Оксидативного стресса и бронхиальная астма

В настоящее время одной из актуальных проблем здравоохранения является бронхиальная астма (БА). БА — это гетерогенное заболевание, характеризующееся хроническим воспалением дыхательных путей, наличием респираторных симптомов, таких как свистящие хрипы, одышка, заложенность в груди и кашель, которые варьируют по времени и интенсивности и проявляются вместе с вариабельной обструкцией дыхательных путей [1].

бронхиальная астма В патогенезе БА важную роль играет дисбаланс в прооксидантно-антиоксидантной системе с формированием оксидативного стресса (ОС). Данное состояние является патогенетическим звеном воспалительных процессов любого генеза, онкологических заболеваний, сердечно-сосудистой и бронхолегочной патологии [2]. Наиболее значимую роль ОС играет в патогенезе заболеваний органов дыхания, что связано с анатомо-физиологическими особенностями, а также экзогенными (поллютанты, микроорганизмы) и эндогенными (макрофаги, нейтрофилы, эозинофилы, митохондриальное и микросомальное окисление, мутации генов, метаболиты арахидоновой кислоты, ксантиноксидаза) факторами активации свободнорадикальных процессов. В легких непосредственно осуществляется контакт тканей с кислородом — инициатором и участником окисления. В легочной ткани содержится большое количество ненасыщенных жирных кислот, которые являются субстратом перекисного окисления липидов (ПОЛ). Альвеолярные макрофаги и другие фагоцитирующие клетки при воспалении активируются и вырабатывают активные формы кислорода (АФК), инициирующие ПОЛ [3]. Свободнорадикальное повреждение легких приводит к воспалительной клеточной инфильтрации, способствует увеличению секреции биологически активных веществ и повышению сосудистой проницаемости [4]. Наличие зависимости усиления перекисного окисления от активности аллергического воспаления, тяжести клинической картины заболевания и его длительности свидетельствует о существенной роли нарушений прооксидантно-антиокидантной системы организма в патогенезе БА [5].

Неконтролируемая генерация АФК альвеолярными макрофагами и фагоцитами крови вносит значительный вклад в формирование ОС у больных БА, вследствие которого развивается истощение антиоксидантной системы организма [6]. Кроме того, ОС развивается не только в результате воспаления, но и при вредном воздействии окружающей среды, включая загрязнение воздуха и сигаретный дым [7, 8]. На фоне ОС изменяется баланс между экспрессией генов провоспалительных медиаторов и антиоксидантных ферментов в пользу медиаторов воспаления [9].

Основным фактором, ограничивающим накопление и патологическое влияние кислородзависимых свободных радикалов, является система функционально взаимосвязанных антиоксидантов [10]. Установлено, что в основе развития БА лежат генетически детерминированные отклонения в функционировании различных антиоксидантных ферментов, связанные с наличием функциональных полиморфизмов в структуре их генов. На фенотипическом уровне данные отклонения проявляются системными нарушениями баланса окислительных и антиокислительных реакций со смещением редокс-гомеостаза в сторону усиления свободнорадикального окисления и формирования в дыхательных путях ОС [11].

У больных с обострением БА смешанного генеза отмечается угнетение активности ферментативного звена антиоксидантной системы организма с накоплением продуктов свободнорадикального окисления белков и липидов, что подтверждает наличие ОС при БА [12]. По данным А. Ф. Колпаковой (2007), у больных БА повышен уровень метгемоглобина, характеризующий ПОЛ, и свободных радикалов на фоне снижения количества антиоксидантов плазмы (трансферрин и церулоплазмин) и эритроцитов (супероксиддисмутаза и каталаза) [13]. По результатам исследования, проведенного H. Ercan et al. (2006), выявлено повышение уровня малонового диальдегида и снижение глутатиона у больных БА по сравнению со здоровыми, что указывает на наличие сильного ОС, который усиливается по мере увеличения тяжести заболевания [14]. Согласно данным Е. Н. Коваленко и соавт. (2012), в остром периоде БА отмечено снижение показателей антиоксидантной защиты — церулоплазмина и каталазы, которые повышаются на фоне терапии с применением Полиоксидония [15].

Таким образом, дисбаланс в прооксидантно-антиоксидантной системе имеет важное значение в патогенезе БА. Повышение эффективности лечения данного заболевания является актуальной задачей современной медицины [16–19].

Включение в комплексную терапию больных БА Мексидола способствует раннему улучшению клинико-лабораторных признаков воспаления, бронхиальной проходимости, оказывает иммуномодулирующее действие. Под влиянием Мексидола снижается частота обострений БА и продолжительность пребывания больных в стационаре. Кроме того, данный препарат способствует усилению эндогенной антиоксидантной защиты, что ведет к длительному сохранению оптимальных показателей ПОЛ после окончания курса терапии [20].

Доказанной высокой антиоксидантной активностью обладает N-ацетилцистеин [21]. По наблюдениям специалистов, терапия с применением ацетилцистеина у больных БА с гиперчувствительностью к пыльце деревьев уменьшает выраженность окислительного стресса, препятствуя генерации АФК и активных форм азота в ответ на экспозицию аллергенов [22].

Положительное воздействие на систему антиоксидантной защиты оказывает эмоксипин, что способствует уменьшению признаков бронхиальной обструкции у больных БА [23].

Перспективным является применение коэнзима Q10 в комплексной терапии БА. KoQ10 является уникальным антиоксидантом, способным к восстановлению антиоксидантной активности. Показано, что KoQ10 способен предотвращать оксидативное повреждение белков, липидов, ДНК и биологических мембран. Включение KoQ10 в комплексное лечение больных БА способствует снижению дозы применяемых глюкокортикостероидов [24, 25].

На фоне комплексной терапии с применением аскорбиновой кислоты, токоферола, Мексидола, адекватной диспансеризации и реабилитации отмечено улучшение функциональных показателей кардиореспираторной системы, улучшение качества жизни, профилактика респираторных и нереспираторных осложнений у больных БА, а также при БА с коморбидными состояниями [26].

Перспективным направлением является сочетание антиоксидантных и фосфолипидных препаратов. Обладая высоким сродством к биомембране клеток, фосфолипиды способны встраиваться в нее, восстанавливая поврежденные участки. Кроме того, увеличивается биодоступность антиоксидантов за счет их включения в липидные комплексы [27].

Главным внеклеточным антиоксидантом в организме является церулоплазмин, который ингибирует перекисное окисление липидов на 50% вследствие инактивации супероксидного радикала, оказывает противовоспалительное действие, является стимулятором кроветворения, участвует в регуляции функций биогенных аминов, осуществляет транспорт меди [28]. В системе in vitro установлено, что церулоплазмин значительно превышает по своим антиоксидантным свойствам α-токоферол, аскорбиновую кислоту, рутин, ретинола ацетат. Церулоплазмин полностью биосовместим с организмом человека и характеризуется высокой биодоступностью, обусловленной его растворимостью в водной среде [29]. По данным У. Р. Фархутдинова и соавт. (2012), включение в комплексную терапию пациентов с БА церулоплазмина способствует уменьшению образования АФК в крови, устраняет проявления эндотоксикоза и повышает эффективность проводимого лечения. Отмечено сокращение продолжительности стационарного лечения больных, т. е. уменьшение длительности обострения заболевания. Кроме того, показана хорошая переносимость препарата и отсутствие нежелательных явлений [30].

Таким образом, в патогенезе БА важную роль играет дисбаланс прооксидантно-антиоксидантной системы с формированием ОС, что обосновывает целесообразность коррекции данных нарушений с целью повышения клинической эффективноcти лечения больных БА.

Литература

Федеральные клинические рекомендации по диагностике и лечению бронхиальной астмы. [Электронный ресурс]. 2016. URL: https://spulmo.ru/obshchestvo/news/news-812/ (Дата обращения: 06.10.2016).
Дубинина Е. Е. Роль активных форм кислорода в качестве сигнальных молекул в метаболизме тканей при состояниях окислительного стресса // Вопросы медицинской химии. 2001. T. 47, № 6. C. 561–581.
Содаева С. К. Свободнорадикальные механизмы повреждения при болезнях органов дыхания // Пульмонология. 2012. № 1. С. 5–10.
Болевич С. Б. Бронхиальная астма и свободнорадикальные процессы (патогенетические, клинические и терапевтические аспекты). М.: Медицина, 2006.
Аматуни В. Г., Карагезян К. Г., Сафарян М. Д. Роль перекисного окисления липидов мембран (ПОЛ) и антирадикальной защиты в патогенезе бронхиальной астмы // Терапевтический архив. 1980. № 3. С. 96–100.
Филиппова М. О. Зависимость показателей «Свободнорадикальное окисление — антиоксидантная защита» у больных бронхиальной астмой от пола и курения // Научная дискуссия современной молодежи: актуальные вопросы, достижения и инновации. 2016. С. 314–316.
Bowler R. P. Oxidative stress in the pathogenesis of asthma // Curr Allergy Asthma Rep. 2004. V. 4, № 2. Р. 116–122.
Bowler R. P., Crapo J. D. Oxidative stress in allergic respiratory diseases // J. Allergy Clin. Immunol. 2002. V. 110, № 3. Р. 349–356.
Rahman I. Oxidative stress and gene transcription in asthma and chronic obstructive pulmonary disease: antioxidant therapeutic targets // Curr Drug Targets Inflamm Allergy. 2002. V. 1, № 3, P. 291–315.
Трубников Г. В., Варшавский Б. Я., Галактионова Л. П., Кореняк Н. А., Колодезная И. Л., Оберемок А. Н. Оксидантно-антиоксидантный статус больных бронхиальной астмой при ингаляционной и системной глюкокортикоидной терапии // Терапевтический архив. 2003. № 3. С. 21–24.
Полоников А. В., Иванов В. П., Богомазов А. Д., Солодилова М. А. Генетико-биохимические механизмы вовлеченности ферментов антиоксидантной системы в развитии бронхиальной астмы // Биомедицинская химия. 2015. Т. 61, Вып. 4. С. 427–439.
Полунина Е. А., Севостьянова И. В. Состояние системы «свободнорадикальное окисление — антиоксидантная защита» у больных бронхиальной астмой // Новая наука: Современное состояние и пути развития. 2016. № 9. С. 28–30.
Колпакова А. Ф. Влияние комбинированной терапии отечественными ингаляционными противоастматическими препаратами на оксидантно-антиоксидантный статус больных бронхиальной астмой // Терапевтический архив. 2007. № 3. С. 41–44.
Ercan H., Birben E., Dizdar E. A., Keskin O., Karaaslan C., Soyer O. U., Dut R., Sackesen C., Besler T., Kalayci O. Oxidative stress and genetic and epidemiologic determinants of oxidant injury in childhood asthma // J Allergy Clin Immunol. 2006. V. 118, № 5. Р. 1097–1104.
Коваленко Е. Н., Герасимова Н. Г., Васькова Н. А., Зотова Л. В., Ахвердиева Т. Б., Чернова О. В. Исследование состояния антиоксидантной системы у детей с бронхиальной астмой // Международный журнал прикладных и фундаментальных исследований. 2012. № 5. С. 84–85.
Rahman I. Oxidative stress and gene transcription in asthma and chronic obstructive pulmonary disease: antioxidant therapeutic targets // Curr Drug Targets Inflamm Allergy. 2002. V. 1, № 3, P. 291–315.
Будневский А. В. Оптимизация терапии бронхиальной астмы: психосоматические аспекты // Системный анализ и управление в биомедицинских системах. 2005. Т. 4, № 2. С. 152–154.
Провоторов В. М., Будневский А. В., Филатова Ю. И., Перфильева М. В. Антиоксидантная терапия при бронхиальной астме // Клиническая медицина. 2015. Т. 93. № 8. С. 19–22.
Будневский А. В., Бурлачук В. Т., Олышева И. А. Терапевтические подходы к контролю воспаления на уровне мелких бронхов при бронхиальной астме // Российский аллергологический журнал. 2010. № 4. С. 85–94.
Васильева Л. В., Орлова Е. В., Золотарева М. А. Мексидол в терапии бронхиальной астмы // Фарматека. 2007. № 17. С. 80–86.
Чикина С. Ю., Чучалин А. Г. N-ацетилцистеин: все ли возможности мы используем // Атмосфера. Пульмонология и аллергология. 2013. № 1. С. 20–26.
Соодаева С. К., Климанов И. А. Нарушения окислительного метаболизма при заболеваниях респираторного тракта и современные подходы к антиоксидантной терапии // Атмосфера. Пульмонология и аллергология. 2009. № 1. С. 34–38.
Лапик С. В., Жмуров В. А., Попова Т. В. Эмоксипин в лечении бронхиальной астмы // Пульмонология. 2000. № 1. С. 62–65.
Климанов И. А., Соодаева С. К. Перспективы применения Коэнзима Q10 в пульмонологии // Атмосфера. Пульмонология и аллергология. 2008. № 2. С. 43–45.
Ключников С. О. Коэнзим Q10. перспективы клинического применения // Педиатрия. Приложение к журналу Consilium Medicum. 2014. № 3. С. 84–88.
Петрова И. Л., Ушаков В. Ф., Абдурасулов К. Д., Шевченко О. В., Гирфанова Э. О., Гоборов Н. Д., Суховский В. С. Методы повышения качества жизни у больных бронхиальной астмой и ХОБЛ с коморбидными состояниями на севере // Медицинская наука и образование Урала. 2016. № 1. С. 21–24.
Лисица А. В., Соодаева С. К., Климанов И. А., Аверьянов А. В. Использование препаратов, созданных на фосфолипидной основе, в пульмонологической практике // [Электронный ресурс]. 2016. URL: https://mfvt.ru/ispolzovanie-preparatov-sozdannyx-na-fosfolipidnoj-osnove-v-pulmonologicheskoj-praktike/ (Дата обращения: 06.10.2016).
Коровина Н. А., Захарова И. Н., Обыночная Е. Г. Применение антиоксидантов в педиатрической практике // Consilium Medicum Педиатрия. 2003. № 5 (9). С. 47–52.
Чиссов В. И., Осипова Н. А., Якубовская Р. И., Эделева Н. В., Немцова Е. Р., Сергеева Т. В. Способ лечения послеоперационных осложнений. Патент РФ № 2199337.
Фархутдинов У. Р., Фархутдинов Ш. У. Эффективность церулоплазмина у больных бронхиальной астмой // Терапевтический архив. 2012. № 12. С. 45–48.

Л. Н. Цветикова, кандидат биологических наук
А. В. Будневский, доктор медицинских наук, профессор
В. М. Провоторов, доктор медицинских наук, профессор
Ю. И. Филатова1

ФГБОУ ВО ВГМУ им. Н. Н. Бурденко МЗ РФ, Воронеж

1 Контактная информация: juliaigorevna@vmail.ru

Купить номер с этой статьей в pdf

Источник

Астма и стресс: прямая связь

Стресс – неотъемлемая часть жизни современного человека. Чем больше вы нервничаете, тем труднее вам становиться дышать, появляется хрип и кашель? Есть ли связь между стрессом и приступами астмы?

Да, говорит Питер Джерджен, магистр естественных наук, старший медицинский работник в Национальном Институте Аллергии и Инфекционных заболеваний. Хотя стресс не станет причиной астмы, он способен ухудшить состояние людей, которые уже страдают этим недугом. Во время периодов напряжения и беспокойства, приступы астмы происходят более часто, и контролировать заболеванием становится труднее. Фактически стресс может сделать течение болезни более тяжелым.

Астма – воспалительное заболевание дыхательных путей. Как любая болезнь она требует немедленного лечения, чтобы предотвратить новые приступы и дать возможность свободно дышать.

Что происходит, когда больной астмой человек испытывает стресс?

Ученые зарегистрировали ряд стрессовых ситуаций, которые были связаны с симптомами астмы: экзамены, публичное выступление, семейный конфликт, национальные бедствия и насилие. Стресс сказывается на физическом состоянии человека, из-за чего контролировать течение болезни становится невозможно.

Во-первых, напряжение и беспокойство могут вызвать физиологические изменения, которые, в свою очередь, провоцируют приступы астмы. Во время сильных переживаний происходит выброс огромного количества таких веществ, как гистамин и лейкотриен, под воздействием которых сужаются дыхательные пути. Кроме того, переживая о чем- то, человек может попросту забыть свое лекарство от астмы. Вызванные стрессом реакции ослабляют способность организма противостоять холоду и респираторным инфекциям. Вирусные инфекции – еще одна явная причина обострения астмы.

Как управлять астмой и стрессом?

Сам по себе диагноз – астма – это стресс. Человек, не знает, когда и где его настигнет очередной приступ, и что станет его причиной. Кроме того, стресс – просто неизбежная часть жизни современного человека. Однако эксперты утверждают: чтобы астма реже давала о себе знать, достаточно уменьшить уровень напряжения и волнения в своей жизни. Как это сделать?

Определите главные (свои личные) причины беспокойства, поймите, что вас тревожит больше и чаще всего: финансовые ли это проблемы, проблемы в отношениях, нехватка социальной поддержки, слишком напряженный график работы или нехватка времени. Все это нужно попробовать устранить. Если вы не можете найти решения этих вопросов самостоятельно, обратитесь за профессиональным советом.
Делегируйте обязанности. Перестаньте быть перфекционистом и позвольте другим взять на себя часть рабочей нагрузки. Составьте список задач, возложите обязанности на других, обучайте их делать работу, и давайте ясные, индивидуальные указания с обозначением крайних сроков выполнения. Это не означает, что нужно объяснять поставленные задачи пошагово (только если это необходимо) – позвольте другим делать работу своим собственным способом и выражайте за это признательность.
Не забывайте о разумных физических нагрузках. Тренировка – отличный способ снять напряжение.
Высыпайтесь. Усталые люди просто не способны справиться со стрессом.
Выучите расслабляющие упражнения: научитесь правильно дышать, правильно расслаблять мышцы, абстрагироваться от негативных мыслей. Все эти, на первый взгляд, нехитрые приспособления – на самом деле – отличные инструменты для снятия стресса.

Как справиться с беспокойством во время приступа астмы?

Иногда, чувствуя начало приступа, человек в тревоге начинает усиленно дышать. Это может привести к тому, что тревога перерастет в панику.

Всегда держите под рукой средства, предписанные врачом для купирования приступа. Или номер телефона, по которому можно быстро обратиться за помощью.
Подробно обговорите с лечащим врачом план своих действий на случай приступа.
Приступ астмы, как правило, проходит через 5-10 минут. Если этого не происходит через 15 минут или становится хуже – срочно обратитесь за медицинской помощью.

Еще один большой (и хуже того – постоянный) стресс для людей, страдающих астмой – страх перед их болезнью, мешающий им вести нормальный образ жизни. Жить с этим страхом нельзя – нужно проконсультироваться с врачом, чтобы избавиться от этого чувства и взять заболевание под контроль. Когда болезнь не пущена на самотек, человек не живут в страхе. Знание – сила, а внимательное отношение к своему недугу – способ жить полноценной жизнью.

Использованные источники: www.zdorovieinfo.ru

Оксидативный стресс и бронхиальная астма

Цель исследования. Изучить и классифицировать показатели выраженности оксидативного стресса у больных бронхиальной астмой (БА).

Материалы и методы. Обследовано 276 больных БА и 30 соматически здоровых жителей Астраханского региона. Средняя длительность заболевания составила 14,4 ± 1,2 лет. О выраженности оксидативного стресса судили по содержанию ТБК-активных продуктов, карбонильных производных (КП), активности супероксиддисмутазы (СОД), уровню мочевой кислоты в сыворотке крови. Для количественного определения содержания ТБК-активных продуктов и карбонильных производных в сыворотке крови использовались диагностические наборы «ТБК-АГАТ», Москва, РФ. Определение активности супероксиддисмутазы (СОД) в сыворотке крови проводилось с помощью коммерческого диагностического набора «SOD kit», United Kingdom. Для определения концентрации мочевой кислоты в биологических жидкостях применялся набор реагентов «Мочевая кислота-02-Витал», Санкт-Петербург, РФ.

Результаты исследования. Методом кластерного анализа было выделено 2 группы пациентов с высоким и низким уровнем оксидативного стресса. По результатам дисперсионного анализа значения средних всех показателей в обоих кластерах значительно отличались (p

Использованные источники: natural-sciences.ru

Появление астмы на нервной почве

Астма на нервной почве характеризуется возникновением приступов удушья на фоне сильного нервных переживаний, причем как положительных, так и отрицательных. Многих интересует, может ли бронхиальная астма возникнуть на нервной почве, и если такое возможно, то каким должно быть лечение этой болезни.

Астма и нервные стрессы

Бронхиальная астма не является неврологическим заболеванием, она не может развиться даже от регулярного возникающего эмоционального напряжения. В основе ее возникновения лежит хроническое воспаление бронхов, обусловленное нарушением в работе иммунной системы. Однако при эндогенной астме нервный стресс становится одним из факторов, способных спровоцировать приступ удушья, наряду с физической нагрузкой, вдыханием холодного воздуха или простудными заболеваниями. Переживание сильных эмоций приводят к выбросу гистамина — медиатора воспаления. Одним из его эффектов является спазм гладкой мускулатуры бронхов, сопровождающийся ощущением одышки и сухим кашлем.

Существует немало других состояний, при которых напряжение нервной системы вызывает приступ удушья. Поскольку симптомы таких болезней схожи с признаками бронхиальной астмы, их нередко путают. К таким заболеваниям относится:

острая сердечная недостаточность;
вегетососудистая дистония;
панические атаки.

Эмоциональный стресс приводит к ухудшению работы сердца, поэтому происходит застой крови в легких. В результате таких застойных явлений появляются одышка и кашель.

С нервной астмой можно спутать приступы удушья при вегетососудистой дистонии. Нервные потрясения приводят к повышению слюноотделения и потоотделения, покраснению кожи лица, усилению перистальтики кишечника, тошноте, тремору и затруднению дыхания. Вне стрессовых ситуаций люди с вегето-сосудистой дистонией часто боятся принимать решения, испытывают беспричинную тревогу, плаксивы и замкнуты.

Симптомы нервной астмы

Как правило, психогенная астма впервые дает о себе знать, когда человек переживает сильное нервное потрясение. В дальнейшем каждая стрессовая ситуация может быть причиной появления одышки, причем сложности возникают именно в момент выдоха. Помимо этого для бронхиальной астмы характерны другие симптомы:

скудная, вязкая, прозрачная мокрота;
сухой, навязчивый кашель;
свистящие хрипы;
присутствие спиралей Куршмана и кристаллов Шарко-Лейдена в мокроте.

При сердечной астме трудности возникают при вдохе, появляется пенистая мокрота, дыхание становится клокочущим. О нарушении работы сердца также говорит наличие отеков, повышенное артериальное давление, ощущение сердцебиения. Если же приступ развивается при вегетососудистой дистонии или панических атаках, то кашель и мокрота отсутствуют. Стоит обратить внимание, что в таких случаях какие-либо изменения в легких и сердце при этом отсутствуют.

Лечение психогенной астмы

Если астматические приступы возникают в моменты переживания нервного стресса, то необходима консультация психотерапевта. Эмоциональная лабильность может наблюдаться как у ребенка, так и у взрослого, но особенно часто с ней сталкиваются женщины в период менопаузы и подростки. Отсутствие нервных потрясений поможет снизить частоту обострений.

Необходимо отметить, что лечение астмы затрудняется из-за настроения пациента. Некоторые астматики настроены пессимистично, заранее уверены в неэффективности терапии и потому не видят смысла тщательно соблюдать все врачебные рекомендации. Более того, иногда люди находятся в постоянном ожидании нового приступа, бояться задохнуться во сне и умереть. У таких пациентов обострения бывают намного чаще, поэтому создается ложное впечатление, что состояние усугубляется на нервной почве.

Медикаментозное лечение подразумевает применение средств, которые снимают бронхоспазм, купируют приступы и предотвращают их развитие в дальнейшем. Эти препараты вводятся в бронхи при помощи небулайзера или специального аэрозольного ингалятора. К ним относятся следующие лекарства:

бета-адреномиметики короткого действия («Беротек», «Вентолин»);
бета-адреномиметики длительного действия («Оксис», «Серевент»);
кромоны («Тайлед»);
топические глюкокортикостероиды («Пульмикорт», «Ингакорт», «Бекотид»);
комбинированные препараты («Серетид», «Симбикорт», «Беродуал»).

При тяжелом течении заболевания проводится курсовое лечение системными кортикостероидами. В случае развития осложнений может потребоваться назначение антибиотиков.

Борьба с нервными стрессами

Людям, у которых приступы удушья развиваются в стрессовых ситуациях, необходимо уделять большое внимание нормализации своего психоэмоционального фона, перестать бояться новых приступов и понять, что грамотная медикаментозная терапия помогает устранить симптомы болезни. Избавиться от раздражительности и улучшить настроение помогают теплые расслабляющие ванны, закаливание, массаж, умеренная физическая активность, диета, психологические тренинги, соблюдение режима сна и бодрствования. Хороший результат дают физиопрецедуры:

электрофорез;
гальванизация;
электросон;
магнитотерапия;
санаторно-курортное лечение;
грязелечение.

Стоит обратить внимание, что при эмоциональном напряжении организм особенно нуждается в магнии. Дефицит этого микроэлемента приводит к эмоциональной лабильности. Причиной нехватки магния может быть нерациональное питание, злоупотребление спиртными напитками, прием мочегонных лекарств, антибиотиков, кортикостероидов и противовоспалительных средств. Таким образом, людям с психогенной астмой необходимо включать в меню продукты, богатые магнием:

пшеничные отруби;
семена тыквы;
миндаль, кедровые и грецкие орехи;
пророщенные семена подсолнечника и пшеницы;
какао-порошок;
шпинат;
сушеные финики.

Если такие меры не помогают избегать сильных нервных потрясений, и симптомы болезни не отступают, то врач может назначить медикаментозное лечение антидепрессантами, нейролептиками, транквилизаторами. Многие из этих средств могут вызывать зависимость и синдром отмены, поэтому принимать их следует только под контролем специалиста. В качестве вспомогательных средств можно использовать отвары ромашки, календулы, валерианы, мелиссы и пустырника, прибегать к ароматерапии.

Каждый человек становится подверженными стрессу по разным причинам, поэтому лечение нервной астмы требует работы с квалифицированным психологом, который поможет разобраться в корне проблемы. Крайне важно понимать, что чрезмерная раздражительность не только может ухудшить самочувствие при астме, она мешает выстраивать отношения с окружающими. Из-за этого возникают разногласия с близкими и коллегами, а это, в свою очередь, становится поводом для новых переживаний.

В большинстве случаев стабилизировать психоэмоциональный фон можно без применения медикаментозных препаратов, однако это требует времени и таких же усилий, как при лечении органических заболеваний.

СТАТЬЯ НАХОДИТСЯ В РУБРИКЕ — заболевания, астма.

Использованные источники: allergiyanet.ru

загрузка…

Источник