Облитерирующий атеросклероз магистральных сосудов

Облитерирующий атеросклероз

Облитерирующий атеросклероз – это окклюзионно-стенотическое поражение артерий нижних конечностей, приводящее к недостаточности кровообращения различной степени выраженности. Облитерирующий атеросклероз проявляется зябкостью, онемением стоп, перемежающейся хромотой, болью, трофическими нарушениями. Основу диагностики облитерирующего атеросклероза составляет периферическая ангиография, ультразвуковое исследование артерий, МРА и МСКТ-ангиография. Консервативное лечение облитерирующего атеросклероза проводится анальгетиками, спазмолитиками, антиагрегантами. Хирургические методы включают протезирование, эндартерэктомию, тромбоэмболэктомию, баллонную ангиопластику, шунтирование.

Общие сведения

Облитерирующий атеросклероз — хроническое заболевание периферических артерий, характеризующееся их окклюзионным поражением и вызывающее ишемию нижних конечностей. В кардиологии и сосудистой хирургии облитерирующий атеросклероз рассматривается как ведущая клиническая форма атеросклероза (третья по частоте после ИБС и хронической ишемии головного мозга). Облитерирующий атеросклероз нижних конечностей встречается в 3-5% случаев, преимущественно у мужчин старше 40 лет. Окклюзионно-стенотическое поражение чаще затрагивает крупные сосуды (аорту, подвздошные артерии) или артерии среднего калибра (подколенные, большеберцовые, бедренные). При облитерирующем атеросклерозе артерий верхних конечностей обычно поражается подключичная артерия.

Облитерирующий атеросклероз

Причины

Облитерирующий атеросклероз представляет собой проявление системного атеросклероза, поэтому его возникновение связано с теми же этиологическими и патогенетическими механизмами, которые вызывают атеросклеротические процессы любой другой локализации.

Согласно современным представлениям, атеросклеротическому поражению сосудов способствуют дислипидемия, изменение состояния сосудистой стенки, нарушение функционирования рецепторного аппарата, наследственный (генетический) фактор. Основные патологические изменения при облитерирующем атеросклерозе затрагивают интиму артерий. Вокруг очагов липоидоза разрастается и созревает соединительная ткань, что сопровождается образованием фиброзных бляшек, наслоением на них тромбоцитов и сгустков фибрина.

При нарушении кровообращения и некрозе бляшек образуются полости, заполненные тканевым детритом и атероматозными массами. Последние, отторгаясь в просвет артерии, могут попадать в дистальное кровяное русло, вызывая эмболии сосудов. Отложение солей кальция в измененных фиброзных бляшках довершает облитерирующее поражение сосудов, приводя к их непроходимости. Стенозирование артерий более чем на 70% от нормального диаметра приводят к изменению характера и скоростных показателей кровотока.

Факторами, предрасполагающими к возникновению облитерирующего атеросклероза, служат курение, употребление алкоголя, повышенный уровень холестерина крови, наследственная предрасположенность, недостаточная физическая активность, нервные перегрузки, климакс. Облитерирующий атеросклероз чаще развивается на фоне имеющихся сопутствующих заболеваний — артериальной гипертонии, сахарного диабета (диабетическая макроангиопатия), ожирения, гипотиреоза, туберкулеза, ревматизма. Местные факторы, способствующие окклюзионно-стенотическому поражению артерий, включают ранее перенесенные отморожения, травмы ног. Практически у всех больных с облитерирующим атеросклерозом обнаруживается атеросклероз сосудов сердца и головного мозга.

Классификация

В течении облитерирующего атеросклероза нижних конечностей, выделяют 4 стадии:

1 – безболевая ходьба возможна на расстояние более 1000 м. Боли возникают только при тяжелой физической нагрузке.
2а — безболевая ходьба на расстояние 250-1000 м.
2б — безболевая ходьба на расстояние 50-250 м.
3 – стадия критической ишемии. Дистанция безболевой ходьбы составляет менее 50 м. Боли также возникают в покое и по ночам.
4 – стадия трофических расстройств. На пяточных областях и на пальцах появляются участки некрозов, которые в дальнейшем могут вызвать гангрену конечности.

С учетом локализации окклюзионно-стенотического процесса различают: облитерирующий атеросклероз аорто-подвздошного сегмента, бедренно-подколенного сегмента, подколенно-берцового сегмента, многоэтажное поражение артерий. По характеру поражения выделяют стеноз и окклюзию.

По распространенности облитерирующего атеросклероза бедренных и подколенных артерий различают V типов окклюзионно-стенотического поражения:

I – ограниченная (сегментарная) окклюзия;
II – распространенное поражение поверхностной бедренной артерии;
III – распространенная окклюзия поверхностной бедренной и подколенной артерий; область трифуркации подколенной артерии проходима;
IV – полная облитерация поверхностной бедренной и подколенной артерии, облитерация развилки подколенной артерии; проходимость глубокой бедренной артерии не нарушена;
V — окклюзионно-стенотическое поражение бедренно-подколенного сегмента и глубокой артерии бедра.

Варианты окклюзионно-стенотического поражения подколенно-берцового сегмента при облитерирующем атеросклерозе представлены III типами:

I — облитерация подколенной артерии в дистальной части и берцовых артерий в начальных отделах; проходимость 1, 2 или 3 артерий голени сохранна;
II — облитерация артерий голени; дистальная часть подколенной и берцовые артерии проходимы;
III — облитерация подколенной и берцовых артерий; отдельные сегменты артерий голени и стопы проходимы.

Симптомы облитерирующего атеросклероза

Долгое время облитерирующий атеросклероз протекает бессимптомно. В некоторых случаях его первым клиническим проявлением становится остро развившийся тромбоз или эмболия. Однако обычно окклюзионно-стенотическое поражение артерий конечностей развивается постепенно. К начальным проявлениям облитерирующего атеросклероза относят зябкость и онемение в стопах, повышенную чувствительностью ног к холоду, «ползание мурашек», жжение кожи. Вскоре появляются боли в икроножных мышцах при ходьбе на длинные дистанции, что свидетельствует о сужении сосудов и снижении кровенаполнения тканей. После кратковременной остановки или отдыха боли стихают, позволяя больному возобновить движение.

Перемежающаяся хромота или синдром периферической ишемии – наиболее постоянный и ранний признак облитерирующего атеросклероза. Вначале боли вынуждают пациента останавливаться только при ходьбе на значительные дистанции (1000 м и более), а затем все чаще, через каждые 100-50 м. Усиление перемежающейся хромоты отмечается при подъеме в гору или лестницу. При синдроме Лериша – атеросклеротических изменениях аорто-подвздошного сегмента боль локализуется в мышцах ягодиц, бедер, поясничной области. У 50 % больных окклюзия аорто-подвздошного сегмента проявляется импотенцией.

Ишемия тканей при облитерирующем атеросклерозе сопровождается изменением окраски кожи нижних конечностей: вначале заболевания кожа становится бледной или цвета слоновой кости; в поздних стадиях облитерирующего атеросклероза стопы и пальцы приобретают багрово-синюшную окраску. Отмечается атрофия подкожной клетчатки, выпадение волос на голени и бедрах, гиперкератоз, гипертрофия и слоистость ногтевых пластин. Признаками угрожающей гангрены служит появление незаживающих трофических язв в области нижней трети голени или стопы. Малейшие повреждения (ушибы, царапины, потертости, мозоли) ишемизированной конечности могут повлечь за собой развитие некрозов кожи и гангрены.

В целом, сценарий течения облитерирующего атеросклероза может развиваться по трем вариантам. При острой форме облитерирующего атеросклероза (14%) быстро нарастает обтурация участка артерии, бурно и стремительно развиваются трофические нарушения вплоть до гангрены. Больные нуждаются в срочной госпитализации и ампутации конечности. Приблизительно у 44% пациентов клиника облитерирующего атеросклероза развивается подостро и протекает с рецидивирующими сезонными обострениями. В этом случае проводится курсовое стационарное и поликлиническое лечение, которое позволяет замедлить прогрессирование облитерирующего атеросклероза. Относительно благоприятно протекает хроническая форма облитерирующего атеросклероза (42%): за счет хорошо сохранной проходимости магистральных сосудов и развитой коллатеральной сети длительно отсутствуют трофические нарушения. При данном клиническом варианте амбулаторное лечение дает хороший терапевтический эффект.

Диагностика

В алгоритм диагностического обследования пациента с подозрением на облитерирующий атеросклероз входит консультация сосудистого хирурга, определение пульсации артерий конечностей, измерение АД с вычислением лодыжечно-плечевого индекса, УЗДГ (дуплексное сканирование) периферических артерий, периферическая артериография, МСКТ-ангиография и МР-ангиография.

При облитерирующем атеросклерозе пульсация ниже места окклюзии ослаблена или отсутствует, над стенозированными артериями выслушивается систолический шум. Пораженная конечность обычно холодная на ощупь, бледнее противоположной, с выраженными признаками мышечной атрофии, в тяжелых случаях – с трофическими нарушениями.

УЗДГ и ДС позволяет определить проходимость артерий и уровень окклюзии, оценить степень кровоснабжения в дистальных отделах пораженной конечности. С помощью периферической ангиографии при облитерирующем атеросклерозе устанавливается протяженность и степень окклюзионно-стенотического поражения, характер развития коллатерального кровообращения, состояние дистального артериального русла. Томографическое исследование в сосудистом режиме (МСКТ- или МР-ангиография) подтверждают результаты рентгеноконтрастной ангиографии.

Дифференциальная диагностика облитерирующего атеросклероза проводится с облитерирующим эндартериитом, облитерирующим тромбангиитом, болезнью и синдромом Рейно, невритом седалищного нерва, склерозом Монкеберга.

Лечение облитерирующего атеросклероза

При выборе методов лечения облитерирующего атеросклероза руководствуются распространенностью, стадией и характером течения заболевания. При этом может применяться медикаментозное, физиотерапевтическое, санаторное, а также ангиохирургическое лечение.

Для торможения прогрессирования атеросклеротических изменений артерий необходимо устранение факторов риска — коррекция артериальной гипертензии, нарушений углеводного и липидного обмена, отказ от курения. От соблюдения данных мер во многом зависит эффективность сосудистой терапии облитерирующего атеросклероза.

Консервативная терапия

Медикаментозное лечение облитерирующего атеросклероза проводится препаратами, уменьшающими агрегацию эритроцитов (инфузии реополиглюкина, декстрана, пентоксифиллина), антитромботическими препаратами (ацетилсалициловая к-та), спазмолитиками (папаверин, ксантинола никотинат, дротаверин), витаминами. Для купирования болевого синдрома используются анальгетики, паранефральные и паравертебральные блокады. При острой окклюзии (тромбозе или эмболии) показано введение антикоагулянтов (подкожное и внутривенное введение гепарина) и тромболитиков (внутривенное введение стрептокиназы, урокиназы).

Из немедикаментозных методов в лечении облитерирующего атеросклероза находит применение:

гипербарическая оксигенация;
физиотерапевтические (электрофорез, УВЧ, магнитотерапия, интерференцтерапия);
бальнеологические процедуры (сероводородные, хвойные, радоновые, жемчужные ванны; грязевые аппликации);
озонотерапия,
ВЛОК.

При образовании трофических язв проводятся перевязки с препаратами местного действия, лазерная обработка, по показаниям — кожно-пластическое закрытие дефекта.

Хирургическое лечение

Хирургическое лечение облитерирующего атеросклероза 2-3 стадии может проводиться путем эндоваскулярных или открытых вмешательств. К методам реваскуляризации нижних конечностей следует отнести:

дилатацию/стентирование пораженных артерий,
эндартерэктомию,
тромбоэмболэктомию,
шунтирующие операции (аорто-бедренное, аорто-подвздошно-бедренное, подвздошно-бедренное, бедренно-бедренное, подмышечно-бедренное, подключично-бедренное, бедренно-берцовое, бедренно-подколенное, подколенно-стопное шунтирование),
протезирование (замещение) пораженного сосуда синтетическим протезом или аутовеной,
профундопластику,
артериализацию вен стопы.

Паллиативные вмешательства при облитерирующем атеросклерозе проводятся при невозможности радикального хирургического лечения и направлены на усиление коллатерального кровообращения в пораженной конечности. В их число входят поясничная симпатэктомия, реваскуляризирующая остеотрепанация, периартериальная симпатэктомия и др. При 4 стадии облитерирующего атеросклероза наиболее часто показана ампутация конечности до оптимального уровня, учитывающего границы ишемических расстройств.

Прогноз и профилактика

Облитерирующий атеросклероз – серьезное заболевание, занимающее 3-е место в структуре смертности от сердечно-сосудистой патологии. При облитерирующем атеросклерозе велика опасность развития гангрены, требующей выполнения высокой ампутации конечности. Прогноз облитерирующего заболевания конечностей во многом определяется наличием других форм атеросклероза – церебрального, коронарного. Течение облитерирующего атеросклероза, как правило, неблагоприятно у лиц с сахарным диабетом.

Общие меры профилактики включают устранение факторов риска атеросклероза (гиперхолестеринемии, ожирения, курения, гиподинамии и др.). Чрезвычайно важно предупреждение травм стопы, гигиенический и профилактический уход за ногами, ношение удобной обуви. Систематические курсы консервативной терапии облитерирующего атеросклероза, а также своевременно проведенная реконструктивная операция позволяют сохранить конечность и заметно повысить качество жизни больных.

Источник

Содержание

Облитерирующий артериосклероз, что расскажет этиология?
Стадии развития облитерирующего атеросклероза
Первая стадия патоморфологических изменений при облитерирующем атеросклерозе
Вторая стадия патоморфологических изменений при облитерирующем атеросклерозе
Третья стадия патоморфологических изменений при облитерирующем атеросклерозе
Четвертая стадия патоморфологических изменений при облитерирующем атеросклерозе
Какие симптомы свидетельствуют об облитерирующем атеросклерозе?
Какие факторы влияют на развитие облитерирующего атеросклероза?
Какие внешние факторы влияют на развитие облитерирующего атеросклероза?
Какие внутренние факторы влияют на развитие облитерирующего атеросклероза?
В заключение о профилактике

Недостаточность кровообращения в нижних конечностях фиксируется из-за окклюзионно-стенотического поражения крупных артерий на ногах. Называют такую патологию – облитерирующий атеросклероз. Он может быть вызван стенозом или окклюзией. Дословно облитерирующий переводиться как закрывающий просвет. Попробуем разобраться, что это за патология, какие причины ее возникновения, а также рассмотрим методы борьбы с недугом.

Облитерирующий артериосклероз, что расскажет этиология?

Хроническое поражение магистральных артерий (крупных и средних) окклюзионно-стенотического характера, в медицине называют облитерирующий атеросклероз. Зачастую такие поражения локализуются в определенной части тела. В большинстве случаев страдают нижние конечности. Обычно подвержены такой патологии люди после 40 лет.

На сегодняшний день еще ведутся исследования в области возможных изменений в магистральных сосудах. Пока принято различать четыре механизма, которые способны вызвать облитерирующий атеросклероз:

Наследственность (генетический фактор).
Дислипидемия.
Сбои в работе рецептора клеток.
Ухудшения состояния стенок сосудов.

Стадии развития облитерирующего атеросклероза

Главной причиной этиологического развития облитерирующего атеросклероза, является сбой липидного обмена. Большая часть липидов регенерируются печенью. Кровь, проходя через печень, загрязняется липопротеинами, которые состоят из сферических частиц:

белка;
фосфолипидов;
триглицеридов;
разного вида холестерина (эстерифицированного, свободного).

Именно эти сферические частицы способствуют развитию атеросклеротической бляшки, которая растет в стенке магистральных артерий в течение нескольких лет.

Первая стадия патоморфологических изменений при облитерирующем атеросклерозе

Первоначально повышается проницаемость однослойного пласта клеток мезенхимного происхождения. Такие изменения эндотелии стенок сосудов вызываются переменой артериального давления и ухудшением состава крови. Промежутки меж клетками расширяются, что приводит к проникновению липидов, которые несут с собою холестерин.

Вторая стадия патоморфологических изменений при облитерирующем атеросклерозе

Со временем на стенках сосудов образуются липидные пятна. Иммунитет, видя угрозу, атакует скопившиеся липиды при помощи моноцитов (клетки иммунитета). В процессе «борьбы» возникают пенистые клетки, которые являются основой атеросклеротической бляшки. Моноциты, переполняясь липидами, погибают. В процессе гибели и распады высвобождаются холестерин, который провоцирует возникновение липидных пятен, достигающих 1–1,5 мм. Пятна наблюдаются в стенке, без видимых возвышений. То есть току крови они не препятствуют.

Третья стадия патоморфологических изменений при облитерирующем атеросклерозе

В процессе прогрессирования все больше моноцитов гибнет, холестерин накапливается на стенках сосудов и из липидных пятен формируются липидные полоски. Такие полоски имеют свойства возвышаться над стенками магистральных артерий, что частично сужает просвет и затрудняет ток крови по ним.

Четвертая стадия патоморфологических изменений при облитерирующем атеросклерозе

Последняя стадия переходных поражений характеризуется трансформацией среднеслойныхгладкомышечных клеток и их переходом во внутренний пласт эндотелия. Такие «мигрирующие» клетки обретают способность захватывать липиды. После полного наполнения, такая мышечная клетка погибает, а на ее месте образуется атеросклеротическая бляшка с плотным липидным ядром. Постепенно такая бляшка покрывается фиброзной «коркой» и превращается в фиброатерому. Происходит нарушение артериального кровотока. При осложнениях фиброзная масса отрывается и вместе с током крови продвигается по сосудам, где может создать полную закупорку просвета (тромбоз).

Какие симптомы свидетельствуют об облитерирующем атеросклерозе?

Начальные стадии заболевания протекают бессимптомно. Первое обращение к врачу происходит лишь после развития острого тромбоза или эмболии. Протекание симптомов можно условно можно разделить на четыре этапа:

легкий – никаких признаков нет, хотя происходит нарушение липидного обмена;
средний – появляются первые симптомы присущие облитерирующему атеросклерозу: ощущение покалывания, онемение, судороги, жжение на кожных покровах;
тяжелый – кожа становится более восприимчивой, особенно к холоду. Вышеописанные симптомы прогрессируют, доставляя дискомфорт;
обострение – возникновение некрозов на кожных покровах, развивается гангрена, появляются язвы на коже.

Основным признаком развития облитерирующего атеросклероза в нижних конечностях принято считать перемеживающуюся хромату. Помимо хроматы больной чувствует боли при ходьбе. Локализация боли свидетельствует о месте поражения сосуда.

Согласно медицинской статистике облитерирующий атеросклероз имеет следующие варианты развития:

У 42% больных диагностируется хроническая форма заболевания, при которой сохраняется достаточная проходимость по магистральным артериям с длительным отсутствием трофических нарушений.
44% пациентов имеют хроническую форму с рецидивами в виде сезонных обострений. При рецидивах необходимо стационарное лечение, которое способствует замедленияпрогрессирования патологии.
У 14% больных участок артерии закупоривается. Просвет полностью отсутствует, идет стремительное развитие трофических язв, появляется гангрена. В таких случаях ампутация неизбежна.

Какие факторы влияют на развитие облитерирующего атеросклероза?

Факторы, которые существенно увеличивают риск развития облитерирующего атеросклероза можно разделить на:

внешние – способ жизни, вредные привычки;
внутренние – заболевания, генетическая наследственность.

Какие внешние факторы влияют на развитие облитерирующего атеросклероза?

К внешним факторам следует отнести:

Курение. Именно оно провоцирует развитие и дальнейшеепрогрессированиеатеросклероза с сопутствующими осложнениями. Никотин провоцирует спазмирование сосудов и артерий, что приводит к затруднению тока крови и увеличению риска появления тромбов.
Алкоголь. Он приводит к расширению сосудов и увеличению сердечных сокращений. Погреться алкоголем в холодную погоду категорически противопоказано, поскольку резкое расширение, а после сужения сосудов «прямая дорога» к тромбозу и инсульту.
Еда с повышенным уровнем холестерина. О вреде холестерина рассказывать, наверное, нет необходимости. Он становится причиной образования тромбов в 80% случаев.
Минимальная физическая нагрузка. Минимум движений приводят кзастоям, что увеличивает риск развития заболевания.

Какие внутренние факторы влияют на развитие облитерирующего атеросклероза?

К внутренним факторам следует отнести такие заболевания:

Артериальную гипертензию – патология органов, отвечающих за стабильность артериального давления.
Ревматизм – инфекционно-воспалительное поражение сердечных мышц и сосудов.
Сахарный диабет в форме диабетическоймакроангиопатии. При длительном течении заболевания развиваютсягенерализованные атеросклеротические изменения в магистральных артериях.
Гипотиреоз. Из-за снижения функций щитовидной железы, снижается выработка необходимых гормонов для нормального функционирования сердечно-сосудистой системы.
Ожирение. Такое состояние в разы увеличивает риск развитияоблитерирующегоатеросклероза.

В заключение о профилактике

Только вдумайтесь, облитерирующий атеросклероз занимает третье место по смертности у людей, имеющих сердечнососудистые патологии. Поэтому дабы повысить качество жизни и «пожить подольше» проводить профилактические меры просто необходимо. К основным профилактическим действиям относятся:

Сбалансирование питание, которое сводит к минимуму употребление еды с холестерином.
Ежедневная зарядка, поспособствует общему оздоровлению и уменьшит риск развития атеросклероза.
Лечение болезней, способствующих вызвать сбои в работе сердечно-сосудистой системы.
Избавление и профилактика лишнего веса. Устранение этого фактора в разы сократит возможность развития заболевания.
Гигиенические процедуры ног, массаж, ношение удобной обуви способствует снижению рисков заболевания.

Следует отметить, что у большей части больных страдающих облитерирующим атеросклерозом, совместно развивается атеросклероз сосудов в головном мозгу и сердце.

Источник