем конкретном случае у ребенка обострения заболевания обусловлены ОРВИ, а также имеет место проявление атопии (высокий уровень Ig E), отягощенный аллергологический анамнез, что дает основание нам поставить смешанную форму БА.
По течению заболевания БА может иметь интермиттирующее (эпизодическое) или персистирующее (постоянное) течение.
Степень тяжести течения БА оценивают перед началом лечения.
У данного ребенка обострения БА возникали как минимум 1 раз в 2 месяца (за последний год 5 раз диагностирован обструктивный бронхит), в периоды между обострениями отмечается кашель при физической или психоэмоциональной нагрузке, при резкой смене температуры окружающей среды. После перенесенных ОРЗ, длительно сохраняется кашель. Данные диагностические критерии дают основание нам охарактеризовать это как легкое персистируюшее течение БА (II ступень).
Диагностическими критериями постановки диагноза БА у детей являются:
1) основные клинические критерии:
типичные повторяющиеся приступы удушья, преимущественно в ночное время или в ранние утренние часы, затрудненный выдох и сухие свистящие хрипы на всем протяжении легких, часто – дистанционные хрипы;
типичным эквивалентом приступа удушья являются эпизоды затрудненного свистящего дыхания с удлиненным выдохом («wheezing») или приступы сухого спазматического кашля, а у детей до 3 лет – частота рецидивов бронхообструктивного синдрома, синдромов псевдокрупа, «wheezing» или же просто немотивированного приступообразного кашля 3 и более раз на протяжении года;
экспираторная одышка, а у детей раннего возраста – смешанная одышка, но с преобладающим экспираторным компонентом:
симметричное вздутие грудной клетки, особенно в верхних отделах, втяжение межреберных промежутков:
коробочный оттенок перкуторного тона;
диффузные сухие свистящие хрипы на фоне жесткого или ослабленного дыхания, у детей младшего возраста – сочетание сухих и разнокалиберных, влажных малозвучных хрипов;
высокая эффективность пробной бронхолитической и противоастматической противовоспалительной терапии.
2) основные анамнестические критерии:
периодичность возникновения астматических симптомов;
возникновение симптомов астмы преимущественно в ночные и утренние часы;
чувство стеснения в груди;
появление вышеуказанных симптомов при нахождении в атмосфере аэроаллергенов, поллютантов, на фоне обострений ОРВИ, после физической или психоэмоцинальной нагрузки и исчезновение симптомов, после прекращения контакта с причиннообусловленным фактором;
сопутствующие проявления атопии, которые задолго предшествовали появлению симптомов БА;
отягощенный по атопии семейный аллергологический анамнез.
В нашем примере раннее начало рецидивирующего бронхообструктивного синдрома (с 2-х лет бронхит с астматическим компонентом, псевдокруп, обструктивный бронхит) с наличием диффузных сухих свистящих хрипов является одним из основных клинических диагностических критериев дебюта БА. Появление симптомов при нахождении в атмосфере на фоне обострений ОРВИ, после физической или психоэмоцинальной нагрузки, сопутствующие проявления атопии и отягощенный по атопии семейный аллергологический анамнез подтверждают эти предположения.
2) Дополнительные критерии:
а) рентгенологические:
во время приступа – признаки острой эмфиземы (повышение прозрачности легких, фиксация грудной клетки в экспиракторной позиции, горизонтальное положение ребер, расширение межреберных промежутков, низкое стояние диафрагмы);
в период ремиссии – признаки хронического бронхита : диффузное усиление легочного рисунка, расширение корней легких; при легком течении рентгенологические признаки отсутствуют; при прогрессировании процесса – признаки хронической эмфиземы.
б) функциональные исследования (возможно проведение у детей старше 5 лет)
— нарушение вентиляционной функции легких по обструктивному типу определяется на основании измерения показателей функции внешнего дыхания (ФВД) – спирометрии.
Форсированная жизненная емкость легких ФЖЕЛ (FVC) и объем форсированного выдоха за первую сек. ОФВ 1 (FEV1) более 80 %, индекс Тиффно (ОФВ 1 /ФЖЕЛ) – более 80 %, пиковый объем скорости выдоха ПОСВ (PEF) более 80 %, пикфлоуметрия ПОСВ более 80 % от должных величин.
— обратимость бронхиальной обструкции по ОФВ 1 (FEV1) не менее 12 – 15 % после ингаляции бета-2-агониста (основной критерий постановки диагноза БА!) или после пробной терапии с использованием ингаляционных глюкокортикостероидов (ИГКС) на протяжении 3 недель;
— суточные колебания ПОСВ более 20 %;
— наличие гиперреактивности бронхов по результатам спирометрии, пикфлоуметрии с использованием провокационных проб с бронхоконстрикторами (гистамин, ацетилхолин, метахолин, гипертонический раствор хлорида натрия) или с физической нагрузкой. Проводится только в условиях стационара у детей с нормальной функцией легких.
Исследование ФВД у ребенка выявило нарушение вентиляционной функции легких по обструктивному типу и положительный тест обратимости с бета-2агонистом.
в) лабораторные критерии:
повышенный уровень эозинофилов в крови;
повышенный уровень эозинофилов в мокроте и отделяемом из носа;
повышенный уровень общего Ig E в сыворотке крови;
положительные результаты кожных скарификационных проб;
повышения уровня аллергенспецифических Ig E в сыворотке крови.
В крови эозинофилия и гипериммуноглобулинемия Е дополнительные критерии в пользу диагноза БА у ребенка.
Учитывая, что «золотым стандартом» лечения БА у детей является базисная терапия ИГКС (флютиказон, будесонид, бекламетазон) ребенку был назначен ИГКС в возрастной дозировке. Для купирования симптомов астмы (бронхоспазма) применяют бета-2агонисты короткого действия (сальбутамол, фенотерол) по потребности. Эффективность лечения оценивают по результатам ежедневной пикфлоуметрии.
Бронхиальная астма – это хроническое неинфекционное заболевание дыхательных путей воспалительного характера. Приступ бронхиальной астмы часто развивается после предвестников и характеризуется коротким резким вдохом и шумным длительным выдохом. Обычно он сопровождается кашлем с вязкой мокротой и громкими свистящими хрипами. Методы диагностики включают оценку данных спирометрии, пикфлоуметрии, аллергопроб, клинических и иммунологических анализов крови. В лечении используются аэрозольные бета-адреномиметики, м-холинолитики, АСИТ, при тяжелых формах заболевания применяются глюкокортикостероиды.
Общие сведения
За последние два десятка лет заболеваемость бронхиальной астмой (БА) выросла, и на сегодняшний день в мире около 300 миллионов астматиков. Это одно из самых распространенных хронических заболеваний, которому подверженные все люди, вне зависимости от пола и возраста. Смертность среди больных бронхиальной астмой достаточно высока. Тот факт, что в последние двадцать лет заболеваемость бронхиальной астмой у детей постоянно растет, делает бронхиальную астму не просто болезнью, а социальной проблемой, на борьбу с которой направляется максимум сил. Несмотря на сложность, бронхиальная астма хорошо поддается лечению, благодаря которому можно добиться стойкой и длительной ремиссии. Постоянный контроль над своим состоянием позволяет пациентам полностью предотвратить наступление приступов удушья, снизить или исключить прием препаратов для купирования приступов, а так же вести активный образ жизни. Это помогает поддержать функции легких и полностью исключить риск осложнений.
Причины
Наиболее опасными провоцирующими факторами для развития бронхиальной астмы являются экзогенные аллергены, лабораторные тесты на которые подтверждают высокий уровень чувствительности у больных БА и у лиц, которые входят в группу риска. Самыми распространенными аллергенами являются бытовые аллергены – это домашняя и книжная пыль, корм для аквариумных рыбок и перхоть животных, аллергены растительного происхождения и пищевые аллергены, которые еще называют нутритивными. У 20-40% больных бронхиальной астмой выявляется сходная реакция на лекарственные препараты, а у 2% болезнь получена вследствие работы на вредном производстве или же, например, в парфюмерных магазинах.
Инфекционные факторы тоже являются важным звеном в этиопатогенезе бронхиальной астмы, так как микроорганизмы, продукты их жизнедеятельности могут выступать в качестве аллергенов, вызывая сенсибилизацию организма. Кроме того, постоянный контакт с инфекцией поддерживает воспалительный процесс бронхиального дерева в активной фазе, что повышает чувствительность организма к экзогенным аллергенам. Так называемые гаптенные аллергены, то есть аллергены небелковой структуры, попадая в организм человека и связываясь его белками так же провоцируют аллергические приступы и увеличивают вероятность возникновения БА. Такие факторы, как переохлаждение, отягощенная наследственность и стрессовые состояния тоже занимают одно из важных мест в этиологии бронхиальной астмы.
Патогенез
Хронические воспалительные процессы в органах дыхания ведут к их гиперактивности, в результате которой при контакте с аллергенами или раздражителями, мгновенно развивается обструкция бронхов, что ограничивает скорость потока воздуха и вызывает удушье. Приступы удушья наблюдаются с разной периодичностью, но даже в стадии ремиссии воспалительный процесс в дыхательных путях сохраняется. В основе нарушения проходимости потока воздуха, при бронхиальной астме лежат следующие компоненты: обструкция дыхательных путей из-за спазмов гладкой мускулатуры бронхов или вследствие отека их слизистой оболочки; закупорка бронхов секретом подслизистых желез дыхательных путей из-за их гиперфункции; замещение мышечной ткани бронхов на соединительную при длительном течении заболевания, из-за чего возникают склеротические изменения в стенке бронхов.
В основе изменений бронхов лежит сенсибилизация организма, когда при аллергических реакциях немедленного типа, протекающих в виде анафилаксий, вырабатываются антитела, а при повторной встрече с аллергеном происходит мгновенное высвобождение гистамина, что и приводит к отеку слизистой бронхов и к гиперсекреции желез. Иммунокомплексные аллергические реакции и реакции замедленной чувствительности протекают аналогично, но с менее выраженными симптомами. Повышенное количество ионов кальция в крови человека в последнее время тоже рассматривается как предрасполагающий фактор, так как избыток кальция может провоцировать спазмы, в том числе и спазмы мускулатуры бронхов.
При патологоанатомическом исследовании умерших во время приступа удушья отмечается полная или частичная закупорка бронхов вязкой густой слизью и эмфизематозное расширение легких из-за затрудненного выдоха. Микроскопия тканей чаще всего имеет сходную картину – это утолщенный мышечный слой, гипертрофированные бронхиальные железы, инфильтративные стенки бронхов с десквамацией эпителия.
Классификация
БА подразделяется по этиологии, тяжести течения, уровню контроля и другим параметрам. По происхождению выделяют аллергическую (в т. ч. профессиональную БА), неаллергическую (в т. ч. аспириновую БА), неуточненную, смешанную бронхиальную астму. По степени тяжести различают следующие формы БА:
- Интермиттирующая (эпизодическая). Симптомы возникают реже одного раза в неделю, обострения редкие и короткие.
- Персистирующая (постоянного течения). Делится на 3 степени:
- легкая — симптомы возникают от 1 раза в неделю до 1 раза в месяц
- средняя — частота приступов ежедневная
- тяжелая — симптомы сохраняются практически постоянно.
В течении астмы выделяют обострения и ремиссию (нестабильную или стабильную). По возможности контроля над пристпуами БА может быть контролируемой, частично контролируемой и неконтролируемой. Полный диагноз пациента с бронхиальной астмой включает в себя все вышеперечисленные характеристики. Например, «Бронхиальная астма неаллергического происхождения, интермиттирующая, контролируемая, в стадии стабильной ремиссии».
Симптомы бронхиальной астмы
Приступ удушья при бронхиальной астме делится на три периода: период предвестников, период разгара и период обратного развития. Период предвестников наиболее выражен у пациентов с инфекционно-аллергической природой БА, он проявляется вазомоторными реакциями со стороны органов носоглотки (обильные водянистые выделения, непрекращающееся чихание). Второй период (он может начаться внезапно) характеризуется ощущением стесненности в грудной клетке, которое не позволяет дышать свободно. Вдох становится резким и коротким, а выдох наоборот продолжительным и шумным. Дыхание сопровождается громкими свистящими хрипами, появляется кашель с вязкой, трудно отхаркиваемой мокротой, что делает дыхание аритмичным.
Во время приступа положение пациента вынужденное, обычно он старается принять сидячее положение с наклоненным вперед корпусом, и найти точку опоры или опирается локтями в колени. Лицо становится одутловатым, а во время выдоха шейные вены набухают. В зависимости от тяжести приступа можно наблюдать участие мышц, которые помогают преодолеть сопротивление на выдохе. В периоде обратного развития начинается постепенное отхождение мокроты, количество хрипов уменьшается, и приступ удушья постепенно угасает.
Проявления, при которых можно заподозрить наличие бронхиальной астмы.
- высокотональные свистящие хрипы при выдохе, особенно у детей.
- повторяющиеся эпизоды свистящих хрипов, затрудненного дыхания, чувства стеснения в грудной клетке и кашель, усиливающийся в ночной время.
- сезонность ухудшений самочувствия со стороны органов дыхания
- наличие экземы, аллергических заболеваний в анамнезе.
- ухудшение или возникновение симптоматики при контакте с аллергенами, приеме препаратов, при контакте с дымом, при резких изменениях температуры окружающей среды, ОРЗ, физических нагрузках и эмоциональных напряжениях.
- частые простудные заболевания «спускающиеся» в нижние отделы дыхательных путей.
- улучшение состояние после приема антигистаминных и противоастматических препаратов.
Осложнения
В зависимости от тяжести и интенсивности приступов удушья бронхиальная астма может осложняться эмфиземой легких и последующим присоединением вторичной сердечно-легочной недостаточности. Передозировка бета-адреностимуляторов или быстрое снижение дозировки глюкокортикостероидов, а так же контакт с массивной дозой аллергена могут привести к возникновению астматического статуса, когда приступы удушья идут один за другим и их практически невозможно купировать. Астматический статус может закончиться летальным исходом.
Диагностика
Диагноз обычно ставится клиницистом-пульмонологом на основании жалоб и наличия характерной симптоматики. Все остальные методы исследования направлены на установление степени тяжести и этиологии заболевания. При перкуссии звук ясный коробочный из-за гипервоздушности легких, подвижность легких резко ограничена, а их границы смещены вниз. При аускультации над легкими прослушивается везикулярное дыхание, ослабленное с удлиненным выдохом и с большим количеством сухих свистящих хрипов. Из-за увеличения легких в объеме, точка абсолютной тупости сердца уменьшается, тоны сердца приглушенные с акцентом второго тона над легочной артерией. Из инструментальных исследований проводится:
- Спирометрия. Спирография помогает оценить степень обструкции бронхов, выяснить вариабельность и обратимость обструкции, а так же подтвердить диагноз. При БА форсированный выдох после ингаляции бронхолитиком за 1 секунду увеличивается на 12% (200мл) и более. Но для получения более точной информации спирометрию следует проводить несколько раз.
- Пикфлоуметрия. Измерение пиковой активности выдоха (ПСВ) позволяет проводить мониторинг состояния пациента, сравнивая показатели с полученными ранее. Увеличение ПСВ после ингаляции бронхолитика на 20% и более от ПСВ до ингаляции четко свидетельствует о наличии бронхиальной астмы.
Дополнительная диагностика включает в себя проведение тестов с аллергенами, ЭКГ, бронхоскопию и рентгенографию легких. Лабораторные исследования крови имеют большое значение в подтверждении аллергической природы бронхиальной астмы, а так же для мониторинга эффективности лечения.
- Анализа крови. Изменения в ОАК — эозинофилия и незначительное повышение СОЭ — определяются только в период обострения. Оценка газового состава крови необходима во время приступа для оценки тяжести ДН. Биохимический анализ крови не является основным методом диагностики, так как изменения носят общий характер и подобные исследования назначаются для мониторинга состояния пациента в период обострения.
- Общий анализ мокроты. При микроскопии в мокроте можно обнаружить большое количество эозинофилов, кристаллы Шарко-Лейдена (блестящие прозрачные кристаллы, образующиеся после разрушения эозинофилов и имеющие форму ромбов или октаэдров), спирали Куршмана (образуются из-за мелких спастических сокращений бронхов и выглядят как слепки прозрачной слизи в форме спиралей). Нейтральные лейкоциты можно обнаружить у пациентов с инфекционно-зависимой бронхиальной астмой в стадии активного воспалительного процесса. Так же отмечено выделение телец Креола во время приступа – это округлые образования, состоящие из эпителиальных клеток.
- Исследование иммунного статуса. При бронхиальной астме количество и активность Т-супрессоров резко снижается, а количество иммуноглобулинов в крови увеличивается. Использование тестов для определения количества иммуноглобулинов Е важно в том случае, если нет возможности провести аллергологические тесты.
Лечение бронхиальной астмы
Поскольку бронхиальная астма является хроническим заболеванием вне зависимости от частоты приступов, то основополагающим моментом в терапии является исключение контакта с возможными аллергенами, соблюдение элиминационных диет и рациональное трудоустройство. Если же удается выявить аллерген, то специфическая гипосенсибилизирующая терапия помогает снизить реакцию организма на него.
Для купирования приступов удушья применяют бета-адреномиметики в форме аэрозоля, для того чтобы быстро увеличить просвет бронхов и улучшить отток мокроты. Это фенотерола гидробромид, сальбутамол, орципреналин. Доза в каждом случае подбирается индивидуально. Так же хорошо купируют приступы препараты группы м-холинолитиков – аэрозоли ипратропия бромида и его комбинации с фенотеролом.
Ксантиновые производные пользуются среди больных бронхиальной астмой большой популярностью. Они назначаются для предотвращения приступов удушья в виде таблетированных форм пролонгированного действия. В последние несколько лет препараты, которые препятствуют дегрануляции тучных клеток, дают положительный эффект при лечении бронхиальной астмы. Это кетотифен, кромогликат натрия и антагонисты ионов кальция.
При лечении тяжелых форм БА подключают гормональную терапию, в глюкокортикостероидах нуждается почти четверть пациентов, 15-20 мг Преднизолона принимают в утренние часы вместе с антацидными препаратами, которые защищают слизистую желудка. В условиях стационара гормональные препараты могут быть назначены в виде инъекций. Особенность лечения бронхиальной астмы в том, что нужно использовать лекарственные препараты в минимальной эффективной дозе и добиваться еще большего снижения дозировок. Для лучшего отхождения мокроты показаны отхаркивающие и муколитические препараты.
Прогноз и профилактика
Течение бронхиальной астмы состоит из череды обострений и ремиссий, при своевременном выявлении можно добиться устойчивой и длительной ремиссии, прогноз же зависит в большей степени от того, насколько внимательно пациент относится к своему здоровью и соблюдает предписания врача. Большое значение имеет профилактика бронхиальной астмы, которая заключается в санации очагов хронической инфекции, борьбе с курением, а так же в минимизации контактов с аллергенами. Это особенно важно для людей, которые входят в группу риска или имеют отягощенную наследственность.
