Объективное обследование больного с анемией
Более надежный показатель — морфология эритроцитов. Как известно, эритроцит сохраняет свою форму, величину, окраску и включения с момента образования и до своей гибели, а продолжительность жизни эритроцитов при гемолитических анемиях исчисляется неделями. Средний объем эритроцита варьирует от 80 до 100 мкм3; о макроцитозе можно говорить, если объем эритроцита более 100 мкм3, о микроцитозе — менее 80 мкм3. В норме этот показатель равен 80-95 мкм3. Наконец, ориентируются на окраску эритроцитов, различая нормо-, гипо- и гиперхромию эритроцитов. Таким образом, проводя первичную дифференциальную диагностику анемий, можно опираться на такие лабораторные признаки, как величина и окраска эритроцита, поскольку они наиболее постоянны.
Первичный дифференциальный диагноз анемий. План обследования больного с впервые выявленной анемией предполагает использование в качестве первичных дифференциально-диагностических признаков величину и окраску эритроцитов. По признаку цветности эритроцитов при различных формах анемий они могут быть разделены на 3 группы.
Разделение анемий по признаку цветности эритроцитов
Цветность эритроцита | Вид анемии |
Нормохромия | гемолитическая анемия, апластическая анемия; при парциальной красноклеточной аплазии, анемии при хронических заболеваниях (иногда могут быть гипохромными) |
Гипохромия | железодефицитная анемия, сидероахрестическая анемия, талассемия, анемии при хронических заболеваниях (иногда могут быть нормохромными) |
Гиперхромия | мегалобластные (В12- и фолиеводефицитные) анемии |
При уточнении диагноза гемолитической анемии учитывают, что:
при наличии микросфероцитоза наиболее вероятен диагноз болезни Минковского-Шоффара;
при обнаружении телец Гейнца-Эрлиха имеется основание диагностировать гемолитическую анемию, обусловленную дефицитом глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы (Г-6-ФДГ). «Мишеневидное» распределение гемоглобина в эритроците характерно для талассемии.
Если после проведения пробы с гипоксией появились серповидные эритроциты, можно предположить наличие серповидноклеточной анемии (для ее подтверждения рекомендуется провести электрофорез гемоглобина). При обнаружении большого количества фрагментов эритроцитов необходимо исключить анемию, возникшую на фоне ДВС-синдрома (для этого нужно дополнительно исследовать коагулограмму). Если нормальная окраска эритроцитов сочетается со снижением содержания ретикулоцитов, лейкоцитов и тромбоцитов, имеется основание предположить наличие апластической анемии; в этом случае нужно провести пункцию костного мозга или трепанобиопсию для исследования костномозгового кроветворения.
Нормохромная анемия встречается при хроническом гепатите и циррозе печени, хроническом диарейном синдроме различной этиологии, при патологии легких (тяжело протекающая пневмония, бронхоэктатическая болезнь) и др. В подобных случаях проводят дополнительное лабораторно-инструментальное исследование для уточнения диагноза основного заболевания.
При обнаружении гипохромных эритроцитов наиболее вероятен дефицит железа. В подобных случаях определяют содержание сывороточного железа, общую и латентную железосвязывающую способность сыворотки крови. Если выясняется, что уровень сывороточного железа в норме или повышен, проводят исследование содержания билирубина и свинца в сыворотке крови, позволяющих исключить сидероахрестическую анемию. В ряде случаев для выявления причин вторичных анемий возникает необходимость исследования ЖКТ, почек, а у женщин — гинекологической сферы. Нужно помнить, что талассемия характеризуется особым распределением гемоглобина в эритроците, а также повышенным содержанием свободного билирубина в сыворотке крови, что может быть установлено при биохимическом анализе крови, а также при электрофорезе НЬ, выявляющем повышенное количество той или иной цепи гемоглобина.
Следовательно, при всех случаях анемий для уточнения диагноза, как правило, необходимо дополнительное обследование больного. Так, гиперхромия встречается при мегалобластной анемии, обусловленной дефицитом витамина В12 или фолиевой кислоты, и характеризуется макро- и мегалоцитозом эритроцитов, наличием в них остатков ядер, ядерной оболочки эритрокариоцитов, умеренной лейко- и тромбоцитопенией, гипербилирубинемией за счет свободного билирубина, нормальным содержанием сывороточного железа. Для уточнения причины мегалобластной анемии нужно подтвердить факт дефицита витамина В12 или фолиевой кислоты.
Субъективные и объективные симптомы в ряде случаев являются ценным подспорьем в установлении первичного диагноза анемии. Независимо от происхождения она, как правило, проявляется синдромом гемической гипоксии, или циркуляторно-гипоксическим синдромом, в результате гипоксии тканей. Первоначально на недостаток кислорода реагируют наиболее чувствительные к гипоксии ткани, а именно нервная и сердечно-сосудистая.
Больные предъявляют жалобы на головную боль, головокружение, шум в ушах, одышку, сердцебиение, боль в области сердца, а также общую слабость, утомляемость, снижение трудоспособности. При некоторых формах анемий появляются более специфические жалобы. Так, больные с железодефицитной анемией указывают сами (или при целенаправленном расспросе) на появившееся у них желание есть несъедобные вещества (мел, зубной порошок) или пристрастие к запахам ацетона, бензина, мазута; отмечают дисфагию или недержание мочи. У больных с мегалобластной (В12-дефицитной) анемией наблюдаются жжение языка, неуверенность и шаткость походки, ощущение ползания мурашек на коже конечностей. Больные с гемолитической анемией отмечают желтушность (истеричность) кожных покровов, а в анамнезе у них или их кровных родственников имеется указание на холецистэктомию, проведенную в молодом возрасте. При апластической анемии нередки жалобы на кровоточивость десен, носовые кровотечения, кожные геморрагии.
При объективном исследовании больных анемией определяют бледность кожных покровов и видимых слизистых оболочек, причем при железодефицитной анемии наблюдается только бледность, а при гемолитической анемии бледность сочетается с желтушностью; у больных с порфирией кожа приобретает коричневый оттенок. При вторично развившейся анемии у больных с онкопатологией возможно увеличение периферических лимфатических узлов, особенно часто при онкогематологии. Сочетание иктеричности кожи и спленомегалии позволяет заподозрить гемолитическую анемию. Однако иногда субиктеричность кожи и склер можно наблюдать и при мегалобластной анемии. Обнаружение у больных геморрагического синдрома (петехиальная сыпь или экхимозы) характерно для апластической анемии (при отсутствии спленомегалии и лимфаденопатии).
Анемия нередко развивается вторично при различных заболеваниях внутренних органов, особенно часто при заболеваниях ЖКТ, гепатобилиарной патологии, болезнях почек и легких, эндокринной системы (гипотиреоз при аутоиммунном тиреоидите, после струмэктомии и др.), гинекологической сферы, диффузных заболеваниях соединительной ткани, кроветворной системы. Каждый раз при установлении наличия анемии возникает вопрос: что за ней скрывается. Необходимо установить причину и механизм ее развития.
Уже в амбулаторных условиях на первом этапе диагностики можно установить форму анемии, пользуясь результатами лабораторных исследований.
План обследования больного с впервые выявленной анемией включает в качестве обязательных компонентов:
общий анализ крови (гемоглобин, цветовой показатель, среднее содержание гемоглобина в эритроците, гематокрит, количество ретикулоцитов, эритроцитов, тромбоцитов, лейкоцитов, лейкоформула, СОЭ, описание морфологии эритроцитов: размер, форма, окраска, наличие включений);
биохимический анализ крови (содержание сывороточного железа, общая железосвязывающая способность сыворотки крови — общий билирубин и его фракции, общий белок и его фракции, показатели очищения крови);
общий анализ мочи с определением желчных пигментов и уробилиногена;
общий анализ кала (непереваренные остатки пищи, яйца глистов, простейшие паразиты; стеркобилин).
Выполнение этих исследований доступно большинству лабораторий ЛПУ, а их результаты уже на этом уровне позволяют определить направление дальнейших исследований, а нередко выявить и причину анемии. Так, общий анализ крови в большинстве случаев дает основание диагностировать острый и хронический лейкоз, которые уже в дебюте нередко протекают с признаками анемии, а исследование кала выявляет дифиллоботриоз как этиологический фактор мегалобластной анемии и т.п.
Определение принадлежности анемии к тому или иному классу предполагает дополнительные лабораторно-инструментальные исследования для установления ее этиологии и патогенеза и выбора тактики лечения больного.
«Руководство по внутренним болезням» Ф.И. Комаров, 2007
Источник
Это самая
распространенная форма малокровия (75%
всех форм анемий). В основе этой формы
малокровия лежит дефицит железа, идущего
на образование гемоглобина. Организм
обычно теряет железа больше, чем получает
из пищи. За сутки мужчина теряет в среднем
около 1 мг железа, у менструирующих
женщин намного больше. Повышенная
потребность в железе наблюдается в
период становления менструального
цикла (ранний хлороз) и в период его
угасания (поздний хлороз), а также во
время беременности и лактации (не менее
800 мг). Все это предопределяет большую
частоту железодефицитных анемий у
женщин, нежели у мужчин. Следует помнить,
что физиологическое всасывание железа
из пищи ограничено 1-2мг за сутки из
15-18мг, поступающих извне. Дефицит железа
возникает тогда, когда потери его
достигают более 2мг в сутки, либо
потребность в нем превышает эту величину.
Пищевые продукты
содержат железо в виде гемма и в виде
двух- и трехвалентных ионов. Всасывается
же, главным образом, двухвалентное
железо. Недостаточность последнего
возникает при нарушении процессов
ионизации железа соляной кислотой
желудочного сока, что имеет место при
ахлоргидрии, а также при снижении
кишечной абсорбции железа при энтерите
либо резекции тонкого кишечника.
Изредка причиной
дефицита железа может быть экзогенная
(алиментарная) его недостаточность,
которая чаще всего наблюдается в раннем
детском возрасте при искусственном
вскармливании коровьим или козьим
молоком.
В связи с этим
железодефицитные анемии подразделяются
на анемии вследствие экзогенной
(алиментарной) недостаточности железа
(нутритивные анемии), анемии вследствие
эндогенной недостаточности железа в
связи с повышенным запросом организма
в период роста и полового созревания,
во время беременности и лактации – это
ювенильный (ранний) хлороз, анемии
беременных и кормящих женщин, а также
поздний хлороз; анемии вследствие
резорбционной недостаточности железа
при патологических состояниях ЖКТ –
это алхоргидридная железодефицитная
анемия, агастральная анемия после
резекции желудка и анэнтеральная анемия
после резекции кишечника.
Определенный
интерес представляет так называемая
эссенциальная (идиопатическая)
железодефицитная анемия, когда явной
причины дефицита железа установить не
удается.
Особую группу
анемий вследствие нарушенного
кровообразования составляют
железонасыщенные (сидероахрестические)
анемии, которые могут быть наследственными
и приобретенными.
Клинические проявления железодефицитных анемий
Жалобы: общая
слабость, утомляемость, головные боли,
головокружения, сердцебиение, одышка
при физической нагрузке. Могут быть
также жалобы на ощущение жжения в языке,
извращение вкуса (желание есть мел,
глину) и обоняния (приятным становится
запах бензина, ацетона и др.)
Общий осмотр:
бледность кожи и видимых слизистых
оболочек. При выраженной, длительно
существующей железодефицитной анемии
наблюдаются трофические изменения со
стороны волос и ногтей: они теряют свой
блеск, становятся ломкими, на ногтях
появляется поперечная исчерченность,
вогнутость – ложкообразные ногти,
(койлонихии).Со стороны
сердечно-сосудистой системы: небольшое
или умеренное увеличение сердца со
смещением левой границы влево, тахикардия,
приглушение тонов, систолический
«анемический» шум на верхушке, может
выслушиваться «шум волчка» на яремных
венах. Артериальное давление часто
снижается, на ЭКГ – диффузные мышечные
изменения: низкий вольтаж, снижение
зубца Т, реже снижение сегментаST.
Осмотр полости
рта:гладкий, блестящий язык из-за
атрофии сосочков, кариозное разрушение
зубов с воспалением слизистой оболочки
вокруг зубов (альвеолярная пиорея).Со
стороны органов пищеварения:при
гастроскопии выявляется атрофия
слизистой оболочки желудка. При
исследовании желудочного сока:
гистаминоустойчивая ахлоргидрия,
уменьшение часового напряжения желудочной
секреции.
Анализ крови:выраженное снижение гемоглобина при
менее выраженном снижении эритроцитов,
цветной показатель снижен, анизоцитоз,
пойкилоцитоз, гипохромия эритроцитов.
Количество лейкоцитов и тромбоцитов
снижено, снижено содержание сывороточного
железа (норма – 12-30 мкмоль/л).Пунктат
костного мозга:существенных
патологических признаков нет.
Витамин
В12-(фолиево)-дефицитные
анемии
Витамин В12– (фолиево)-дефицитные анемии – это
большая группа мегалобластных анемий,
связанных с нарушением синтеза ДНК и
РНК вследствие дефицита витамина В12
или фолиевой кислоты.
Впервые этот вид
малокровия описал Addisonв
1849 году.Biermerв 1872 году
обозначил эту болезнь как прогрессирующую
пернициозную (злокачественную) анемию.
Приблизительно в это же времяFenwickпоказал, что при этом заболевании
наблюдается атрофический гастрит. В
1926г.MinotиMurphyопубликовали данные, что сырая печень
эффективна при пернициозной анемии.
В 1930г. Сastle
предположил, что в мясе содержится
«внешний фактор», который соединяется
с «внутренним фактором» и при этом
образуется какое-то гемопоэтическое
вещество, которое всасывается и
откладывается в печени, а затем уже
расходуется на образование гемоглобина.
В последующем было установлено, что
внешним фактором Кастла является витамин
В12 , а внутренним – гастромукопротеин
желудочного сока, который, соединяясь
с витамином В12, предохраняет его
от разрушения и тем самым способствует
его поступлению в организм.
Малокровие,
обусловленное дефицитом витамина В12,
характеризуется развитием в
костномозговой кроветворной ткани
мегалобластного типа кроветворения,
сопровождающегося появлением в костном
мозге мегалобластов (больших ядерных
эритроцитов) при одновременном разрушении
эритрокариоцитов, уменьшении количества
эритроцитов в периферической крови с
некоторым увеличением их размеров
(мегалоциты). Последнее обуславливает
их гиперхромию и меньшую, по сравнению
с эритроцитами, степень уменьшения
общего количества гемоглобина (цветной
показатель больше 1,0 – гиперхромная
анемия). Количество тромбоцитов и
лейкоцитов в периферической крови
снижено, последнее в основном за счет
нейтрофилов.
Дефицит витамина
В12 в организме может возникать
вследствие нарушения его всасывания
из-за отсутствия внутреннего фактора
Кастла в желудке, поражения тонкой кишки
и конкурентного поглощения большого
количества витамина В12 в кишечнике.
В первом случае витамин В12- (фолиево)
– дефицитная анемия чаще всего имеет
наследственное происхождение и связана
с полным отсутствием гастромукопротеина
в желудочном соке из-за атрофии слизистой
оболочки желудка, во-втором – с резекцией
значительной части тонкого кишечника,
поражением его болезнью Крона, целиакией
или развитием воспалительного, затем
и атрофического процесса в виде энтерита,
при котором нарушается всасывание
витамина В12. При третьем варианте
возникновение дефицита витамина В12
связано с конкурентным его расходованием
при инвазии широким лентецом, который
жадно поглощает витамин В12 и его
недостает иногда человеческому организму.
Клинические
проявления витамин В12- (фолиево)-дефицитной
анемии складываются из признаков анемии
как таковой, изменений со стороны
желудочно-кишечного тракта и поражения
нервной системы в виде фуникулярного
миелоза.
Субъективные
ощущения анемического характера – это
общая слабость, быстрая физическая
утомляемость, головокружение, потемнение
в глазах, появление «летающих мушек»
перед глазами, одышка, сердцебиение,
сонливость днем и бессонница ночью.
При общем осмотре
бросается в глаза бледность кожи с
лимонножелтоватым оттенком, субиктеричность
склер, одутловатость лица, пастозность
голеней и стоп. Больные несколько
повышенного питания.
Изменения со
стороны ЖКТпроявляются жалобами на
покалывание и жжение в языке, неприятный
приторно-сладковатый или с металлическим
оттенком привкус во рту, снижение
аппетита, иногда отвращение к мясу,
отрыжка воздухом, или съеденной пищей,
тошноту, чувство полноты или распирания
в подложечной области, нередко вздутие
и урчание в животе, кашицеобразный стул
с обильным отхождением газов. При осмотре
полости рта выявляются участки воспаления
в виде очаговой или распространенной
гиперемии боковых отделов и кончика
языка или всей его поверхности (симптом
«ошпаренного» языка), афтозных высыпаний
(афтозный стоматит) или трещин (язык
типа «географической карты»). После
ликвидации воспалительных изменений
довольно четко определяется атрофия
сосочков языка. Последний становится
гладким и блестящим (лакированный язык).
Все вышеуказанные изменения языка при
витамин В12- (фолиево)-дефицитной
анемии были описаныHunterи потому обозначаются как гюнтеровский
(немецкая лексика) или хантеровский
(англоязычная лексика) глоссит. При
осмотре живота выявляется метеоризм,
перкуторно-тимпанический звук. Почти
у половины больных отмечается увеличение
печени, у четверти больных — спленомегалия.
Исследование
желудочной секреции выявляет ахлоргидрию
(отсутствие соляной кислоты) и уменьшение
или полное подавление продукции
гастромукопротеина (внутреннего фактора
Кастла). Рентгенологически и эндоскопически
констатируется атрофический гастрит.
Последнее подтверждается гистологическим
исследованием биопсийного материала.
Указанные изменения наиболее выражены
в фундальном отделе желудка, но могут
захватывать и весь желудок.
Поражение нервной
системыпри витамин В12-
(фолиево)-дефицитной анемии заключается
в демиелинизации нервных волокон и
развитии фуникулярного миелоза с
вовлечением в патологический процесс
главным образом задних и боковых столбов
спинного мозга. Проявляется это
парестезиями в виде ощущения «ползания
мурашек», покалывания иголками в кончики
пальцев рук и ног, похолодания и онемения
конечностей, нарушением чувствительности
(поверхностной и глубокой), неуверенной,
шаткой походкой, иногда появлением
параплегий или параличей, нарушением
функции тазовых органов, трофическими
расстройствами. У некоторых больных
теряется обоняние, слух, нарушается
вкус. Могут быть нарушения психики в
виде слуховых или зрительных галлюцинаций,
бреда, депрессии и, наконец, деменции.
При тяжелом течении болезни, главным
образом в терминальном периоде, возможно
возникновение коматозного состояния
(comaperniciosum).
Температура тела
в период обострения заболевания нередко
повышается до 38ºС. Гипертермия связана
с усиленным распадом эритроцитов.
Лабораторная
диагностика. Общий анализ крови
выявляет снижение количества эритроцитов
и гемоглобина, причем первое более
выражено чем второе, из-за чего цветной
показатель больше 1,0 (гиперхромная
анемия). Количество лейкоцитов и
тромбоцитов снижено, СОЭ – ускорена.
Поскольку витамин В12- (фолиево)-дефицитная
анемия характеризуется мегалобластным
типом кроветворения, то в мазке
периферической крови видны макроциты
(размер эритроцитов более 9 микрон),
мегалоциты (размер эритроцитов более
12 микрон), эритроциты с остатками ядерных
включений в виде колец Кебота и телец
Жолли, а также ядерные формы эритроцитов
мегалобластного типа кроветворения
(базофильные, полихроматофильные и
оксифильные мегалобласты). Снижено
содержание витамина В12в крови.
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник
