Обмен железа в организме анемия
Общее
содержание железа в организме человека
составляет в среднем 4-5г. Ежедневно
с пищей поступает около 15-20г железа. В
обычных условиях в 12-перстной кишке и
проксимальных отделах тощей кишки
всасывается 1-1,5 мг, а при повышенной
потребности организма всасывается до
10 мг. Суточная потребность составляет
для мужчин 10 мг, для женщин – 18 мг (в
период беременности и лактации – 38 и
33 мг соответственно). Железо в организме
содержится в нескольких формах:
Затраты
железа на эритропоэз составляют 25 мг в
сутки, что весьма значительно превышает
возможности всасывания железа в
кишечнике. В связи с этим для гемопоэза
постоянно используется железо,
освобождающееся при распаде эритроцитов
в селезенке.
Распространенность. ЖДА
– наиболее распространенная форма
анемии, составляющая 80-95% всех анемий.
Люди, страдающие скрытым дефицитом
железа и ЖДА, составляют 15-30% населения
Земли. Наиболее широко ЖДА распространена
среди детей, подростков, женщин детородного
возраста, пожилых людей.
Этиология.
Другие
причины – ХПН, гемосидероз легких,
вегетарианство
Патогенез ЖДА. Недостаточность
железа Hb
приводит к гемической гипоксии, так
как снижается способность эритроцитов
к связыванию и транспорту кислорода,
развивается тканевая гипоксия –
нарушение метаболизма в тканях, ацидоз.
Уменьшение синтеза
миоглобина
ведет к мышечной
гипотонии и дистрофии.
Истощение клеточных
ферментов (цитохромоксидаз),
участвующих в основных видах обмена,
приводит к нарушению
трофики клеток
и тканей, их дегенеративным изменениям
– сидеропения.
Недостаточное
поступление железа в костный мозг
обусловливает нарушение
эритропоэза.
Снижение активности
некоторых железосодержащих ферментов
в лейкоцитах
нарушает их фагоцитарную и бактерицидную
функции и угнетает
защитные иммунные реакции.
Этиологические | |
Скрытый дефицит | |
Тканевой и |
Снижение | Снижение | |||
Снижение | Снижение | Поражение |
Гипоксия и | Миокардиодистрофия | Атрофия и | Атрофия пищеварительного тракта | Трофические и | Гипоксия и | Снижение |
Классификация
По этиологии
Вследствие
хронических кровопотерь (хроническая
постгеморрагическая анемия)Вследствие
повышенного расхода железа (повышенной
потребности в железе)Вследствие
недостаточного исходного уровня железа
(у новорожденных и детей младшего
возраста)Алиментарная
(нутритивная)Вследствие
недостаточного всасывания в кишечникеВследствие
нарушения транспорта железа
По степени
тяжести:
Легкая
(содержание Hb
90-110 г/л)Средняя
(содержание Hb
70-90 г/л)Тяжелая
(содержание Hb
менее 70 г/л)
Клиническая
картина
Легкая
степень анемии чаще протекает бессимптомно
Клинические
проявления ЖДА можно сгруппировать в
два важнейших синдрома.
Анемический
синдром
(вследствие снижения содержания Hb
и эритроцитов) – слабость, утомляемость,
головокружение, шум в ушах, мелькание
мушек перед глазами, сердцебиение,
одышка при физической нагрузке, могут
быть обмороки, у больных с ИБС – обострение
заболевания, учащение приступов.
Объективно:
бледность кожи и видимых слизистых.
Анемия обусловливает развитие синдрома
миокардиодистрофии, который проявляется
одышкой, тахикардией, часто аритмией.
При аускультации сердца выслушивают
негромкий систолический шум функционального
характера, тахикардию, возможна
артериальная гипотензия. При тяжелой
и длительной анемии миокардиодистрофия
может привести к выраженной недостаточности
кровообращения.
Сидеропенический
синдром
(вследствие тканевого дефицита железа):
извращение
вкуса – пристрастие к мелу, зубному
порошку, глине, углю, сырому тесту;извращение
обоняния – запах бензина, ацетона,
лаков, красок и др.;дистрофические
изменения кожи и ее придатков (сухость,
шелушение кожи, тусклость, ломкость и
выпадение волос, истончение, ломкость,
поперечная исчерченность ногтей,
койлонихии – ложкообразно вогнутые
ногти)ангулярный
стоматит – трещины, «заеды» в углах
рта;глоссит
– жжение языка, атрофия сосочков –
«лакированный» язык. Склонность к
пародонтозу и кариесуатрофические
изменения слизистой оболочки ЖКТ –
дисфагия, атрофический гастрит и энтеритсимптом
«голубых» склер (глаза Мальвины) – в
результате дефицита железа нарушается
синтез коллагена в склере, она истончается
и через нее просвечивает сосудистая
оболочка глазапредрасположенность
к ОРВИ и хронизации инфекций из-за
снижения иммунитета.
Диагностика.
Важнейшим
является общий
анлиз крови,
в котором отмечается —
снижение Hb
и эритроцитов, снижение ЦП (гипохромная
анемия), среднего содержания Hb
в эритроцитах, микроцитоз, анизоцитоз
(эритроциты различной величины),
пойкилоцитоз (различной формы), может
быть увеличение СОЭ до 20-25 мм/ч.
В
биохимическом анализе крови
– характерно снижение уровня сывороточного
железа (N
у мужчин — 13-30 мкмоль/л, у женщин – 11-25
мкмоль/л), ферритина
(N
у мужчин — 85-130 мкг/л, у женщин – 58-150
мкг/л). Одновременно отмечается повышение
общей (в
норме 44,8-70 мкмоль/л) и латентной
(28,8-50,4 мкмоль/л) железосвязывающей
способности сыворотки,
снижение процента насыщения
трансферрина железом
(25-40%).
На
ЭКГ – снижение
амплитуды зубца Т, этот зубец может быть
отрицательным, возможна экстрасистолия.
Таким
образом, ведущие
диагностические критерии ЖДА –
микроцитарный гипохромный характер
анемии, снижение содержания сывроточного
железа и ферритина, повышение общей и
латентной железосвязывающей способности
сыворотки.
После
установления диагноза ЖДА врач обязан
выяснить причину и источник кровопотери.
Проводится весь комплекс необходимых
исследований (эндоскопическое,
рентгенологическое и УЗ-исследование
ЖКТ, гинекологическое обследование,
исследование кала на скрытую кровь в
реакции Грегерсена, рентгенологическое
исследование органов грудной клетки и
др.).
Лечение
ЖДА. Основная
задача – устранение
причины кровопотери.
Восстановить
запасы железа только диетой невозможно,
так как всасывание железа из пищевых
продуктов ограничено. В рационе необходимо
достаточное количество животных белков
(говядина, телятина, печень).
Если
нет синдрома нарушенного всасывания,
то препараты
железа нужно принимать перорально,
при этом необходимо учитывать содержание
в таблетке чистого Fe2+
.
В
организм больного в сутки должно
поступать не менее 20-30 мг Fe2+
, что может
быть обеспечено суточной дозой 100 мг.
При эффективной
терапии препаратами железа через 8-12
дней в крови повышается количество
ретикулоцитов.
Повышение Hb
отмечают обычно с 3-й недели терапии.
После достижения концентрации Hb
120 г/л прием препаратов железа продолжают
еще 1-2 месяца.
Пероральные
препараты железа:
железа сульфат, железа глюконат,
сорбифер-дурулес, ферроплекс, актиферрин,
тардиферрон, фенюльс.
При
ненарушенном всасывании железа в
кишечнике предпочтительно назначение
парентеральных препаратов железа.
Парентеральные
препараты железа:
феррум-лек, ферковен. При внутривенном
введении они высокоаллергенны, при
внутримышечном – болезненны и
накапливаются в тканях, оставляют
пигментацию.
Заместительная
терапия.
Трансфузию эритроцитарной массы проводят
только по жизненным показаниям, так как
при хронической ЖДА больной часто
адаптирован к низким показателям Hb
и терапия проводится препаратами железа
внутрь.
Профилактика.
Первичная
– заключается
в употреблении продуктов с высоким
содержанием железа (мясо, печень, сыры,
творог, желток, гречневая крупа) лицами
группы риска (беременные, доноры,
подростки, женщины с полименореей).
Вторичная
– при
продолжающихся кровопотерях
профилактический прием препаратов
железа.
Течение и прогноз ЖДА благоприятны
при своевременной диагностике и
адекватной терапии, устранении
этиологического фактора, регулярной
вторичной профилактике дефицита железа.
Источник
Нарушение обмена железа
Избыток
Существует аутосомно-рецессивное заболевание гемохроматоз, связанное с нарушением гепсидиновой регуляции и избыточностью всасывания железа в кишечнике. В результате железо накапливается в органах и тканях: печени, поджелудочной железе, миокарде, селезёнке, коже, эндокринных железах и др. Общее содержание железа в организме достигает 20-60 г при норме 2-4 г. Постепенно развиваются цирроз печени, кардиомиопатии, сахарный диабет 1 типа, артрит.
Приобретенный избыток железа возникает при гемолитических анемиях и избыточной задержке железа в макрофагах, нарушении мобилизации железа из депо, при избыточной парентеральной терапии железодефицитных состояний. Накапливающийся ферритин преобразуется в гемосидерин, в результате резко снижается использование железа. Такое состояние называется гемосидероз.
К образованию гемосидерина приводит перенасыщение ферритина железом, деградация его белковой части и полимеризация молекул. Провоцирующим повреждение фактором является способность железа инициировать образование активных кислородных радикалов.
Избыточное потребление препаратов железа per os не приводит к интоксикации, так как возможности транспорта металла из кишечника ограничены саморегуляцией энтероцитов и свойствами транспортных систем. Избыток железа задерживается в эпителии кишечника и выводится со слущивающимися клетками.
Дефицит
При недостаточности железа в организме (железодефицит) мобилизация резервов происходит в следующем порядке:
- Сначала используется железо из депо (ферритин),
- Затем в клетках (кроме эритроидных) снижается количество гемопротеинов до жизнеспособного минимума,
- Далее истощаются запасы сывороточного железа (холотрансферрин),
- В последнюю очередь страдает синтез гемоглобина.
Таким образом, железодефицитная анемия является проявлением крайнего дефицита железа и нормальная концентрация гемоглобина крови не должна быть критерием обеспеченности организма железом!
Причины дефицита железа
Причинами нехватки железа являются
- недостаток его в пище (несбалансированное вегетарианство),
- заболевания ЖКТ со снижением всасывания (гипоацидные гастриты и энтериты),
- потери железа с кровью при менструальных, кишечных или иных кровотечениях,
- у новорожденных и грудных детей недостаток железа связан в первую очередь с недополучением его при внутриутробном развитии,
- в связи с ускоренным ростом в первый год жизни (физиологическая анемия).
Симптомы
Недостаточный синтез цитохромов, железосодержащих белков и нарушение доставки кислорода к тканям (при снижении содержания гемоглобина) вызывает ряд специфических и неспецифических симптомов:
- ухудшение внимания и памяти у детей и взрослых,
- иногда детская гиперактивность,
- уплощение, волнистость и ломкость ногтей, появление исчерченности, белых пятен и полосок на ногтях,
- выпадающий и секущийся волос,
- поражение эпителия, проявляющееся в сухости и трещинах кожи рук и ног,
- неинфекционный ларингофаринготрахеит (гиперемия, покраснение и охриплость), что дезориентирует врача,
- мышечная слабость:
– общая утомляемость,
– недостаточное сокращение сфинктеров мочевого пузыря, при этом характерным признаком является выделение капель мочи при резком кашле, смехе, чихании,
– недостаточное сокращение сфинктеров пищевода, что позволяет забрасываться соляной кислоте в пищевод и вызывать изжогу.
- атрофический м анацидный гастрит – может быть как причиной, так и следствием железодефицита, половина больных гастритом имеет недостаток железа,
- обострение ишемической болезни сердца и других сердечно-сосудистых заболеваний, так как усиливает гипоэнергетическое состояние клеток (снижение содержания цитохромов дыхательной цепи в миокардиоцитах),
- извращение обонятельных предпочтений – нравится запах краски, бензина, выхлопных газов, резины, мочи,
- извращение вкусовых предпочтений – больные едят мел, штукатурку, уголь, песок, мясной фарш, лед.
По данным ВОЗ железодефицитное состояние имеется у трети населения планеты.
В России частота железодефицитной анемии приближается к показателю стран третьего мира. Железодефицитной анемией и скрытыми формами дефицита железа страдает 50-80% населения России.
У женщин детородного возраста основные потери железа вызывают менструальные кровотечения. Известно, что за цикл около 20% женщин теряет 20 мл крови, 70% – 40-60 мл крови, 5% – 100 мл, 5% – 200 мл крови. Учитывая, что в 1 мл крови находится около 0,7 мг железа, потери железа составляют от 14 мг до 140 мг.
Из-за физиологических ежемесячных кровопотерь и вынашивания детей более чем у 51% женщин детородного возраста во всем мире обнаруживается нехватка железа вплоть до отсутствия его запасов.
Во время беременности мать отдает ребенку 300-500 мг железа, особенно активно это происходит на 28-32 неделях, когда ребенку требуется по 22 мг в неделю. Дефицит железа в III триместре беременности обнаруживается почти у 90% женщин и сохраняется после родов и лактации у 55% из них.
При лактации потери железа у матери составляют 11-12 мг/сут.
У мужчин и пожилых женщин основной причиной железодефицитных состояний являются кровопотери через ЖКТ.
Источник
Метаболизм железа у здорового человека замкнут в цикл
Ежедневно человек теряет около 1 мг железа с биологическими жидкостями и слущенным эпителием ЖКТ. Ровно столько же способно всасываться в ЖКТ из продуктов питания. Следует чётко представлять, что железо поступает в организм только с продуктами питания. Таким образом, ежедневно 1 мг железа теряется и 1 мг всасывается. В процессе разрушения старых эритроцитов освобождается железо, которое утилизируется макрофагами и вновь используется при построении гема. В организме существует специальный механизм всасывания железа, однако выводится оно пассивно, то есть физиологического механизма выведения железа не существует. Следовательно, если всасывание железа из пищи не удовлетворяет потребностям организма, дефицит железа возникает независимо от причины.
Распределение железа в организме
- 70 % общего количества железа в организме входит в состав гемопротеинов; это соединения, в которых железо связано с порфирином. Основной представитель этой группы — гемоглобин (58 % железа); кроме того, в эту группу входят миоглобин (8 % железа), цитохромы, пероксидазы, каталазы (4 % железа).
- Группа негемовых ферментов — ксантиноксидаза, НАДН-дегидрогеназа, аконитаза; эти железосодержащие ферменты локализуются в основном в митохондриях, играют важную роль в процессе окислительного фосфорилирования, транспорте электронов. Они содержат очень мало металла и не влияют на общий баланс железа; однако их синтез зависит от обеспечения тканей железом.
- Транспортная форма железа — трансферрин, лактоферрин, низкомолекулярный переносчик железа. Основным транспортным ферропротеином плазмы является трансферрин. Этот белок бета-глобулиновой фракции с молекулярным весом 86 000 имеет 2 активных участка, каждый из которых может присоединить по одному атому Fe3+. В плазме присутствует больше железосвязывающих сайтов, чем атомов железа и, таким образом, в ней нет свободного железа. Трансферрин может связывать и другие ионы металлов — медь , марганец, хром, но с иной селективностью, а железо связывается в первую очередь и более прочно. Основное место синтеза трансферрина — клетки печени. С повышением уровня депонированного железа в гепатоцитах синтез трансферрина заметно снижается. Трансферрин, несущий железо, авиден к нормоцитам и ретикулоцитам, причем величина поглощения металла зависит от наличия свободных рецепторов на поверхности эритроидных предшественников. На мембране ретикулоцита значительно меньше участков связывания для трансферрина, чем на пронормоците, то есть по мере старения эритроидной клетки захват железа уменьшается. Низкомолекулярные переносчики железа обеспечивают транспорт железа внутри клеток.
- Депонированное, резервное или запасное железо может находиться в двух формах — ферритин и гемосидерин. Соединение резервного железа состоит из белка апоферритина, молекулы которого окружают большое количество атомов железа. Ферритин — соединение коричневого цвета, растворимо в воде, содержит 20 % железа. При избыточном накоплении железа в организме резко возрастает синтез ферритина. Молекулы ферритина имеются практически во всех клетках, но особенно много их в печени, селезенке, костном мозге. Гемосидерин присутствует в тканях в виде бурого, гранулярного, нерастворимого в воде пигмента. Содержание железа в гемосидерине выше, чем в ферритине — 40 %. Повреждающее действие гемосидерина в тканях сопряжено с повреждением лизосом, накоплением свободных радикалов, что приводит к гибели клетки. У здорового человека 70 % резервного железа находится в виде ферритина, а 30 % — в виде гемосидерина. Скорость использования гемосидерина значительно ниже, чем ферритина. О запасах железа в тканях можно судить на основании гистохимических исследований, применяя полуколичественный метод оценки. Подсчитывают число сидеробластов — ядерных эритроидных клеток, содержащих разное количество гранул негемового железа. Особенность распределения железа в организме детей младшего возраста заключается в том, что у них выше содержание железа в эритроидных клетках и меньше железа приходится на мышечную ткань.
Регуляция баланса железа базируется на принципах почти полной реутилизации эндогенного железа и поддержания необходимого уровня за счет всасывания в желудочно-кишечном тракте. Полупериод выведения железа составляет 4-6 лет.
[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19]
Всасывание железа
Абсорбция происходит главным образом в двенадцатиперстной кишке и начальном отделе тощей кишки. При дефиците железа в организме зона всасывания распространяется в дистальном направлении. В суточном рационе обычно содержится около 10-20 мг железа, однако в желудочно-кишечном тракте абсорбируется лишь 1-2 мг. Всасывание гемового железа значительно превосходит поступление неорганического. По поводу влияния валентности железа на его всасывание в желудочно-кишечном тракте нет однозначного мнения. В. И. Никуличева (1993) считает, что Fe2+ практически не всасывается ни при нормальных, ни при избыточных концентрациях. По данным других авторов, всасывание железа не зависит от его валентности. Установлено, что решающее значение имеет не валентность железа, а его растворимость в двенадцатиперстной кишке при щелочной реакции. Желудочный сок и соляная кислота участвуют во всасывании железа, обеспечивают восстановление окисной формы (FeH) в закнсную (Fe2+), ионизацию, образование доступных для всасывания компонентов, но это относится только к негемовому железу и не является главным механизмом регуляции абсорбции.
Процесс всасывания гемового железа не зависит от желудочной секреции. Гемовое железо всасывается в виде порфириновои структуры и только в слизистой оболочке кишки происходит его отщепление от гема и образование ионизированного железа. Железо лучше всасывается из мясных продуктов (9-22 %), содержащих гемовое железо, и значительно хуже — из растительных (0,4-5 %), где есть негемовое железо. Из мясных продуктов железо усваивается по-разному: из печени железо всасывается хуже, чем из мяса, так как в печени железо содержится в виде гемосидерина и ферритина. Кипячение овощей в большом количестве воды может снизить содержание железа на 20 %.
Уникальной является абсорбция железа из грудного молока, хотя содержание его низкое — 1,5 мг /л. Кроме того, грудное молоко повышает абсорбцию железа из других продуктов, употребляемых одновременно с ним.
В процессе пищеварения железо попадает в энтероцит, откуда по градиенту концентрации переходит в плазму крови. При дефиците железа в организме ускоряется его перенос из просвета желудочно-кишечного тракта в плазму. При избытке железа в организме основная часть железа задерживается в клетках слизистой кишки. Энтероцит, нагруженный железом, продвигается от основания к вершине ворсинки и теряется со слущенным эпителием, что предотвращает избыточное поступление металла в организм.
На процесс всасывания железа в желудочно-кишечном тракте оказывают влияние различные факторы. Присутствие в птице оксалатов, фитатов, фосфатов, танина снижает всасывание железа, так как эти вещества образуют с железом комплексы и выводят его из организма. Напротив, аскорбиновая, янтарная и пировиноградная кислоты, фруктоза, сорбит, алкоголь усиливают всасывание железа.
В плазме железо связывается со своим переносчиком — трансферрином. Этот белок транспортирует железо преимущественно в костный мозг, где железо проникает в эритрокариоциты, а трансферрин возвращается в плазму. Железо попадает в митохондрии, где и происходит синтез гема.
Дальнейший путь железа из костного мозга можно описать так: при физиологическом гемолизе из эритроцитов освобождается 15-20 мг железа в сутки, которое утилизируется фагоцитирующими макрофагами; затем основная его часть снова идет на синтез гемоглобина и лишь небольшое количество остается в виде запасного железа в макрофагах.
30 % от общего содержания железа в организме используется не для эритропоэза, а откладывается в депо. Железо в виде ферритина и гемосидерина хранится в паренхиматозных клетках, главным образом, в печени и селезенке. В отличие от макрофагов, паренхиматозные клетки очень медленно расходуют железо. Поступление железа в паренхиматозные клетки увеличивается при значительном избытке железа в организме, гемолитических анемиях, апластических анемиях, почечной недостаточности и уменьшается при выраженном дефиците металла. Освобождение железа из этих клеток повышается при кровотечении и снижается при гемотрансфузиях.
Общая картина обмена железа в организме будет неполной, если не учитывать тканевое.железо. Количество железа, которое входит в состав ферроэнзимов, мало — всего 125 мг, но значение ферментов тканевого дыхания трудно переоценить: без них была бы невозможна жизнь любой клетки. Запас железа в клетках позволяет избежать прямой зависимости синтеза железосодержащих ферментов от колебаний его поступления и расходования в организме.
[20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28]
Физиологические потери и особенности обмена железа
Физиологические потери железа из организма у взрослого человека составляют около 1 мг в сутки. Железо теряется вместе с отшелушивающимся эпителием кожи, эпидермальными придатками, потом, с мочой, калом, со слущивающимся кишечным эпителием. У женщин, кроме того, присоединяется потеря железа с кровью во время менструации, в период беременности, родов, лактации, что составляет около 800-1000 мг. Обмен железа в организме представлен на схеме 3. Интересно отметить, что содержание железа в сыворотке и насыщение трансферрина меняются в течение суток. Наблюдают высокие концентрации железа в сыворотке в утренние часы и низкие значения в вечернее время. Лишение людей сна приводит к постепенному уменьшению содержания железа в сыворотке.
На метаболизм железа в организме оказывают влияние микроэлементы: медь, кобальт, марганец, никель. Медь необходима для усвоения и транспорта железа; ее влияние осуществляется через цитохромоксидазу, церулоплазмин. Действие марганца на процесс кроветворения неспецифично и связано с его высокой окислительной способностью.
Чтобы понять, почему дефицит железа наиболее часто встречается у детей младшего возраста, девушек-подростков и женщин детородного возраста, рассмотрим особенности обмена железа в этих группах.
Накопление железа у плода происходит в течение всей беременности, однако наиболее интенсивно (40 %) в последний триместр. Поэтому недоношенность в 1-2 мес приводит к сокращению обеспеченности железом в 1,5-2 раза по сравнению с доношенными детьми. Известно, что у плода имеется положительный баланс железа, идущий против градиента концентрации в пользу плода. Плацента более интенсивно захватывает железо, чем костный мозг беременной, и обладает способностью усваивать железо из гемоглобина матери.
О влиянии дефицита железа у матери на запасы этого микроэлемента у плода имеются противоречивые сведения. Одни авторы полагают, что сидеропения беременной не влияет на запасы железа у плода; другие считают, что имеется прямая зависимость. Можно допустить, что при снижении содержания железа в организме матери развивается дефицит запасов железа у новорожденного. Однако развитие железодефицитной анемии вследствие врожденного дефицита железа маловероятно, так как частота развития железодефицитной анемии, уровень гемоглобина и сывороточное железо в первые сутки после рождения и в последующие 3-6 мес не отличаются у детей, родившихся от здоровых матерей, и матерей с железодефицитной анемией. Содержание железа в организме новорожденного доношенного и недоношенного ребенка составляет 75 мг/кг.
У детей, в отличие от взрослых, алиментарное железо должно не только восполнить физиологические потери этого микроэлемента, но и обеспечить потребности роста, что составляет в среднем 0,5 мг/кг в сутки.
Таким образом, основными предпосылками к развитию дефицита железа у недоношенных, детей от многоплодной беременности, детей до 3 лет являются:
- быстрое истощение запасов при недостаточном экзогенном поступлении железа;
- повышенная потребность в железе.
Обмен железа у подростков
Особенностью обмена железа у подростков, особенно у девушек, является выраженное несоответствие между повышенной потребностью в этом микроэлементе и низким его поступлением в организм. Причины такого несоответствия: быстрый рост, плохое питание, занятия спортом, обильные менструации, исходный низкий уровень железа.
У женщин детородного возраста основными факторами, приводящими к развитию дефицита железа в организме, являются обильные и длительные менструации, многократные беременности. Суточная потребность в железе у женщин, теряющих 30-40 мл крови за менструацию, составляет 1,5-1,7 мг/сут. При большей потере крови потребность в железе возрастает до 2,5-3 мг/сут. Фактически же через ЖКТ может поступить лишь 1,8-2 мг/сут, то есть 0,5-1 мг/сут железа не удается восполнить. Таким образом, за месяц дефицит микроэлемента составит 15-20 мг, за год — 180-240 мг, за 10 лет — 1,8-2,4 г, то есть этот дефицит превышает содержание запасного железа в организме. Кроме того, для развития дефицита железа у женщины имеют значение количество беременностей, перерыв между ними, длительность лактации.
Источник