Обследование при в12 дефицитной анемии
После
установления В12-дефицитной анемии
необходимо выяснить причину. В первую
очередь надо исключить онкопатологию.
—
стернальная пункция
—
кал на яйца глистов неоднократно
—
УЗИ органов брюшной полости и почек
—
ЭГДС
—
фиброколоноскопия
—
рентгенография органов грудной клетки
—
консультация гинеколога, уролога
ЛЕЧЕНИЕ
ПРИ В12-ДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ
При
фуникулярном миелозе витамин В12
назначается в дозе 1000 мкг ежедневно до
нормализации картины крови.
В
остальных случаях в течение 6 недель
назначается витамин В12 в дозе 200-400 мкг
ежедневно, затем эта же дозировка в
течение 4 недель с кратностью 2-3 раза в
неделю, в последующем 8 недель та же доза
с кратностью 1 раз в неделю.
По
завершению курсового лечения проводится
пожизненное лечение витамином В12:
та
же доза 1 раз в 2 неделита
же доза в течение 10-15 дней 2 раза в год
Критерии
эффективности терапии:
—
субъективное улучшение через 2-3 дня
—
ретикулоцитарный криз на 5-7 день лечения
—
нормализация показателей крови через
3-4 недели
ДИСПАНСЕРИЗАЦИЯ
Диспансерное
наблюдение проводится врачом общей
практики (участковым терапевтом) со
сдачей общего анализа крови 2 раза в
год. Проводится диспансерное наблюдение
и по поводу заболевания вызвавшего
В12-дефицитную анемию
ВОПРОСЫ
ДЛЯ САМОКОНТРОЛЯ:
1.Определение
анемии.
2.Патогенез
развития основных клинических синдромов
анемии.
3.Клинико-гематологическая
характеристика В12-дефицитных анемий,
медикаментозное
лечение.
4.Синтез
гема, регуляция, ключевые ферменты
цикла, основные нарушения
синтеза гема, причины.
5.Диагностика
В12-дефицитной анемии.
6.В
чем сущность прямой и непрямой проб
Кумбса.
7.Сидеропенический
синдром.
8.Лечение
В12ДА.
ТЕСТОВЫЕ
ЗАДАНИЯ:
Входной контроль. I вариант
1.
Наиболее вероятной причиной развития
В12- дефицитной анемии из ниже перечисленных
является:
а)
инвазия широким лентецом;
б)
инвазия острицами;
в)
язвенная болезнь желудка;
г)
аппендицит;
д)
спастический колит.
2.
Для усвоения пищевого витамина В12
требуется:
а)
внутренний фактор фундальной части
желудка;
б)
здоровая селезенка;
в)
нормальное содержание сахара в крови;
г)
нормальная кишечная флора;
д)
повышенная секреция желудочного сока.
3.
В12-дефицитная анемия разовьется после
гастрэктомии через:
а)
месяц;
б)
неделю;
в)
2 года;
г)
6 месяцев;
д)
5 лет.
4.
Характерная жалоба больного В12- дефицитной
анемией:
а)
хромота;
б)
боли за грудиной;
в)
жжение в языке;
г)
ухудшение зрения;
д)
ломкость ногтей.
5.
При В12 -дефицитной анемии отмечается:
а)
лейкоцитоз;
б)
лимфоцитоз;
в)
полисегментация нейтрофилов;
г)
аномалия Пельгера;
д)
гипохромия эритроцитов.
6.
Повышение
уровня ретикулоцитов в крови характерно
для:
а) хронической
кровопотери
б) апластической
анемии
в)
В12 – фолиеводефицитной анемии
г)
сидероахрестической анемии
7.
Мегалобластический тип кроветворения
наблюдается при:
а) альфа-талассемии
б) анемии,связанной
с дефицитом железа
в) анемии,связанной
с резекцией подвздошной кишки
г) апластической
анемии
д) серповидноклеточной
анемии
8.
Для апластической анемии характерны:
а) уменьшение
коэффициента насыщения трансферрина
б) уменьшение
латентной железосвязывающей способности
сыворотки
в) увеличения
коэффициента насыщения трансферрина
г) увеличение
латентной железосвязывающей способности
сыворотки
д) увеличение общей
железосвязывающей способности сыворотки
9.
Для железодефицитной анемии не характерны:
а) увеличения
коэффициента насыщения трансферрина
б) уменьшение
сожержания сидеробластов в красном
костном мозге
в) уменьшение
коэффициента насыщения трансферрина
г) увеличение
латентной железосвязывающей способности
сыворотки
д) увеличение общей
железосвязывающей способности сыворотки
10.
У женщины 30 лет:
масса тела 60 кг, ОЦК
3,9 л, гематокрит 0,20, эритроциты 3,0 х
1012/л, гемоглобин 40 г/л, сывороточное
железо 41 мкмоль/л, микроциты 85%,
макроциты-анулоциты 5%, нормоциты 10%,
анизо-пойкилоцитоз.
Определить анемию
по патогенезу:
А.вследствие
кровопотери
Б.вследствие нарушения
кровообразования
В.вследствие
повышенного кроворазрушения
Входной
контроль. II
вариант
1.Больному
с мегалобластной анемией неуточной
этиологии (при четком отсутствии данных
за лейкоз или другую опухоль) следует
назначить первым:
а)
витамин В12
б)
фолиевую кислоту
в)
витамин В6
2.
Среди перечисленных утверждений
справедливым относительно
В12-
дефицитной анемии является все
перечисленные, кроме:
а)
часто возникает на фоне атрофического
гастрита
б)
параллельно с анемией прогрессирует
явления фуникулярного миелоза
в)
мегалобластный тип кроветворения
г)
эффективно лечение витамином В12
д)
анемия гипохромная
3.
Какая из перечисленных причин
В12-дефицитной анемии является самой
частой:
а)
кровопотери
б)
лимфогранулематоз
в)
недостаточность внутреннего фактора
Кастла
г)
беременность
д)
алиментарный фактор
4.
Среди перечисленных утверждений
справедливым относительно лечения
больных В12-дефицитной анемией является
перечисленные, кроме:
а)
витамин В12 вводится обычно парэнтерально
б)
в процессе лечения витамином В12 возможно
развитие гипокаллиемии
в)
пик ретикулоцитоза наблюдается к 10-12
дню от начала терапии витамином В12
г)
нормализация показателей крови
наблюдается на 3-4 неделе лечения
д)
при коррекции анемии неврологическая
симптоматика ликвидируется не всегда
полностью
5.
Если у ребенка имеется гиперхромная
мегалобластная анемия в сочетании с
протеинурией, то:
а)
имеется В12-дефицитная анемия с
присоединением нефрита
б)
протеинурия не имеет значения для
установления диагноза
в)
имеется синдром Лош-Найана
г)
имеется синдром Имерслунд-Гресбека
6.К
симптомам анемии относятся:
а)
одышка, бледность
б) кровоточивость
в) увеличение
селезенки, лимфатических узлов
7. Для
В12-(фолиево)-дефицитных анемий характерны:
а) гипохромия
эритроцитов
б) уменьшение
содержания железа в сыворотке крови
в) положительный
прямой тест Кумбса
г) наличие в крови
эритроцитов с тельцами Жоли и кольцами
Кебота
8. Причины
гипопластических анемий:
а) резекция желудка
б) лейкозы
в) недостаток в пище
витамина В12
г) гемолиз эритроцитов
д) УФ облучение
9. Наиболее частые
причины ЖДА:
а) недостаточное
поступление железа с пищей у детей
б) хроническая
кровопотеря
в) беременность и
лактация
г) заболевания
желудочно-кишечного тракта
д) все из указанных
10. У женщины 23 года:
масса тела 50 кг, ОЦК
3,5 л, гематокрит 0,21, эритроциты 3,2 х
1012/л, гемоглобин 55 г/л, сывороточное
железо 7 мкмоль/л, микроциты 80%, нормоциты
10%, макроциты 10%, анизо-пойкилоцитоз,
анулоцитоз.
Оцените ОЦК и
гематокрит:
1.нормоволемия
2.гиповолемия
3.гиперволемия
a. нормоцитемическая
б. олигоцитемическая
в. полицитемическая
Выходной
контроль. I
вариант
1.
Больного В12 -дефицитной анемией следует
лечить:
а)
всю его жизнь
б)
до нормализации уровня гемоглобина
в)
1 год
г)
3 месяца
д)
6 месяцев
2.
Эффективность терапии В12- дефицитной
анемии оценивается по:
а)
приросту ретикулоцитов на 3-5 день лечения
б)
приросту гемоглобина
в)
улучшению аппетита
г)
прибавке в массе тела
д)
уменьшению сывороточного железа
3.
Для диагностики В12-дефицитной анемии
достаточно выявить:
а)
гиперхромную, гипорегенераторную,
макроцитарную анемию
б)
гиперхромную, гипорегенераторную,
макроцитарную анемию и атрофический
гастрит
в)
гиперхромную, гипорегенераторную,
макроцитарную анемию с определением в
эритроцитах телец Жолли и колец Кебота
г)
гипохромную, гипорегенераторную,
макроцитарную анемию
д)мегалобластический
тип кроветворения
4.Повышение
уровня ретикулоцитов в крови характерно
для:
а)
хронической кровопотери
б)
апластической анемии
в)
В12 и фолиеводефицитной анемии
г)
сидероахрестической анемии
5.Основным
местом всасывания витамина В12 является:
а)
желудок
б)
двенадцатиперстная кишка
в)
проксимальный отдел тощей кишки
г)
подвздошная кишка, проксимальный отдел
д)
подвздошная кишка, дистальный отдел
6.
Повышение
уровня ретикулоцитов в крови характерно
для:
а) хронической
кровопотери
б) апластической
анемии
в)
В12 – фолиеводефицитной анемии
г)
сидероахрестической анемии
7.
Какое осложнение может возникнуть на
фоне длительного бесконтрольного приема
железосодержащих препаратов?
А.
Миелолейкоз.
Б.
Гемохроматоз.
В.
Пептическая язва желудка.
Г.
Синдром Шегрена.
Д.
Пиодермия.
8.
Какой побочный эффект может возникнуть
при парентеральном введении железосодержащих
препаратов?
А.
Тошнота.
Б.
Запор.
В.
Вздутие живота.
Г.
Анафилактическая реакция.
9.
Какие причины могут привести к дефициту
фолиевой кислоты в организме человека?
А.
Алкоголизм.
Б.
Алиментарная недостаточность.
В.
Лечение метатрексатом.
Г.
Резекция тонкой кишки.
Д.
Все перечисленные причины.
10.
Какая субстанция вызывает фуникулярный
миелоз у больных В12-дефицитной анемией?
А.
Уридинмонофосфат.
Б.
Тимидинмонофосфат.
В.
Метилкобаламин.
Г.
Метилмалоновая кислота.
Д.
Дезоксиаденозилкобаламин.
Выходной
контроль. II
вариант
1.
Для усвоения пищевого витамина В12
требуется:
а)
внутренний фактор фундальной части
желудка
б)
здоровая селезенка
в)
нормальное содержание сахара в крови
г)
нормальная кишечная флора
д)
повышенная секреция желудочного сока
2.
Среди
перечисленных утверждений справедливым
относительно В12-дефицитной анемии
является все перечисленные, кроме:
а)
часто возникает на фоне атрофического
гастрита
б)
параллельно с анемией прогрессирует
явления фуникулярного миелоза
в)
мегалобластный тип кроветворения
г)
эффективно лечение витамином В12
д)
анемия гипохромная
3.
При В12 -дефицитной анемии отмечается:
а)
лейкоцитоз
б)
лимфоцитоз
в)
полисегментация нейтрофилов
г)
аномалия Пельцера
д)
гипохромия эритроцитов
4.
Если у ребенка имеется гиперхромная
мегалобластная анемия в сочетании с
протеинурией, то:
а)
имеется В12-дефицитная анемия с
присоединением нефрита
б)
протеинурия не имеет значения для
установления диагноза
в)
имеется синдром Лош-Найана
г)
имеется синдром Имерслунд-Гресбека
5.
Повышение
уровня ретикулоцитов в крови характерно
для:
а)
хронической кровопотери
б)
апластической анемии
в)
В12 и фолиеводефицитной анемии
г)
сидероахрестической анемии
6.К
симптомам анемии относятся:
а)
одышка, бледность
б) кровоточивость
в) увеличение
селезенки, лимфатических узлов
7.
Какие изменения общего анализа крови
типичны для мегалобластной анемии?
А.
Гипохромная анемия с пойкилоцитозом,
анизоцитозом, шизоцитозом.
Б.
Тельца Жоли и кольца Кебота в эритроцитах.
В.
Оба ответа правильные
8.
Какие лекарства нельзя вводить и давать
внутрь больным с подозрением на
мегалобластную анемию перед проведением
стернальной пункции?
А.
Фолиевая кислота.
Б.
Цианкобаламин.
В.
Оксикобаламин.
Г.
Все можно давать.
Д.
Никакой из перечисленных.
9.
Главным критерием эффективности лечения
и начинающейся ремиссии мегалобластной
анемии является:
А.
Исчезновение иктеричности кожных
покровов.
Б.
Появление большого количества
ретикулоцитов в периферической крови.
В.
Уменьшение бледности кожных покровов.
Г.Улучшение
общего самочувствия больного.
10.
Какой характер клинического течения
гемолитической анемии чаще всего
наблюдается при наследственном дефиците
глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы?
А.
Приступообразный.
Б.
Постоянный небольшой гемолиз.
В.
Постоянный интенсивный гемолиз.
Г.
Волнообразный со слабо выраженными
обострениями и ремиссиями.
Д.
Все перечисленные варианты могут иметь
место.
ОТВЕТЫ
НА ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ:
В12-ДА | ||||
Входной контроль | Выходной контроль | |||
№ вопросов | В-1 | В-2 | В-1 | В-2 |
1 | А | А | А | А |
2 | А | Д | А | Д |
3 | В | В | Д | В |
4 | В | В | В | Г |
5 | В | Г | Д | В |
6 | В | А | В | А |
7 | В | Г | Б | Б |
8 | Б | Б | Г | Д |
9 | А | Д | Д | Б |
10 | Б | 1Б | Г | А |
СХЕМА
РЕШЕНИЯ СИТУАЦИОННЫХ ЗАДАЧ:
1.Выделите
основные клинические синдромы.
2.Поставьте
предварительный диагноз.
3.Назначьте
план обследования.
4.На
основании клинических и лабораторных
данных сформулируйте клинический
диагноз, обоснуйте его.
5.Определите
основные направления терапии и тактику
ведения.
6.Определите
мероприятия, направленные на профилактику
имеющегося у больного заболевания.
СИТУАЦИОННЫЕ ЗАДАЧИ.
ЗАДАЧА
N1.
Больная 63 лет, жалобы на общую слабость
и одышку при ходьбе, постепенно нарастающая
в течение нескольких месяцев. Анамнез
без особенностей. Питание достаточное,
вредных привычек не имеет. Медикаменты
не употребляла. Объективно: бледность
и субиктеричность слизистых и кожи.
Седые волосы. Язык гладкий красный.
Анализ крови: Hb
= 83g/l,
Эр = 2,3 х102/л. Ретикул= 2%, тромб.=70х10/л,
Лей=3,5х10/9,
Анизопойкилоцитоз,
полисегментированные нейтрофилы. Железо
сыворотки крови = 27мкмоль/л, билирубин
= 32 мкмоль/л, непрямой = 27 мкмоль/л. Проба
Кумбса отрицательная.
1)какая
анемия более вероятна и почему?
2)Какие
особенности эритроцитов могут быть
обнаружены?
3)Какие
могут быть изменения при неврологическом
обследовании?
4)Какие
возможные особенности миелограммы?
5)Какова
тактика лечения?
ЗАДАЧА
N2.
Больная
60 лет. Поступила с жалобами не резко
выраженную общую слабость, головокружение,
ощущение «ватных» ног. Больна в течении
года. При осмотре: одутловатость лица,
бледность кожи с желтушным оттенком,
субиктеричность склер. Дыхание
везикулярное, тоны приглушены,
систолический шум во всех точках. Сосочки
языка сглажены. Печень выступает из под
края рёберной дуги на 1 см. Селезёнка не
пальпируется, отёков нет. Анализ крови:
Hb
= 50 г/л, Эр=2,2х10/12л, Ц.П.=1,3, Лей.=2,5х10/9л,
Э-1% П- 4% С – 38% Л-42% М- 11%, тромб. = 70х10/9л,
СОЭ=40мм/час,
Билирубин
– 2,0мг%(34 мкмоль/л).
1)дайте
гематологическую характеристику
анемии?
2)Чего
не хватает в анализе крови?
3)Вероятный
диагноз анемии?
4)Что
ожидается в миелограмме?
5)Назначен
витамин В12 1000мг/сут. За каким показателем
необходим контроль?
ОТВЕТЫ
НА СИТУАЦИОННЫЕ ЗАДАЧИ:
ЗАДАЧА
N1.
1)В12-дефицитная
анемия (Аддисон-Бидмера): постепенное
начало, пожилой возраст, отсутствие
кровотечений и пролиферативных синдромов,
глоссит, панцитопения, гемолиз эритроцитов
( увеличение непрямого билирубина).
2)Макроцитоз,
мегалоциты, мегалобласты.
3)Нарушение
глубокой чувствительности в дистальных
отделах конечностей.(фуникулярный
миелоз).
4)Гиперцелюлярный
костный мозг, богатый эритробластическими
элементами, в том числе и мегалобластами.
5)Монотерапия
витамином В12 в больших дозах ( 1000 мкг/сут
в/м, для восстановления депо в печени)
ЗАДАЧА
N2.
1)Тяжелая
гиперхромная анемия с панцитопенией
2)Ретикулоцитов,
морфологии эритроцитов, ядер нейтрофилов.
3)В12-дефицитная
анемия
4)Мегалобластоз
5)Определение
ретикулоцитов
ТЕМЫ УЧЕБНО-ИССЛЕДОВАТЕЛЬСКОЙ
РАБОТЫ СТУДЕНТОВ:
1.Причины приобретенных
анемий, механизмы развития клинических
проявлений, диагностика на современном
этапе развития медицины.
2.Дифференциально-диагностические
признаки различных видов анемий.
3.Сидеропенический
синдром, клинические проявления,
диагностика.
4.Анемический синдром,
клинические проявления, диагностика.
5.Профилактика
В12-дефицитных анемий.
6.Синтез гема,
биохимические механизмы, клинические
проявления нарушения синтеза гема,
методы специфической диагностики.
7..Лечебное питание
при В12-дефицитной анемии.
СПИСОК
ЛИТЕРАТУРЫ:
Основная
литература
Внутренние
болезни. / Под ред. А.И. Мартынова в 2-х
томах. – М.: ГЭОТАР. — Мед., 2005, 2006.Внутренние
болезни: Уч. пособие М.В.Малишевский,
Э.А.Кашуба, Э.А. Ортенберг и др.-2-е изд.
перераб. и доп. –Ростов н/Д, 2007.Внутренние
болезни: Учебник с компакт диском: в 2
Т. Под ред. Н.А. Мухина, В.С.Моисеева,
А.И. Мартынова–М :ГЭОТАР-Медиа, 2006.
Дополнительная
литература
Боголюбов
В.Н., Паномаренко Г.Н. Общая физиотерапия.
– М.: Медицина, 2003.Внутренние
болезни в вопросах и задачах: уч. пособие
– Ростов н Д.: Феникс (Высшее образование),
2006.Военно-полевая
терапия. Национальное руководство /
гл. И.Ю. Быков, А.Л. Раков, А.Е. Сосюкин-
М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007.Военно-полевая
терапия: учебник / под ред. В.М. Клюжева-М:
МИА, 2007.Громнацкий
Н.И. Руководство по внутренним болезням
– М: МИА, 2005.Дедов,
И.И. Эндокринология: учебник И.И. Дедов,
Г.А. Мельниченко, В.В. Фадеев- М.:
ГЭОТАР-Медиа, 2007.Денисов
И.Н., Мовшович Б.Л. Общая врачебная
практика (семейная медицина). Практическое
руководство. М.:ГОУВУНМЦ МЗ РФ, 2005. 1000
с.Клинические
рекомендации. Стандарты ведения больных.
– М.: ГЕОТАР – Медиа, 2006.Окороков
А.Н. Диагностика болезней внутренних
органов. М:Мед. лит., 2007.Окороков
А.Н. Лечение болезней внутренних органов
(в 3 томах) — Минск, Высшая школа, 2007.
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Главная —
Заболевания —
В12-дефицитная анемия
В12-дефицитная анемия — это заболевание, обусловленное нарушением кроветворения (образования клеток крови) вследствие дефицита в организме витамина В12.
Анемия может развиться через 4-5 месяцев полного прекращения поступления витамина В12 в организм.
Симптомы В12-дефицитной анемии
Все симптомы В12 -дефицитной анемии объединены в три синдрома (устойчивая совокупность симптомов, объединенных единым развитием).
- Анемический (то есть со стороны системы крови):
- слабость, снижение работоспособности;
- головокружение;
- обморочные состояния;
- шум в ушах;
- мелькание « мушек» перед глазами;
- одышка (учащенное дыхание) и сердцебиение при незначительной физической нагрузке;
- колющие боли в грудной клетке.
- Гастроэнтерологический (то есть со стороны системы органов пищеварения) синдром:
- снижение массы тела;
- тошнота и рвота;
- запоры;
- снижение аппетита;
- ощущение жжения в языке – проявление гюнтеровского глоссита (изменения структуры языка вследствие дефицита витамина В12). Язык становится ярко-красным или малиновым, « лакированным» (со сглаженной поверхностью).
- Неврологический синдром (то есть со стороны нервной системы). Для В12 -дефицита характерно поражение периферической нервной системы (то есть нервы, соединяющие головной и спинной мозг со всеми органами).
- Онемение и неприятные ощущения в конечностях.
- Скованность ног.
- Неустойчивость походки.
- Мышечная слабость.
- При длительном дефиците витамина В12 может развиваться поражение спинного и головного мозга, имеющее свои симптомы:
- утрачивается вибрационная чувствительность (то есть чувствительность к воздействиям колебаний на кожу) в ногах;
- появляются эпизоды резкого сокращения мышц (судороги).
Некоторые больные становятся раздражительными, настроение снижается, может нарушаться восприятие желтого и синего цветов за счет повреждения головного мозга.
Формы
По степени тяжести, в зависимости от содержания гемоглобина (особого вещества, содержащегося в эритроцитах, переносящего кислород) в крови, различают:
- легкую анемию (гемоглобин от 90 до 110 г/л, то есть граммов гемоглобина на 1 л крови);
- анемию средней тяжести (гемоглобин от 90 до 70 г/л);
- тяжелую анемию (гемоглобин менее 70 г/л).
В норме у мужчин содержание гемоглобина в крови 130/160 г/л. Ситуации, при которых гемоглобин крови составляет от 110 до 130 г/л, являются промежуточными между нормой и анемией.
Причины
Причины В12 -дефицитной анемии.
- Алиментарная недостаточность – недостаточное поступление с пищей (голодание, строгое вегетарианство (то есть отсутствие в питании не только мяса, но также молочных продуктов и яиц), грудное вскармливание матерью-вегетарианкой).
- Нарушение всасывания витамина В12, поступившего с пищей, в кровь.
- Недостаточное количество внутреннего фактора Касла (комплексное соединение, выделяемое клетками слизистой оболочки желудка и соединяющееся с витамином В12, поступившим в желудок с пищей. Витамин В12 всасывается в тонком кишечнике только в соединении с внутренним фактором Касла). Причины недостаточного количества внутреннего фактора Касла:
- образование антител (белков, связывающихся с собственными клетками организма, что приводит к их гибели) к клеткам внутренней оболочки желудка, вырабатывающим внутренний фактор Касла;
- структурные изменения желудка (хирургическое удаление желудка или его части, гастрит (воспаление желудка, возникшее из-за воздействия микроорганизмов, некоторых лекарств, алкоголя));
- врожденное отсутствие или нарушение структуры внутреннего фактора Касла.
- Структурные изменения тонкого кишечника (хирургическое удаление части тонкой кишки, повреждение внутренней оболочки тонкой кишки различными микроорганизмами, злокачественные новообразования (опухоли, растущие путем повреждения окружающих тканей), дисбиоз – нарушение нормального соотношения между микроорганизмами кишечника).
- Поглощение витамина В12 микроорганизмами (бактериями кишечника или глистами – внедрившимися в организм человека круглыми или плоскими червями).
- Неполноценное использование витамина В12 (нарушение функций печени, и почек, и др.).
- Повышенное потребление витамина В12 – любая злокачественная опухоль (опухоль, растущая с повреждением окружающих тканей), повышение выработки гормонов (биологически активных веществ, вырабатываемых железами организма) щитовидной железы, грудной возраст, снижение количества эритроцитов (красных клеток крови) за счет их повышенного разрушения.
- Повышенное выделение витамина В12 – недостаточное связывание с белками крови, заболевания печени и почек.
Факторы риска В12 -дефицитной анемии:
- пожилой возраст,
- заболевания желудка.
LookMedBook напоминает: что данный материал размещен исключительно в ознакомительных целях и не заменяет консультацию врача!
Диагностика
- Анализ анамнеза заболевания и жалоб (когда (как давно) появились общая слабость, нарушения походки, снижение аппетита, тошнота, одышка и другие симптомы, с чем пациент связывает их возникновение).
- Анализ анамнеза жизни (есть ли у пациента какие-либо хронические заболевания, были ли в семье случаи глистной инвазии (внедрение в организм человека круглых или плоских червей), отмечаются ли наследственные заболевания (например, гастрит – воспаление слизистой оболочки желудка и др.), имеет ли пациент вредные привычки, принимал ли длительно какие-нибудь препараты, выявлялись ли у него опухоли, контактировал ли он с токсическими (отравляющими) веществами).
- Физикальный осмотр. Определяется цвет кожных покровов (для В12 дефицитной анемии характерна бледность кожных покровов), осматривается язык (характерен малиновый язык с гладкой поверхностью), пульс может быть учащенным, артериальное давление — сниженным.
- Анализ крови. При В12 дефицитной анемии определяется снижение количества эритроцитов (красных клеток крови) и ретикулоцитов (клеток-предшественников эритроцитов) с увеличением их размера, уменьшение уровня гемоглобина (особого соединения внутри эритроцитов, переносящего кислород), снижение количества тромбоцитов (кровяных пластинок) с увеличением их размера. Цветной показатель (отношение уровня гемоглобина, умноженного на 3, к первым трем цифрам количества эритроцитов) изменяется в сторону увеличения: в норме этот показатель 0,86-1,05, при В12 -дефицитной анемии – выше, чем 1,05.
- Анализ мочи. Проводится для выявления сопутствующих заболеваний.
- Биохимический анализ крови. Определяется уровень холестерина (жироподобное вещество), глюкозы (простого углевода), креатинина (продукт распада белка), мочевой кислоты (продукт распада веществ из ядра клетки), электролитов (калий, натрий, кальций) для выявления сопутствующего поражения органов. Для В12-дефицитной анемии характерно повышение уровня билирубина (вещества, появляющегося в крови при распаде эритроцитов), лактат-дегидрогеназы (особого фермента (вещества, ускоряющего химические реакции) печени), железа (в связи с уменьшением его использования для образования новых эритроцитов).
- Содержание в крови витамина В12 (при данном заболевании оно снижается).
- Исследование костного мозга, полученного при помощи пункции (прокалывания с извлечением внутреннего содержимого) кости, чаще всего грудины (центральной кости передней поверхности грудной клетки, к которой крепятся ребра). В костном мозге при В12-дефицитной анемии определяются усиленное образование эритроцитов и мегалобластический тип кроветворения – то есть крупные эритроциты с остатками ядер (в норме у созревших эритроцитов ядер нет).
- Электрокардиография (ЭКГ). Определяется увеличение частоты сердечных сокращений, нарушение питания мышцы сердца, реже – нарушения ритма сердца.
- Возможна также консультация терапевта.
Лечение В12-дефицитной анемии
- Воздействие на причину В12 -дефицитной анемии – избавление от глистов (внедрившихся в организм плоских или круглых червей), удаление опухоли, нормализация питания.
- Восполнение дефицита витамина В12. Введение витамина В12 внутримышечно в дозе 200-500 мкг в сутки. При достижении стабильного улучшения следует вводить (в виде внутримышечных инъекций) поддерживающие дозы – 100-200 мкг 1 раз в месяц в течение нескольких лет. При повреждении нервной системы дозу витамина В12 повышают до 1000 мкг в сутки на 3 дня, затем действует обычная схема.
- Быстрое восполнение количества эритроцитов (красных клеток крови) – переливание эритроцитарной массы (эритроцитов, выделенных из донорской крови) по жизненным показаниям (то есть при угрозе для жизни пациента). Угрозой для жизни пациенту с В12-дефицитной анемией являются два состояния:
- анемическая кома (утрата сознания с отсутствием реакции на внешние раздражители вследствие недостаточного поступления кислорода к головному мозгу в результате значительного или быстро развившегося снижения количества эритроцитов);
- тяжелая степень анемии (уровень гемоглобина крови ниже 70 г/л, то есть граммов гемоглобина на 1 л крови).
Осложнения и последствия
Осложнения В12 -дефицитной анемии.
- Фуникулярный миелоз – поражение спинного мозга и периферических нервов (то есть нервов, соединяющих головной и спинной мозг со всеми органами), проявляющееся онемением и неприятными ощущениями в конечностях, мышечной слабостью, иногда – отсутствием чувствительности и движений в ногах, недержанием мочи и кала.
- Пернициозная (то есть злокачественная) кома – утрата сознания с отсутствием реакции на внешние раздражители вследствие недостаточного поступления кислорода к головному мозгу в результате значительного или быстро развившегося снижения количества эритроцитов.
- Ухудшение состояния внутренних органов, особенно при наличии хронических заболеваний (например, сердца, почек и др.).
Последствия В12-дефицитной анемии могут отсутствовать при своевременно начатом полноценном лечении.
При позднем начале лечения имеющиеся нарушения со стороны нервной системы становятся необратимыми.
Профилактика В12-дефицитной анемии
- Употребление в пищу продуктов, богатых витамином В12 (мясо, печень, яйца, молочные продукты).
- Своевременное лечение заболеваний, приводящих к развитию дефицита витамина В12 (например, глистных инвазий – внедрения в организм человека глистов (плоских и круглых червей)).
- Назначение поддерживающей дозы витамина В12 после операций, сопровождающихся удалением части желудка или кишечника.
- Авторы
Longo L.D. Harrison’s Hematology and Oncology. McGraw-Hill Medical, 2010, 768 p.
Абдулкадыров К.М. Гематология. М.: ЭКСМО, СПб.: Сова, 2004. – 928 с.
Алексеев Н.А. Анемии. СПб.: Гиппократ, 2004. — 512 с.
Альпидовский В.К. и др. Миелопролиферативные заболевания. Москва: РУДН, 2012. — 32 с.
Андерсон Ш., Поулсен К. Атлас гематологии. М.: Логосфера, 2007. — 608 с.
Булатов В.П., Черезова И.Н. и др. Гематология детского возраста. 2-е изд., доп. и перераб. – Казань: КГМУ, 2005. – 176 c.
Воробьев А.И. (ред.). Руководство по гематологии. Том 3. М.: Ньюдиамед, 2005.- 416 с.
Дроздова М.В. Заболевания крови. СПб, Звезда, 2009. – 408 с.
Кобец Т.В., Бассалыго Г.А. Курс лекций по детской гематологии. Симферополь: КМУ им. С. И. Георгиевского, 2000. – 77 с.
Козинец Г.И. (ред.) Практическая трансфузиология. М.: Практическая медицина, 2005. –544 с.
Кузнецова Е.Ю., Тимофеева Л.Н. (сост.) Внутренние болезни: гематология. Красноярск: КрасГМУ, 2010. — 114 с.
Луговская С.А., Почтарь М.Е. Гематологический атлас. Тверь: Триада, 2004. – 242 с.
Мамаев Н.Н. Гематология: руководство для врачей. СПб.: СпецЛит, 2008. – 543 с.
Основы клинической гематологии. Ермолов С. Ю., Курдыбайло Ф. В., Радченко В. Г., Рукавицын О. А., Шилова Е. Р. – Под ред. Радченко В. Г. Справочное пособие. — М.: Диалект, 2003. – 304 с.
Соловьев А.В, Ракита Д.Р. Гематология. Рязань: РязГМУ, 2010. — 120 с.
Телевная Л.Г., Грицаева Т.Ф. и др. Интерпретация результатов автоматизированного гематологического анализа (клинико-лабораторные аспекты). Омск: ОГМА, 2008. — 37 с.
Тимофеева Л.Н. Клинические синдромы в гематологии. Методические рекомендации. – Красноярск: КрасГМА, 2006. – 38 с.