Облитерирующий атеросклероз артерий нижних конечностей хинк 2б

ишемия нижних конечностей   Ишемия нижних конечностей очень коварная патология, которая при несвоевременном начале лечения может привести к ампутации. Но ведь в сутолоке обычной жизни мы не обращаем внимания на возникающие симптомы.

Длительно текущее атеросклеротическое поражение брюшного отдела аорты и артерий нижних конечностей сопровождается нарушением кровотока в органах малого таза и ногах. Отсутствие достаточного притока насыщенной кислородом крови приводит к хронической ишемии нижних конечностей (ХИНК) и тяжелым трофическим изменениям в тканях.

Крайним проявлением ХИНК является критическая ишемия нижних конечностей (КИНК), приводящая к появлению глубоких, обширных трофических язв и гангрене ног.

ХИНК, развившаяся на фоне атеросклероза или диабетической стопы, является основной причиной высоких ампутаций конечности.

Что такое ХИНК и КИНК

ХИНК – это патология, развивающаяся в результате недостаточного поступления насыщенной кислородом крови к тканям нижних конечностей.

Внимание. Ведущей причиной развития ХИНК является атеросклеротическое поражение брюшного отдела аорты и артерий ног.

При атеросклерозе артерий, образующаяся в сосудистой интиме бляшка, закупоривает просвет сосуда, создавая препятствие на пути тока крови, а также способствует нарушению гемодинамики и образует благоприятные условия для тромбообразования.

Кроме сужения просвета сосуда, атеросклероз также приводит к нарушению эластических свойств сосудистой стенки, усиливая расстройство кровоснабжения. Помимо развития хронической ишемии нижних конечностей, опасность атеросклероза заключается в высоком риске острых неотложных состояний, обусловленных отрывом бляшки или тромба.

Очень важно! Острая обтурация просвета сосуда тромбом или бляшкой может стать причиной молниеносного развития гангрены конечности.

ХИНК на первой стадии протекает бессимптомно, в дальнейшем, при прогрессировании ишемии появляются жалобы на боли в ногах при ходьбе, перемежающуюся хромоту, мышечную слабость.

ишемия нижних конечностей стадии

Крайним проявлением ХИНК является критическая ишемия нижних конечностей, сопровождающаяся тяжелейшим нарушением артериального кровоснабжения. Приток крови к конечностям настолько снижен, что абсолютно не обеспечивает потребности тканей в кислороде, даже в состоянии покоя.

У пациентов с критической ишемией нижних конечностей появляются глубокие трофические язвы, конечности атрофированные, «высушенные», бледные, развивается ишемическая гангрена.

Ишемия нижних конечностей – классификация

классификация ишемии нижних конечностей

Клиническая картина ишемии нижних конечностей в значительной степени будет зависеть от высоты и протяженности атеросклеротического поражения артерии, длительности ишемии, а также от тяжести ишемических расстройств.

По высоте окклюзии, поражение брюшного отдела аорты может быть:

  • низким, при котором поражается бифуркация брюшной аорты ниже НБА (нижняя брыжеечная артерия);
  • средним, сопровождающимся окклюзией аорты выше НБА;
  • высоким, характеризующимся окклюзией сразу ниже уровней почечных артерий, или до 2 см ниже.

Также существует международная классификация поражения периферических артерий TASC II. Эта классификация разделяет поражения по классам: А, В, С, Д. Для каждого класса рекомендованы различные типы, объемы и варианты хирургического вмешательства.

Справочно. Разделение на классы основано на соотношении риска вмешательства и прогнозируемого ожидаемого улучшения состояния больного.

Эта классификация учитывает анатомические факторы, влияющие на проходимость и степень поражения сосуда (черным цветом на картинках отмечены уровни и объем окклюзии артерии, а также часть сосуда, на которой будет проводиться хирургическое вмешательство). В качестве примера классификация в классе C и B

классификация класс A

классификация - класс B

Основные причины ишемии нижних конечностей

Причины развития ишемии можно разделить на органические поражения сосудов и функциональные заболевания. Главными органическими причинами являются:

  • атеросклероз,
  • диабетическая стопа,
  • эндартериит.

Данная патология может приводить как к хронической, так и к острой ишемии. Острая ишемия НК может развиваться при отрыве атеросклеротических бляшек, с последующей закупоркой просвета сосуда и полным прекращением кровотока в конечности.

Другая распространенная причина развития ИНК – тромбоз. Усиленное тромбообразование может наблюдаться:

  • на фоне атеросклероза (закупорка просвета сосуда бляшкой создает благоприятные условия для образования множественных микротромбов);
  • при коагулопатиях, сопровождающихся увеличением вязкости крови и склонностью к повышенному тромбообразованию.

Облитерирующий эндартериит сопровождается хроническим поражением артерий (преимущественно артерий ног), с постепенным сужением сосуда, приводящим к полному перекрытию его просвета.

Важно. Первые симптомы эндартериита схожи с симптомами атеросклеротической ишемии нижних конечностей (боли, перемежающаяся хромота). Однако, облитерирующий эндартериит является аллергически-аутоиммунной патологией, поэтому обязательным диагностическим критерием заболевания будет выявление в крови больного специфических аутоантител и ЦИК (циркулирующие иммунные комплексы).

Ведущей причиной ампутации конечностей у пациентов с сахарным диабетом (СД), является синдром диабетической стопы. К диабетическим ангиопатиям относят осложнения СД, проявляющиеся поражениями сосудов.

Сосудистые патологии, возникающие при СД разделяют на:

  • микроангиопатии (поражаются сосуды микроциркуляторного русла);
  • макроангиопатии (поражаются крупные артерии и вены).

Хроническая ишемия нижних конечностей, связанная с диабетическими ангиопатиями, характеризуется поражением как крупных, так и мелких сосудов. Максимальному риску по развитию КИНК у таких пациентов, служит длительное течение СД (более десяти лет) с частыми эпизодами декомпенсаций.

Внимание. Органические патологии сосудов брюшного отдела аорты и НК, могут сочетаться с атеросклерозом коронарных и церебральных сосудов.

Функциональные причины ишемии нижних конечностей

К развитию ИНК могут приводить и функциональные заболевания артерий. К данной категории патологий относят: причины ишемии нижних конечностей

  • ангиотрофоневрозы,
  • ангиоспазмы,
  • трофопараличи сосудов,
  • нейроциркуляторные дистонии.

Если атеросклеротическое поражение брюшного отдела аорты и нижних конечностей встречается в большинстве случаев у мужчин старше 40-ка лет, то функциональные патологии более характерны для молодых женщин с повышенной активностью симпатической нервной системы.

К данной категории причин ишемии относят:

  • синдром и болезнь Рейно,
  • акроцианоз,
  • холодовой эритроцианоз,
  • траншейная стопа.
Читайте также:  Атеросклероз понятие факторы риска классификация лечение

Для синдрома Рейно (вазомоторного спазма, сменяющегося быстрым расширением артериол) специфичны изменения оттенка кожи под воздействием холода или стресса. Поражения всегда симметричны (пальцы кистей, стоп), цвет кожи может варьировать от беловатого (резкое побледнение) до синюшно-багрового.

Внимание. При синдроме Рейно – гангрена не развивается.

Первые проявления болезни Рейно схожи с синдромом Рейно. Однако, в дальнейшем, симптоматика прогрессирует. Отмечается появление мертвенно-бледной окраски ног и рук (при их опускании вниз), возникновение длительно незаживающих язв, панарициев.

Справочно. Функциональное поражение артерий, сопровождающееся возникновением акроцианоза, отмечается у пациентов, вынужденных постоянно работать на холоде. Следует отметить, что подобная ишемия является приходящей и, как правило, не вызывает трофических нарушений в конечностях.

В результате длительных воздействий высокой влажности, в сочетании с умеренными или сниженными температурами, может развиваться синдром траншейной стопы. Это вариант ишемии нижних конечностей, сопровождающийся:

  • значительным цианозом кожи,
  • отсутствием пульса на периферических артериях стоп,
  • развитием трофических нарушений,
  • повышенным потоотделением,
  • постепенным развитием трофических язв и гангрены.

Факторы риска развития ишемии нижних конечностей

Основными факторами риска развития ХИНК считают:

  • мужской пол;
  • возраст старше сорока лет;
  • курение;
  • наличие сахарного диабета с частыми эпизодами декомпенсации;
  • артериальную гипертензию;
  • нарушение баланса липидов и значительное увеличение уровня триглицеридов и «плохого» холестерина (липопротеинов НП и ОНП);
  • наличие аутоиммунных патологий;
  • коагулопатии, сопровождающиеся увеличением вязкости крови и склонностью к повышенному тромбообразованию;
  • хроническую почечную недостаточность;
  • наследственную гипергомоцистеинемию.

Ишемия нижних конечностей. Симптомы

Первыми симптомами ишемии нижних конечностей являются жалобы на зябкость стоп, ощущение ползания мурашек, жжения, боли в мышцах после ходьбы, быструю утомляемость при физ.активности. У мужчин возможны жалобы на возникновение эректильной дисфункции. При прогрессировании ишемии возможны судороги.

Внимание. Наиболее показательным симптомом является жалоба на перемежающуюся хромоту. Ишемия нижних конечностей приводит к тому, что из-за интенсивных болей в икроножных мышцах, пациент должен делать постоянные остановки и отдыхать.

симптомы ишемии нижних конечностей   После небольшого перерыва боли ослабляются, и он снова может двигаться. Однако, после прохождения определенного расстояния (при легкой ишемии – более 500 метров, при тяжелой ХИНК – менее 20-50 метров), он снова вынужден делать перерыв.

При ХИНК больные жалуются на сильные боли в конечностях даже в покое. Развитие критической ишемии нижних конечностей сопровождается усилением жалоб при принятии горизонтального положения (характерны ночные интенсивные боли).

Для ХИНК характерно значительное нарушение трофики тканей. Кожные покровы – пораженной конечности:

  • цианотичные,
  • мраморные (появляются синюшно-багровые полосы),
  • отечные,
  • сухие,
  • холодные на ощупь.

Возможно появление трещин, трофических язв, раны и царапины длительно не заживают. Также характерно выпадение волос, помутнение и расслоение ногтей.

Важно. Пульс на периферических артериях стопы, в подколенных артериях не пальпируется.

Дифференциальный диагноз перемежающейся хромоты (ПХ)

диагноз перемежающейся хромоты

Диагностика ишемии нижних конечностей

Важную роль в выставлении диагноза имеют жалобы больного и данные клинического осмотра. Для исключения других заболеваний, диагностика ХИНКкоторые также могут сопровождаться перемежающейся хромотой, и для выявления причины развития ИНК, проводят неинвазивную диагностику:

  • пальпацию конечности и аускультацию магистральных сосудов;
  • электрокардиографию, ЭХОкардиографию; общий и биохимический анализ крови; С-реактивный белок, коагулограмму, сахар крови;
  • дуплексное и триплексное сканирование брахиоцефальных, подвздошных артерий, аорты и артерий нижних конечностей;
  • ультразвуковую допплерографию артерий НК, с определение сегментарного давления;
  • определение ЛПИ (лодыжечно-плечевой индекс);
  • реовазографию;
  • осциллограцию;
  • осмотр глазного дна;
  • рентгенографию костей стопы.

Внимание. К важнейшим инвазивным методам диагностики относят рентгеноконтрастную ангиографию аорты, подвздошных артерий и СНК (сосуды нижних конечностей).

Данное исследование выполняют с целью детализации уровня и протяженности обтурации сосуда, характера изменения сосудистой интимы, а также проходимости коллатеральных сосудов.

Для определения показателей микроциркуляции могут использовать:

  • видеокапилляроскопию,
  • пальцевую плетизмографию,
  • радиоизотопную сцинтиграфию,
  • лазерную допплеровскую флоуметрию,
  • транскутанную оксиметрию.

Лодыжечно-плечевой индекс у пациентов с ХИНК

Внимание. Определение ЛПИ является важнейшей составляющей диагностики ишемии нижних конечностей.

ЛПИ – это индекс соотношения показателей СД (систолическое давление) на стопе и СД на плече (если давление на руках разное, за истинное принимается большее).

Справочно. Нормальным считается индекс, находящийся в пределах от 0.9 до 1.15.

Значения ЛПИ ниже 0.5 свидетельствуют о критической ишемии нижних конечностей. Показатель ниже 0.9 – о ХИНК, а значения выше 1.3 характерны для пациентов с СД (у них наблюдается патологическая жесткость сосудов).

ЛПИ

ХИНК и критическая ишемия нижних конечностей. Лечение

Консервативное лечение ХИНК направлено на:

  • Устранение болевого синдрома (обычно применяются не наркотические анальгетики, однако при стойкой КИНК, может применяться комбинация наркотических анальгетиков с нейролептиками и седативными средствами);
     
  • Купирование спазма сосудов (назначаются спазмолитики). Могут использоваться средства с непосредственным действием на мышечный компонент артериальной стенки (но-шпа, папаверин и т.д.;) центрально действующие ганглиоблокаторы (мидокалм, падутин); а2-адреноблокаторы (ницерголин).
     
  • Коррекцию расстройств гемодинами и реологических свойств крови (инфузионная, антиагрегантная и антикоагулянтная терапия).
     
  • Нормализацию микроциркуляции (вазопростан, илопростан, сулодексин).
     
  • Устранение метаболических расстройств (пропионил-L-карнитин, солкосерил, актовегин) и стабилизацию окислительных процессов (мексидол, витамин Е, С, эмоксипин).
     
  • Снижение уровня триглицеридов и «плохого» холестерина (гиполипидемическая терапия).

Дополнительно назначается лечебная гимнастика и физиотерапия. Помимо основных методов лечения, рекомендована коррекция образа жизни, отказ от курения, приема спиртных напитков, переход на гиполипидемическую диету и т.д.

Читайте также:  Препараты при атеросклероз артерий

Важно. При неэффективности консервативной терапии, применяется оперативное лечение, направленное на восстановление кровоснабжения в конечности.

Острая ишемия нижних конечностей, связанная с тромбозом или отрывом атеросклеротической бляшки, требует экстренного хирургического вмешательства.

Прогноз

прогноз ишемии нижних конечностей

Прогноз заболевания зависит от того, на какой стадии ишемии произошло первичное обращение в больницу, длительности ХИНК, обширности поражения сосуда, высоты окклюзии, а также наличие сопутствующих патологий.

При своевременном обращении в лечебное учреждение, прогноз благоприятный.

Внимание! Развитие КИНК является неблагоприятным прогностическим признаком и в большинстве случаев требует ампутации конечности.

Видео: ТВ сюжет

Источник

Облитерирующий атеросклероз

Облитерирующий атеросклероз – это окклюзионно-стенотическое поражение артерий нижних конечностей, приводящее к недостаточности кровообращения различной степени выраженности. Облитерирующий атеросклероз проявляется зябкостью, онемением стоп, перемежающейся хромотой, болью, трофическими нарушениями. Основу диагностики облитерирующего атеросклероза составляет периферическая ангиография, ультразвуковое исследование артерий, МРА и МСКТ-ангиография. Консервативное лечение облитерирующего атеросклероза проводится анальгетиками, спазмолитиками, антиагрегантами. Хирургические методы включают протезирование, эндартерэктомию, тромбоэмболэктомию, баллонную ангиопластику, шунтирование.

Общие сведения

Облитерирующий атеросклероз — хроническое заболевание периферических артерий, характеризующееся их окклюзионным поражением и вызывающее ишемию нижних конечностей. В кардиологии и сосудистой хирургии облитерирующий атеросклероз рассматривается как ведущая клиническая форма атеросклероза (третья по частоте после ИБС и хронической ишемии головного мозга). Облитерирующий атеросклероз нижних конечностей встречается в 3-5% случаев, преимущественно у мужчин старше 40 лет. Окклюзионно-стенотическое поражение чаще затрагивает крупные сосуды (аорту, подвздошные артерии) или артерии среднего калибра (подколенные, большеберцовые, бедренные). При облитерирующем атеросклерозе артерий верхних конечностей обычно поражается подключичная артерия.

Облитерирующий атеросклероз

Облитерирующий атеросклероз

Причины

Облитерирующий атеросклероз представляет собой проявление системного атеросклероза, поэтому его возникновение связано с теми же этиологическими и патогенетическими механизмами, которые вызывают атеросклеротические процессы любой другой локализации.

Согласно современным представлениям, атеросклеротическому поражению сосудов способствуют дислипидемия, изменение состояния сосудистой стенки, нарушение функционирования рецепторного аппарата, наследственный (генетический) фактор. Основные патологические изменения при облитерирующем атеросклерозе затрагивают интиму артерий. Вокруг очагов липоидоза разрастается и созревает соединительная ткань, что сопровождается образованием фиброзных бляшек, наслоением на них тромбоцитов и сгустков фибрина.

При нарушении кровообращения и некрозе бляшек образуются полости, заполненные тканевым детритом и атероматозными массами. Последние, отторгаясь в просвет артерии, могут попадать в дистальное кровяное русло, вызывая эмболии сосудов. Отложение солей кальция в измененных фиброзных бляшках довершает облитерирующее поражение сосудов, приводя к их непроходимости. Стенозирование артерий более чем на 70% от нормального диаметра приводят к изменению характера и скоростных показателей кровотока.

Факторами, предрасполагающими к возникновению облитерирующего атеросклероза, служат курение, употребление алкоголя, повышенный уровень холестерина крови, наследственная предрасположенность, недостаточная физическая активность, нервные перегрузки, климакс. Облитерирующий атеросклероз чаще развивается на фоне имеющихся сопутствующих заболеваний — артериальной гипертонии, сахарного диабета (диабетическая макроангиопатия), ожирения, гипотиреоза, туберкулеза, ревматизма. Местные факторы, способствующие окклюзионно-стенотическому поражению артерий, включают ранее перенесенные отморожения, травмы ног. Практически у всех больных с облитерирующим атеросклерозом обнаруживается атеросклероз сосудов сердца и головного мозга.

Классификация

В течении облитерирующего атеросклероза нижних конечностей, выделяют 4 стадии:

  • 1 – безболевая ходьба возможна на расстояние более 1000 м. Боли возникают только при тяжелой физической нагрузке.
  • 2а — безболевая ходьба на расстояние 250-1000 м.
  • 2б — безболевая ходьба на расстояние 50-250 м.
  • 3 – стадия критической ишемии. Дистанция безболевой ходьбы составляет менее 50 м. Боли также возникают в покое и по ночам.
  • 4 – стадия трофических расстройств. На пяточных областях и на пальцах появляются участки некрозов, которые в дальнейшем могут вызвать гангрену конечности.

С учетом локализации окклюзионно-стенотического процесса различают: облитерирующий атеросклероз аорто-подвздошного сегмента, бедренно-подколенного сегмента, подколенно-берцового сегмента, многоэтажное поражение артерий. По характеру поражения выделяют стеноз и окклюзию.

По распространенности облитерирующего атеросклероза бедренных и подколенных артерий различают V типов окклюзионно-стенотического поражения:

  • I – ограниченная (сегментарная) окклюзия;
  • II – распространенное поражение поверхностной бедренной артерии;
  • III – распространенная окклюзия поверхностной бед­ренной и подколенной артерий; область трифуркации подколенной артерии проходима;
  • IV – полная облитерация поверхностной бедренной и подколен­ной артерии, облитерация развилки подколенной артерии; проходимость глубокой бедренной артерии не нарушена;
  • V — окклюзионно-стенотическое поражение бедренно-подколенного сегмента и глубокой ар­терии бедра.

Варианты окклюзионно-стенотического поражения подколенно-берцового сегмента при облитерирующем атеросклерозе представлены III типами:

  • I — облитерация подколенной артерии в дистальной части и берцовых арте­рий в начальных отделах; проходимость 1, 2 или 3 артерий голени сохранна;
  • II — облитерация артерий голени; дистальная часть подколенной и берцовые артерии проходимы;
  • III — облитерация подколенной и берцовых артерий; отдельные сегменты артерий голени и стопы проходимы.

Симптомы облитерирующего атеросклероза

Долгое время облитерирующий атеросклероз протекает бессимптомно. В некоторых случаях его первым клиническим проявлением становится остро развившийся тромбоз или эмболия. Однако обычно окклюзионно-стенотическое поражение артерий конечностей развивается постепенно. К начальным проявлениям облитерирующего атеросклероза относят зябкость и онемение в стопах, повышенную чувствительно­стью ног к холоду, «ползание мурашек», жжение кожи. Вскоре появляются боли в икроножных мышцах при ходьбе на длинные дистанции, что свидетельствует о сужении сосудов и снижении кровенаполнения тканей. После кратковременной остановки или отдыха боли стихают, позволяя больному возобновить движение.

Перемежающаяся хромота или синдром периферической ишемии – наиболее постоянный и ранний признак облитерирующего атеросклероза. Вначале боли вынуждают пациента останавливаться только при ходьбе на значительные дистанции (1000 м и более), а затем все чаще, через каждые 100-50 м. Усиление перемежающейся хромоты отмечается при подъеме в гору или лестницу. При синдроме Лериша – атеросклеротических изменениях аорто-подвздошного сегмента боль локализуется в мышцах ягодиц, бедер, поясничной области. У 50 % больных окклюзия аорто-подвздошного сегмента проявляется импотенцией.

Читайте также:  Санаторно курортное лечение при атеросклерозе нижних конечностей

Ишемия тканей при облитерирующем атеросклерозе сопровождается изменением окраски кожи нижних конечностей: вначале заболевания кожа становится бледной или цвета слоновой кости; в поздних стадиях облитерирующего атеросклероза стопы и пальцы приобретают багрово-синюшную окраску. Отмечается атрофия подкожной клетчатки, выпадение волос на голени и бедрах, гиперкератоз, гипертрофия и слоистость ногтевых пластин. Признаками угрожающей гангрены служит появление незаживающих трофических язв в области нижней трети голени или стопы. Малейшие повреждения (ушибы, царапины, потертости, мозоли) ишемизированной конечности могут повлечь за собой развитие некрозов кожи и гангрены.

В целом, сценарий течения облитерирующего атеросклероза может развиваться по трем вариантам. При острой форме облитерирующего атеросклероза (14%) быстро нарастает обтурация участка артерии, бурно и стремительно развиваются трофические нарушения вплоть до гангрены. Больные нуждаются в срочной госпитализации и ампутации конечности. Приблизительно у 44% пациентов клиника облитерирующего атеросклероза развивается подостро и протекает с рецидивирующими сезонными обострениями. В этом случае проводится курсовое стационарное и поликлиническое лечение, которое позволяет замедлить прогрессирование облитерирующего атеросклероза. Относительно благоприятно протекает хроническая форма облитерирующего атеросклероза (42%): за счет хорошо сохранной проходимости магистральных сосудов и развитой коллатеральной сети длительно отсутствуют трофические нарушения. При данном клиническом варианте амбулаторное лечение дает хороший терапевтический эффект.

Диагностика

В алгоритм диагностического обследования пациента с подозрением на облитерирующий атеросклероз входит консультация сосудистого хирурга, определение пульсации артерий конечностей, измерение АД с вычислением лодыжечно-плечевого индекса, УЗДГ (дуплексное сканирование) периферических артерий, периферическая артериография, МСКТ-ангиография и МР-ангиография.

При облитерирующем атеросклерозе пульсация ниже места окклюзии ослаблена или отсутствует, над стенозированными артериями выслушивается систолический шум. Пораженная конечность обычно холодная на ощупь, бледнее противоположной, с выраженными признаками мышечной атрофии, в тяжелых случаях – с трофическими нарушениями.

УЗДГ и ДС позволяет определить проходимость артерий и уровень окклюзии, оценить степень кровоснабжения в дистальных отделах пораженной конечности. С помощью периферической ангиографии при облитерирующем атеросклерозе устанавливается протяженность и степень окклюзионно-стенотического поражения, характер развития коллатерального кровообращения, состояние дистального артериального русла. Томографическое исследование в сосудистом режиме (МСКТ- или МР-ангиография) подтверждают результаты рентгеноконтрастной ангиографии.

Дифференциальная диагностика облитерирующего атеросклероза проводится с облитерирующим эндартериитом, облитерирующим тромбангиитом, болезнью и синдромом Рейно, невритом седалищного нерва, склерозом Монкеберга.

Лечение облитерирующего атеросклероза

При выборе методов лечения облитерирующего атеросклероза руководствуются распространенностью, стадией и характером течения заболевания. При этом может применяться медикаментозное, физиотерапевтическое, санаторное, а также ангиохирургическое лечение.

Для торможения прогрессирования атеросклеротических изменений артерий необходимо устранение факторов риска — коррекция артериальной гипертензии, нарушений углеводного и липидного обмена, отказ от курения. От соблюдения данных мер во многом зависит эффективность сосудистой терапии облитерирующего атеросклероза.

Консервативная терапия

Медикаментозное лечение облитерирующего атеросклероза проводится препаратами, уменьшающими агрегацию эритроцитов (инфузии реополиглюкина, декстрана, пентоксифиллина), антитромботическими препаратами (ацетилсалициловая к-та), спазмолитиками (папаверин, ксантинола никотинат, дротаверин), витаминами. Для купирования болевого синдрома используются анальгетики, паранефральные и паравертебральные блокады. При острой окклюзии (тромбозе или эмболии) показано введение антикоагулянтов (подкожное и внутривенное введение гепарина) и тромболитиков (внутривенное введение стрептокиназы, урокиназы).

Из немедикаментозных методов в лечении облитерирующего атеросклероза находит применение:

  • гипербарическая оксигенация;
  • физиотерапевтические (электрофорез, УВЧ, магнитотерапия, интерференцтерапия);
  • бальнеологические процедуры (сероводородные, хвойные, радоновые, жемчужные ванны; грязевые аппликации);
  • озонотерапия,
  • ВЛОК.

При образовании трофических язв проводятся перевязки с препаратами местного действия, лазерная обработка, по показаниям — кожно-пластическое закрытие дефекта.

Хирургическое лечение

Хирургическое лечение облитерирующего атеросклероза 2-3 стадии может проводиться путем эндоваскулярных или открытых вмешательств. К методам реваскуляризации нижних конечностей следует отнести:

  • дилатацию/стентирование пораженных артерий, 
  • эндартерэктомию, 
  • тромбоэмболэктомию,
  • шунтирующие операции (аорто-бедренное, аорто-подвздошно-бедренное, подвздошно-бедренное, бедренно-бедренное, подмышечно-бедренное, подключично-бедренное, бедренно-берцовое, бедренно-подколенное, подколенно-стопное шунтирование),
  • протезирование (замещение) пораженного сосуда синтетическим протезом или аутовеной,
  • профундопластику,
  • артериализацию вен стопы.

Паллиативные вмешательства при облитерирующем атеросклерозе проводятся при невозможности радикального хирургического лечения и направлены на усиление коллате­рального кровообращения в пораженной конечности. В их число входят пояс­ничная симпатэктомия, реваскуляризирующая остеотрепанация, периартериальная симпатэктомия и др. При 4 стадии облитерирующего атеросклероза наиболее часто показана ампутация конечности до оптимального уровня, учитывающего границы ишемических расстройств.

Прогноз и профилактика

Облитерирующий атеросклероз – серьезное заболевание, занимающее 3-е место в структуре смертности от сердечно-сосудистой патологии. При облитерирующем атеросклерозе велика опасность развития гангрены, требующей выполнения высокой ампутации конечности. Прогноз облитерирующего заболевания конечностей во многом определяется наличием других форм атеросклероза – церебрального, коронарного. Течение облитерирующего атеросклероза, как правило, неблагоприятно у лиц с сахарным диабетом.

Общие меры профилактики включают устранение факторов риска атеросклероза (гиперхолестеринемии, ожирения, курения, гиподинамии и др.). Чрезвычайно важно предупреждение травм стопы, гигиенический и профилактический уход за ногами, ношение удобной обуви. Систематические курсы консервативной терапии облитерирующего атеросклероза, а также своевременно проведенная реконструктивная операция позволяют сохранить конечность и заметно повысить качество жизни больных.

Источник