Обструктивный бронхит при аденовирусной инфекции

Бронхит острый — диффузное острое воспаление трахеобронхиального дерева (слизистой оболочки бронхов). 

Возбудителями острого бронхита, вызванного риновирусом, являются РНК-содержащие безоболочечные вирусы, относящиеся к семейству пикорнавирусов. Известно боле 100 серотипов этого вируса. 

Острый бронхит, вызванный риновирусом, встречается, как правило, у маленьких или недоношенных детей, у лиц с врожденными заболеваниями дыхательных путей, у пожилых людей. 

Заболевание распространено повсеместно. Путь передачи воздушно-капельный и механический (через загрязненные руки и предметы). Со смывов кожи риновирус культивировали в сроки до 2 часов;  в смывах с различных предметов (находящихся в т.н. «идеальных условиях») — до 4 дней. Риновирус растет эффективно только в ограниченном диапазоне температур (33-35оC) и не терпит кислой среды. Он редко встречается за пределами носоглотки, из-за кислой среды желудка и повышенной температуры в  нижних дыхательных путях и желудочно-кишечном тракте.

Инкубационный период составляет 12-72 часа, в среднем 8-16 часов после

инокуляции

 риновируса. Симптомы обычно длятся 7-11 дней, хотя  могут сохраняться до 2 недель примерно у 25% пациентов. Регрессия симптоматики начинается с уменьшения симптомов

ринита

. В редких случаях пациенты жалуются на сохраняющиеся симптомы, которые длятся более 30 дней.

Основные особенности:
— начальным симптомокомплексом является ринит; 
— лихорадка обычно присутствует у детей дошкольного возраста, для взрослых нехарактерна;
— интоксикация (головные боли, раздражительность, беспокойство);
— кашель развивается у 30%;
— охриплость голоса развивается у 20%;
—

синусит

,

бронхиолит

и отит часто сопутствуют бронхиту.
В остальном клиника риновирусного бронхита типична (подробнее см. «Острый бронхит» — J20).

Поражения, вызванные различными серотипами риновируса, практически невозможно различить клинически. 

1. Диагноз «острый бронхит» выставляется клинически:
— при наличии тщательно собранного анамнеза, в том числе выявления курения, неблагоприятных факторов внешней среды и/или других предрасполагающих факторов;
— при наличии остро возникшего кашля, продолжающегося не более 3 недель, независимо от наличия мокроты;
— при отсутствии признаков пневмонии и хронических заболеваний легких (

ХОБЛ

, бронхиальной астмы), которые также могут быть причиной кашля;
— при отсутствии 

рефлюкс-эзофагита

. 

2. Проводятся физикальное обследование и аускультация.

3. При рентгенографии органов грудной клетки, как правило, выявляется усиление легочного рисунка и нечеткость корней легких. В случае присоединения бронхоспастического компонента появляются признаки «острого вздутия легких»: повышение прозрачности легочных полей, опущение купола диафрагмы. 

Рентгенологическое исследование не показано если:
—  острый кашель и выделение мокроты указывают на острый бронхит;
—  

ЧСС

<100 уд./мин.;
— частота дыхания <24 вдохов/мин.;
— температура (оральная) <38о С (100,4 F).

4.

Спирометрия

не имеет решающего значения в диагностике острого бронхита, но может помочь в дифференциальной диагностике.

1. Общий анализ крови: специфические признаки риновирусной инфекции отсутствуют. Может наблюдаться умеренный лейкоцитоз в первые два дня.

2. ПЦР достаточно достоверна и может играть какую-то роль в эпидемиологических очагах, но имеет малое значение (за исключением отказа от антибиотиков) в менеджменте конкретного клинического случая.
С учетом большого количества серотипов риновируса, затраты на серологическую диагностику почти всегда нерентабельны.

Лечение детей до 2 лет (по некоторым данным — до 4 лет) не должно включать противокашлевые средства. У детей старше этого возраста терапия бронхита может включать противокашлевые,

НПВС

, в отдельных случаях — антигистаминные препараты.
Лечение сопутствующих заболеванию ринита и синусита описано в соответствующих рубриках. 
Эффективность кортикостероидов не доказана.
Этиотрпная терапия не разработана.

Специфическая профилактика не разработана. Решающее значение имеют соблюдение правил гигиены и санитарии.

Нижеперечисленные препараты (с оговорками) изучаются для профилактики риновирусной инфекции:
1. Альфа-2а  интерферон (назальный спрей) по некоторым данным обладает 80% эффективностью, однако вследствие дороговизны и побочных эффектов выгода его применения сомнительна.
2. Плеконарил эффективен в 92% случаев, выгода применения сомнительна по причине дороговизны.
3. Тремакамра (рекомбинантный растворимый ICAM-1 для интраназального применения) показал умеренную эффективность, выгода применения ограничена дороговизной.
4. Витамин С, витамин В2, цинк имеют весьма противоречивые доказательства эффективности в профилактике.
5. Эхинацея пурпурная показала слабую эффективность как в профилактике, так и в лечении; выгода ее применения ограничивается недостатками, присущими всей фитотерапии, как таковой.

1. ↑ Noble, Holcomb B. «Robert Huebner, 84, Dies; Found Virus-Cancer Connections», The New York Times, September 5, 1998. Accessed July 23, 2009.
2. ↑ Елисеев А. Г., Шилов В. Н., Гитун Т. В.;. Большая медицинская энциклопедия.. — Эксмо, 2009.

— Профессиональные медицинские справочники. Стандарты лечения 

— Коммуникация с пациентами: вопросы, отзывы, запись на прием

Скачать приложение для ANDROID 

— Профессиональные медицинские справочники

— Коммуникация с пациентами: вопросы, отзывы, запись на прием

Скачать приложение для ANDROID 

Возбудители — аденовирусы рода Mastadenovirus (аденовирусы млекопитающих) cемейства Adenoviridae. В состав рода входит 80 видов (серотипов). В семейство объединены вирусы с голым капсидом, средний диаметр вириона равен 60–90 нм. Зрелый вирус состоит из 252 капсомеров, включая 240 гексонов, которые образуют грани, и 12 пентонов, образующих вертикали. Геном представлен линейной двунитчатой ДНК. Каждый вирион имеет не менее 7 антигенных детерминант. Антигенные свойства положены в основу классификации аденовирусов. Нуклеокапсид — единый комплемент-связывающий антиген данного семейства. Именно поэтому аденовирусы выявляют в РСК с помощью группоспецифической сыворотки. Гексоны содержат реактивные детерминанты семейства и типоспецифические антигены, которые действуют при высвобождении гексонов из вириона и отвечают за проявление токсического эффекта. Антигены гексонов содержат также родо- и группоспецифичные детерминанты. Пентоны содержат малые антигены вируса и реактивный растворимый антиген семейства, обнаруживаемый в инфицированных клетках. Очищенные нити ДНК содержат главный типоспецифический антиген. Пентоны и нити обусловливают гемагглютинирующие свойства вирусов. Поверхностные антигены структурных белков видо- и типоспецифичны. Геном представлен линейной двунитевой молекулой ДНК. Аденовирусы чрезвычайно устойчивы в окружающей среде. Сохраняются в замороженном состоянии, адаптируются к температуре от 4 до 50 °С. В воде при 4 °С они сохраняют жизнеспособность 2 года; на стекле, одежде выживают в течение 10–45 дней. Резистентны к эфиру и другим растворителям липидов. Погибают от воздействия ультрафиолетового излучения, хлора; при температуре 56 °С погибают через 30 мин. Для человека патогенны 49 видов аденовирусов, наибольшее значение имеют серовары типов 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 12, 14, 21, причём типы 1, 2, 5, 6 чаще вызывают заболевания у дошкольников; типы 3, 4, 7, 14, 21 — у взрослых. 

Патогенез
В патологический процесс вовлекаются различные органы и ткани: дыхательные пути, лимфоидная ткань, кишечник, мочевой пузырь, глаза, головной мозг. Аденовирусы серотипов 3, 4, 8, 19 вызывают конъюнктивит, а серотипы 40, 41 обусловливают развитие гастроэнтерита. Инфекции, вызываемые серотипами 3, 7, 11, 14, 21, протекают остро с быстрой элиминацией возбудителя. Серотипы 1, 2, 5, 6 вызывают легко протекающие заболевания, но могут длительно персистировать в лимфоидной ткани миндалин, аденоидов, мезентериальных лимфатических узлах и т.д. Аденовирусы могут проникать через плаценту, вызывая аномалии развития плода, пневмонии новорождённых. Входные ворота инфекции — верхние отделы дыхательных путей или слизистая оболочка конъюнктив. Первичная репликация вируса происходит в эпителиальных клетках слизистой оболочки дыхательных путей и кишечника, в конъюнктиве глаз и лимфоидной ткани (миндалины, мезентериальные лимфатические узлы). Аденовирусы, циркулируя в крови, поражают эндотелий сосудов. В поражённых клетках образуются внутриядерные включения овальной или округлой формы, содержащие ДНК. Клетки увеличиваются, подвергаются деструкции, под эпителием накапливается серозная жидкость. Это приводит к экссудативному воспалению слизистых оболочек, образованию фибринозных плёнок и некрозу. Наблюдают лимфоидную инфильтрацию глубоких слоёв стенок трахеи и бронхов. В просвете бронхов содержится серозный экссудат с примесью макрофагов и единичных лейкоцитов. У детей раннего возраста вирусы могут бронхогенным путём достигать альвеол, вызывая пневмонию. Помимо местных изменений аденовирусы оказывают общее токсическое воздействие на организм, выражающееся симптомами интоксикации. 
 

Аденовирусная инфекция отличается полиморфизмом клинических симптомов и синдромов. В клинической картине могут преобладать симптомы, свидетельствующие о поражении дыхательных путей, глаз, кишечника, мочевого пузыря, лимфоидной ткани. Возможно развитие менингоэнцефалита. У взрослых аденовирусная инфекция протекает чаще в латентной форме, у лиц молодого возраста — в клинически выраженной. Заболевание развивается постепенно. Температура повышается с первого дня болезни, её продолжительность варьирует от 5–7 дней до 2 нед. Иногда субфебрилитет сохраняется до 4–6 нед, может быть двуволновая лихорадка, редко наблюдают три волны. В большинстве случаев симптомы интоксикации выражены умеренно даже при высокой лихорадке.
В связи с тропностью аденовирусов к лимфоидной ткани с первых дней болезни в процесс вовлекаются носоглоточные миндалины и появляются затруднённое носовое дыхание, одутловатость лица, серозный ринит с обильным отделяемым (особенно в младших возрастных группах). Характерный признак болезни — фарингит с выраженным экссудативным компонентом. Фарингит характеризуется умеренной болью или першением в горле. При осмотре выявляют гиперплазию лимфоидных фолликулов на фоне отёчной и гиперемированной слизистой оболочки задней стенки глотки. Миндалины увеличены, у некоторых больных видны белые нежные налёты, которые легко снять шпателем.
У взрослых в отличие от детей клинические признаки бронхита выявляют редко. Для детей характерен умеренный непродолжительный кашель со скудным слизистым отделяемым. Кроме того, почти у каждого пятого заболевшего ребёнка развивается острый стенозирующий ларинготрахеит, который протекает тяжело, с выраженным экссудативным компонентом.
У некоторых детей возникает обструктивный синдром, имеющий отёчную или смешанную формы. Он может сохраняться до 3 нед. При этом кашель влажный, навязчивый; выдох затруднён, одышка смешанного типа. Аускультативно определяется большое количество влажных разнокалиберных и единичных сухих хрипов. У детей раннего возраста возможно развитие облитерирующего бронхита. Нередко аденовирусная инфекция сопровождается умеренной лимфоаденопатией. Увеличиваются шейные, поднижнечелюстные, медиастинальные и мезентериальные лимфатические узлы. Мезаденит проявляется либо на фоне других проявлений аденовирусной инфекции, либо как основной синдром. Основной клинический признак — острая приступообразная боль преимущественно в нижней части живота (в правой подвздошной, околопупочной областях). Часто появляется тошнота, реже рвота, диарея. Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы практически отсутствуют. У части больных имеет место гепатолиенальный синдром, иногда с повышением активности аминотрансфераз (АЛТ, АСТ).
Часто развивается конъюнктивит. Вначале он односторонний, позже поражается второй глаз. Различают катаральный, фолликулярный и плёнчатый конъюнктивит. Последняя форма наиболее типична. Конъюнктива век гиперемирована, зернистая, несколько набухшая; возможно небольшое выделение секрета. Через 1–3 дня на конъюнктиве появляются белые или серовато-белые плёнчатые налёты. Частый симптом — отёк век. Реже наблюдают кератоконъюнктивит, при котором образуется инфильтрат в субэпителиальном слое роговицы, возникает её помутнение, снижается острота зрения. Процесс длится до одного месяца и, как правило, обратим.
У взрослых при аденовирусной инфекции могут быть клинические признаки цистита. Описаны случаи острого энцефалита, вызываемого чаще серотипом 7 аденовирусов. В самостоятельную форму болезни выделена фарингоконъюнктивальная лихорадка, имеющая довольно чёткую клиническую картину, с высокой 4–7-дневной лихорадкой, интоксикацией, ринофарингитом, плёнчатым конъюнктивитом. 

Осложнения
Частые осложнения — отит, синусит и пневмония, развивающиеся в результате присоединения вторичной инфекции. Нередко на фоне аденовирусной инфекции происходит обострение хронического тонзиллита. Описаны случаи осложнения аденовирусного мезаденита кишечной инвагинацией. 

В лихорадочном периоде показан постельный режим. Специальной диеты не требуется.

Медикаментозная терапия
В большинстве случаев при неосложнённой форме аденовирусной инфекции этиотропную терапию не назначают. При тяжёлом течении инфекционного процесса возможно назначение арбидола♠, препаратов интерферона и его индукторов. Среди препаратов интерферона лейкоцитарного человеческого используют: интерферон лейкоцитарный человеческий сухой 2 раза в сутки в оба носовых хода по 5 капель (по 0,25 л), интерлок по 1 капле 10 раз в сутки в каждый глаз (для лечения конъюнктивита), лейкинферон для инъекций сухой (вводят в/м, ингаляционно) 100 тыс. МЕ. Антибиотики показаны при присоединении вторичной бактериальной инфекции.