Нормоцитарной и апластической анемии
Изменение состава крови — показатель патологических трансформаций в организме. Нормохромная нормоцитарная анемия — отражение многих тяжелых заболеваний, от успеха лечения которых зависит и картина крови, и дальнейший прогноз для пациентов.
Что такое нормоцитарная нормохромная анемия
Мазок периферической крови
Нормоцитарные нормохромные анемии — это самая большая группа всех существующих поражений системы кроветворения. Любой вид анемий, особенно в период начала заболевания, может быть нормоцитарным.
Отличительная черта нормохромной нормоцитарной анемии — это нормальное количество эритроцитов с физиологическим цветовым показателем в пределах от 0,8 до 1,1. Таким образом, при данном виде анемий степень насыщения гемоглобином эритроцитов в пределах нормы. Других изменений со стороны эритроцитов при таком виде нарушений состава крови не отмечается.
При нормоцитарных нормохромных анемиях размеры красных клеток крови не выходят за рамки общепринятых норм — от 7,2 до 8 микрон.
Ввиду широты распространения такого гематологического синдрома, охват возрастной аудитории максимально широкий.
Виды нормохромной анемии
Тип нормохромной нормоцитарной анемии зависит от причины, которая повлекла за собой ее развитие.
Хроническая почечная недостаточность
Хроническая недостаточность почек — причина низкого эритропоэтина
При такой патологии почек недостаточность кроветворения возникает за счет понижения выработки эритропоэтина — гормона, который продуцируется в почках. Эритропоэтин оказывает непосредственное влияние на созревание эритроцитов — эритропоэз.
Токсины, которые вырабатываются при уремии, ингибирую синтез эритропоэтина. Это ведет к уменьшению сроков жизни красных клеток крови. Помимо основной патологии ухудшению состава крови способствует постоянное проведение гемодиализа, что приводит к систематической потере железа и развитию железодефицитной устойчивой анемии.
Лабораторные показатели анализа общего анализа крови покажут следующее:
- нормоцитарную нормохромную анемию;
- физиологические показатели ретикулоцитов (показатели могут изменяться в зависимости от интенсивности эритропоэза);
- тромбоцитопения;
- лейкоцитопения;
- понижение уровня эритропоэтина.
Заболевания эндокринной системы
Заболевания эндокринных желез могут стать причиной анемии
Любая эндокринная железа обладает способностью в той или иной мере оказывать влияние на процесс созревания и дифференциации клеток красного ростка кроветворения. Происходит это вследствие непосредственного воздействия на этапы образования эритропоэтина.
При заболеваниях эндокринной системы механизм воздействия на эритропоэтин схож с таковым при почечной недостаточности, только вместо уремических токсинов на первое место выступает интоксикация вследствие нарушения метаболических реакций.
Из всей эндокринной патологии изменения в анализе крови, свидетельствующие о нормоцитарной нормохромной анемии, чаще всего вызывают:
- недостаточность надпочечников с развитием синдрома Иценко-Кушинга,
- гиперфункция щитовидной железы,
- гиперпаратиреоз,
- заболевания аденогипофиза, сопровождающиеся понижение уровня гормонов гипофиза,
- болезнь Аддисона,
- гипоандрогения.
Хронические заболевания, новообразования
Аутоиммунные процессы как причина анемии
Развитие анемии при таких состояниях обусловлено понижением концентрации железа в крови. Чаще всего это происходит вследствие нарушения его выведения из организма. Параллельно в костном мозга отмечается понижение концентрации сидеробластов при сопутствующем нормальном или повышенном содержании железа, которое содержится в клетках ретикулоэндотелиальной системы.
При хронической патологии анемия развивается долго, может не сопровождаться выраженными клиническими признаками, но нередко отмечается повышение температуры тела до субфебрильных цифр.
В случае злокачественных новообразований и аутоиммунной патологии сбой в деятельности иммунной системы ведет не только к расстройству метаболических реакций, участвующих в обмене железа, но и к понижению чувствительности всего организма к эритропоэтину. При этом происходит укорочение цикла жизни эритроцитов и снижение их синтеза.
В крови таких пациентов будут обнаруживаться:
- нормохромная анемия, которая при прогрессировании состояния будет становиться гипохромной;
- понижение концентрации ретикулоцитов;
- лейкоцитоз;
- ускорение скорости оседания эритроцитов;
- уровень гемоглобина колеблется в пределах 70-110 г/л. По мере прогрессирования основного заболевания уровень гемоглобина будет снижаться еще больше.
Нередко требуется взятие костномозгового пунктата для более детальной диагностики патологического состояния.
Печеночная недостаточность может привести к анемии
Наиболее частыми хроническими заболеваниями, при которых развивается нормохромная нормоцитарная анемия, являются:
- туберкулез,
- гломерулонефрит,
- хроническая почечная недостаточность,
- СПИД,
- частые пневмонии,
- некоторые вирусные инфекции (бруцеллез),
- аутоиммунные заболевания соединительной ткани,
- патология печени,
- злокачественные новообразования любой локализации.
Апластические анемии
Аплазия красного костного мозга
Основная характеристика таких анемий — понижение костномозговых способностей к выработке, созреванию и росту всех ростков кроветворения.
Период заболевания, когда анемия будет характеризоваться нормохромностью, сравнительно недолгий. Прогрессирование апластической анемии ведет к критическому падению концентрации красных клеток крови, гемоглобина и других форменных элементов в крови.
Состояние после острых кровотечений
К состоянию анемии приводят кровопотери
В генезе постгеморрагической анемии выделяют ряд последовательных реакций, цель которых — физиологическое восстановление объема крови:
- отсутствие изменений — в этот период возникает сосудистый спазм и выход форменных элементов крови из своих депо. В исследовании крови изменений практически отмечаться не будет;
- гемодилюция — в русло крови начинает поступать внутритканевая жидкость, благодаря чему поддерживается должный плазменный объем. При лабораторной диагностике уже будет видна нормохромная нормоцитарная анемия;
- компенсация — необходимый уровень эритроцитов в крови восполняется за счет выхода юных красных кровяных телец — ретикулоцитов в кровь (тем не менее такой процесс требует диагностики для исключения гемолиза эритроцитов);
- восстановление — нормализация анализа крови с исчезновением в ней ретикулоцитов.
Таким образом, видами нормохромной нормоцитарной анемии являются:
- Анемия хронических заболеваний,
- Гемолитическая,
- Апластическая,
- Постгеморрагическая,
- Анемия вследствие снижения уровней эритропоэтина.
Симптомы
Анемия имеет свои степени снижения гемоглобина
Абсолютно все клинические признаки нормохромной нормоцитарной анемии будут зависеть от заболевания, которое стало причиной ее развития и степенью тяжести анемичного состояния:
| Стадия | Уровень гемоглобина |
|---|---|
| Легкая | 90 г/л и выше |
| Средняя | 70-90 г/л |
| Тяжелая | Ниже 70 г/л |
Чем более выражено снижение концентрации гемоглобина в крови, тем опаснее состояние пациентов.
Отсутствие аппетита — общий признак анемий
Начальные стадии нормохромной анемии не сопровождаются какими-либо выраженными изменениями самочувствия пациентов. По мере ухудшения картины крови будут возникать общие для всех анемии симптомы:
- ухудшение аппетита, потеря массы тела;
- головные боли и головокружения;
- бледность вплоть до выраженной желтизны;
- истончение волос, их выпадение, ломкость ногтей;
- стоматиты;
- одышка в состоянии покоя;
- боли в области сердца;
- колебания артериального давления;
- нарушения сна;
- зябкость, похолодание верхних и нижних конечностей;
- нарастающая слабость;
- потери сознания.
Массивные кровопотери представляют угрозу для жизни
Особую опасность представляют собой кровотечения, большинство из которых нередко приводят к летальному исходу больных.
Причины возникновения анемии
Исходя из всего сказанного выше, становится понятным, что основные причины нормохромных нормоцитарных анемий — это различна висцеральная и эндокринная патология, заболевания крови, опухоли.
Чаще всего к возникновению малокровия приводит хроническая недостаточность функции почек, рак различной локализации, распространение метастазов и различные виды анемий, железодефицитные состояния, патология печени хронического характера, болезни пищеварительного тракта.
Лечение
Важное место в лечении анемии занимает медикаментозная коррекция
Продуктивная терапия нормохромной нормоцитарной анемии возможно лишь при положительной терапевтической динамике основной патологии.
При легких степенях состояния обязательным является назначение препаратов железа. Как правило, для такой категории пациентов применяются таблетированные формы лекарственных препаратов.
Ухудшение показателей крови является показанием для госпитализации больных, которым необходимо инъекционное введение препаратов железа.
При нарушенном созревании красных клеток крови рекомендуется введение цианокобаламина и/или фолиевой кислоты (В12 и В9).
Хроническая почечная недостаточность и тяжелая степень анемии — прямое показание для назначения медикаментозных средств на основе эритропоэтинов, благодаря чему достигается повышение насыщаемости эритроцитов гемоглобином.
Переливание крови — основной метод лечения при постгеморрагических анемиях. После стабилизации состояния проводится витаминотерапия.
Гемолиз эритроцитов требует удаления селезенки и только потом медикаментозной терапии с помощью иммунодепрессантов и глюкокортикостероидов.
Апластические анемии лечатся только хирургическим методом — пересадкой костного мозга.
Для всех пациентов показана оптимизация питания. Необходимо включение в рацион продуктов, которые богаты железом. Исключаются чаи, кофе, любые газированные напитки, обволакивающая пища во избежание замедления всасывания железа.
Профилактика развития заболевания
Соблюдение рекомендаций по питанию — хорошая профилактика
От развития анемии не застрахованы ни взрослые, ни дети. Тем не менее, для поддержания здоровья необходимо придерживаться определенных правил:
- детям любого возраста необходимо пить молоко из-за его насыщенности железом. После консультации с педиатром можно принимать курсами витаминные и минеральные комплексы. Девушкам, у которых еще не сформирован полностью менструальный цикл, также рекомендуется прием препаратов железа для устранения его дефицита;
- беременным женщинам также необходимо дополнительно поддерживать состояние крови препаратами железа, витаминами В12 и В9, но только по согласованию с врачом;
- взрослым и пожилым людям также не будет лишним периодически принимать минерально-витаминные комплексы, но также только после консультации с врачом.
Одним из главных правил профилактики развития анемии является полноценное питание, отсутствие жестких диет без определенных показаний, обязательное ежедневное употребление мяса.
Выполнение всех перечисленных правил поможет сохранить здоровье, предотвратить развитие многих заболеваний.
Нормоцитарная нормохромная анемия – это многочисленная группа анемий, которые характеризуются определенными изменениями в картине крови.
Чтобы выставить диагноз «нормохромная анемия» потребуется сдать кровь на анализ.
Анемия – это термин, отражающий снижение уровня гемоглобина в крови. В определение нормохромной анемии входит цветовой показатель крови. Он характеризует степень насыщения эритроцитов гемоглобином, которые придают красным кровяным тельцам характерную окраску.
В норме, цветовой показатель крови должен варьироваться в пределах 0,8-1,05. Нормальный размер эритроцитов составляет от 7,2 до 8 микрон.
Содержание:
- Причины нормоцитарной анемии
- Нормоцитарная анемия при почечной недостаточности
- Нормоцитарная анемия при эндокринных заболеваниях
- Нормоцитарная анемия хронических патологических процессов в организме
- Нормоцитарная анемия при апластических анемиях
- Нормоцитарная нормохромная анемия и постгеморрагическая анемия острого течения
Причины нормоцитарной анемии
Нормоцитарная анемия может сопутствовать различным патологиям, среди которых:
Почечная недостаточность и болезни желез внутренней секреции.
Раковые болезни крови, либо распространение по организму метастаз.
Апластическая и гемолитическая анемия.
Железодефицитная анемия.
Геморрагическая анемия на фоне острого кровотечения.
Нормоцитарная анемия при почечной недостаточности
Когда почки не в состоянии справляться со своими функциями, в организме снижается выработка эритропоэтина. Хроническая почечная недостаточность также способствует накоплению в организме уремических токсинов, которые препятствуют продукции эритропоэтина. Негативным образом на состоянии крови отражаются хронические кровопотери и прочие факторы. Это, в свою очередь, ведет к тому, что эритроциты быстро погибают, их уровень в крови снижается.
Также развитию анемии способствует проведение гемодиализа. Эту процедуру часто назначают для лечения хронической почечной недостаточности.
Показатели крови при нормоцитарной анемии на фоне патологий почек:
Нормоцитарно-нормохромная анемия.
Ретикулоцитоз с незначительным повышением.
Тромбоцитопения.
Снижение уровня эритропоэтина.
Снижение уровня лейкоцитов.
В целом, патогенез нормоцитарной нормохромной анемии при хронической почечной недостаточности достаточно сложный, но ведущее значение принадлежит дефициту эндогенного эритропоэтина, что вызывает ускоренный апоптоз эритроидных клеток в костном мозге.
Нормоцитарная анемия при эндокринных заболеваниях
Нормоцитарная нормохромная анемия чаще всего сопутствует следующим патологиям:
Болезнь Кушинга.
Гиперпаратиреоз.
Тиреотоксикоз.
Болезнь Аддисона.
Гипоандрогения.
Пангипопитуитаризм.
Эндокринные железы продуцируют гормоны, которые принимают непосредственное участие в выработке эритропоэтина. Поэтому поражение желез внутренней секреции приводит к сбою в системе кроветворения.
Что касается лабораторных данных картины крови, то они имеют схожесть с лабораторными данными, полученными при почечной недостаточности.
Нормоцитарная анемия хронических патологических процессов в организме
Чаще всего к развитию нормоцитарной анемии приводят следующие нарушения:
СПИД, пиелонефрит, туберкулез, бруцеллез.
Аутоиммунные болезни: ревматизм, ревматоидный артрит, склеродермия, спондилит и пр.
Хронические патологии печени.
Злокачественные раковые опухоли.
Все эти патологии приводят к нарушениям в процессе утилизации и метаболизма железа. Кроме того, в патогенезе нормоцитарной нормохромной анемии имеет значение укорочение срока жизни эритроцитов и снижение эритропоэза. Зачастую, для постановки диагноза одного анализа крови недостаточно, требуется комплексное обследование пациента.
Нормоцитарная анемия при апластических анемиях
Апластические анемии – это редкие заболевания крови, при которых в ней снижается уровень всех элементов. Чаще всего данная патология имеет наследственный характер, но иногда может развиваться в течение жизни.
Апластическая анемия грозна своими осложнениями, в частности, кровотечениями и инфекционными болезнями, возникающими на фоне снижения иммунитета.
Показатели крови будут следующими:
Анемия со снижением уровня гемоглобина ниже 80 г/л, а эритроцитов ниже 2,5*1012/л.
Увеличение численности ретикулоцитов.
Выраженная лейкопения с абсолютной нейтропенией.
Относительный лимфоцитоз
Тромбоцитопения.
Аналогичная картина крови характерна для таких нарушений, как: специфическая лейкозная инфильтрация костного мозга и распространение метастаз злокачественных опухолей. Поэтому диагностика включает в себя пункцию костного мозга, что позволяет определить точную причину нарушения. При апластической анемии костный мозг всегда обладает сниженной эритропоэтической функцией. Врачи называют такой костный мозг «пустым». Если патология имеет тяжелое течение, то его клетки вовсе будут замещаться жировой тканью.
Нормоцитарная нормохромная анемия и постгеморрагическая анемия острого течения
Если человек потерял большое количество крови, то у него развивается постгеморрагическая анемия. В первую фазу клиническая картина может оставаться практически неизменной, так как организм поставляет клетки крови из собственного депо.
Во время второй фазы в кровь поступает тканевая жидкость, призванная восстановить потерянные объемы плазмы. В этот период появляются признаки нормоцитарной нормохромной анемии.
Через пять дней организм, в стремлении восполнить дефицит эритроцитов, выпустит в кровь их предшественников — ретикулоцитов (молодые эритроциты). Этим объясняется их скачок в крови.
Если кровопотеря была вовремя остановлена, а больной получал адекватное лечение, то картина крови придет в норму уже спустя 14-21 день.
Автор статьи: Шутов Максим Евгеньевич | Гематолог
Образование: В 2013 году закончен Курский государственный медицинский университет и получен диплом «Лечебное дело». Спустя 2 года окончена ординатура по специальности «Онкология». В 2016 году пройдена аспирантура в Национальном медико-хирургическом центре имени Н. И. Пирогова.
Наши авторы
Апластическая анемия – это гематологическое заболевание, характеризующееся панцитопенией (снижением количества всех форменных элементов крови), резким угнетением ростков кроветворения, жировым перерождением красного костного мозга.
Первое развернутое описание патологии принадлежит П. Эрлиху (1888 год), который полностью сформулировал морфологические и клинические особенности апластической анемии у 21-летней пациентки.
Апластическая анемия характеризуется снижением количества всех ферментных элементов крови
Заболевание встречается крайне редко (частота в среднем 1:300 000–1:500 000). Оно может дебютировать с равной долей вероятности в любом возрасте, но выделяются два пика заболеваемости: в 10–25 лет и после 60 лет. Апластической анемией чаще страдают женщины.
Синонимы: геморрагическая алейкия, панмиелофтиз, алиментарно-токсическая алейкия.
Апластическая анемия: что это такое?
Апластическая (гипопластическая) анемия — это тяжелое расстройство гемопоэза (чаще всех его звеньев), сопровождающееся развитием анемического, геморрагического синдромов и инфекционных осложнений.
Согласно Международной классификации болезней (МКБ-10), апластическую анемию включают в группу «других анемий» с кодом по МКБ D61.
Впервые это заболевание было описано Паулем Эрлихом в 1888 году у 21-летней женщины. Термин «апластическая анемия» был предложен Чауфордом в 1904 году. Апластическая анемия — одно из самых тяжелых расстройств гемопоэза. Без лечения больные тяжелыми формами апластической анемии погибают в течение нескольких месяцев. При современном адекватном лечении прогноз достаточно хороший.
Пациентам с уже развившимся заболеванием требуется диспансерное наблюдение гематолога, систематическое обследование и длительная поддерживающая терапия.
Классификация
Гипопластические анемии бывают врожденными и приобретенными. В первом случае нарушение кроветворения и недостаток клеток крови обнаруживаются уже при рождении ребенка. Выделяют анемию Фанкони (сочетается с аномалиями органов), анемию Эстрена-Дамешека (характеризуется общим нарушением всех ветвей кроветворения без какой-либо врожденной патологии) и синдром Дайемонда-Блекфена (снижается выработка только эритроцитов).
Важная информация: Как лечить гиперхромную анемию и ее симптомы
Приобретенные анемии возникают в течение жизни преимущественно у взрослых и подростков. Различают острую (отличается внезапным началом), подострую (продолжается до полугода) и хроническую (длится более полугода) формы данной патологии.
Причины заболевания
Данная патология относится к категории полиэтиологичных заболеваний, то есть существует множество причин, одна из которых может занять доминирующую позицию и спровоцировать нарушение в системе кроветворения у того или иного больного.
Идиопатическая апластическая анемия сопровождается нарушением выработки всех клеток крови: тромбоцитов, лейкоцитов, эритроцитов, лимфоцитов.
По происхождению апластическая анемия может быть врожденной (связанной с хромосомными аберрациями) и приобретенной (развившейся в течение жизни).
Врожденная форма бывает:
- наследственная – когда заболевание передается от родителей, характерными общими признаками являются поражение кроветворения, а также аномалии строения органов, которые являются врожденными (анемия Фанкони);
- болезнь Эстрена-Дамешека проявляется аналогичными предыдущему заболеванию признаками, но врожденные аномалии в развитии не наблюдаются;
- красноклеточная парциальная аплазия или синдром Даймонда-Блекфена, основным признаком которой является снижение эритроцитов.
Экзогенные (наружные) включают:
- Химические агенты — производные бензола, ртути, нефтепродукты.
- Физическое воздействие проникающей радиации.
- Лекарственные препараты — противотуберкулезные средства (Изониазид, ПАСК), Анальгин, цитостатики, сульфаниламиды, некоторые антибиотики (Стрептомицин, Тетрациклин, Левомицетин).
- Инфекция — в ряде случаев доказана связь с перенесенными инфекционными заболеваниями (гриппом, ангиной, мононуклеозом), подавляющим действием на клетки крови обладают вирусы гепатита С, герпеса, Эпштейна-Барра, цитомегаловирус.
К внутренним причинам относятся:
- эндокринные нарушения — выявлена связь со сниженной функцией щитовидной железы, кистозными изменениями яичников у женщин;
- иммунные сдвиги — в связи с потерей в пожилом возрасте регулирующей роли тимуса (вилочковой железы).
Некоторые вредоносные агенты непосредственно воздействуют на костный мозг (ионизирующее излучение, химические и лекарственные вещества). Иные воздействуют опосредованно через аутоиммунные механизмы (вирусный гепатит В).
Причины
Выделяют три группы главных причин развития гипопластической анемии:
- Генетическая. Наследственный фактор обеспечивает передачу родительских генов, обусловливающих формирование анемии, или деструктуризацию хромосом, когда под влиянием различных причин возникают хромосомные аберрации, проявляющиеся удвоением, разрывом, выпадением, перестановкой их цепей. Человек в норме имеет 46 хромосом, при описанных нарушениях их число может меняться (45, 47), что проявляется различными хромосомными заболеваниями и синдромами.
- Основная. В данную группу относят воздействие радиационного излучения, химиотерапевтических средств, химических соединений на основе бензола и мышьяка, аутоиммунные заболевания.
- Редкая. К этой категории причисляются лекарственные препараты, побочное действие которых может проявляться развитием гипопластической анемии. Это такие средства, как противосудорожные, сульфаниламидные, НПВС (нестероидные противовоспалительные), антибиотики, антитоксические (при воспалительных процессах в щитовидной железе), транквилизаторы. Грибковые заболевания, туберкулез, инфекции вирусной этиологии, беременность также могут явиться причиной недуга.
Механизм повреждения костного мозга заключается в том, что под действием вышеперечисленных причин происходит изменение хромосомного набора, вызывающее нарушенный синтез ДНК. Образование клеток крови тормозится и ткань красного костного мозга замещается жировой, которая не способна выполнять продуцирующую функцию. Общее состояние больного ухудшается, а картина крови представляется панцитопенией.
Симптомы
Для апластической анемии характерно медленно-прогрессирующее течение со склонностью к переходу в хроническую форму с периодами обострений.
Все клинические симптомы, наблюдающиеся при апластической анемии можно отнести к одному из трех основных синдромов: анемического, геморрагического или симптомокоплекса инфекционных осложнений. Появление признаков того или иного синдрома является следствием угнетения одного или нескольких ростков кроветворения.
Симптомами апластической анемии являются любые признаки недостатка клеток в крови:
- при недостатке эритроцитов наблюдается слабость, бледность кожного покрова на лице, частые головокружение, периодические шумы в ушах, беспричинная одышка;
- если не хватает тромбоцитов, во время малейшего контакта кожи с любыми предметами возникают синяки, также отмечается кровоточивость из десен и носа;
- если же в крови не хватает лейкоцитов, тогда организм сигнализирует об этом частыми мочеполовыми инфекциями, ангиной, пневмонией.
Основные симптомы:
- Бледность кожных покровов, кровоподтеки.
- Одышка.
- Повышение температуры тела.
- Слабость, повышенная утомляемость, головокружение.
- Тахикардия.
- Язвенный стоматит.
- Носовые или десневые кровотечения.
- Снижение аппетита, резкая потеря веса
Это далеко не все клинические признаки, как может проявляться апластическая анемия. Симптомы, безусловно, различаются в каждом конкретном случае. Более того, они нередко напоминают другие заболевания кроветворной системы.
Симптомы патологии
Признаки заболевания зависят от формы анемии, а также возраста появления первых симптомов. Например, в детском возрасте первые проявления возникают в 4 года. Ребёнок начинает жаловаться на усталость, частые головные боли. Одновременно снижаются защитные механизмы организма, поэтому малыш часто болеет, нередко появляются кровотечения из носа.
Симптомы апластической анемии многочисленны, что связано с поражением других органов
По мере развития апластической анемии возникают новые признаки. Что свидетельствует о поражении остальных систем организма. В результате формируются 3 синдрома с соответствующими признаками:
- анемический;
- геморрагический;
- токсико-инфекционный.
Синдромы при апластической анемии и их симптомы — таблица
| Синдром | Симптомы |
| Геморрагический синдром |
|
| Анемический синдром |
|
| Токсико-инфекционный |
|
Степени тяжести
Апластическая анемия подразделяется на 3 степени тяжести:
- очень тяжелая (тромбоцитов менее 20,0х109/л; гранулоцитов менее 0,2х109/л)
- тяжелая (тромбоцитов менее 20,0х109/л; гранулоцитов менее 0,5х109/л), по данным трепанобиопсии – низкая клеточность костного мозга (менее 30% от нормы)
- умеренная (тромбоцитов более 20,0х109/л; гранулоцитов более 0,5х109/л)
Апластическую анемию, протекающую с избирательным угнетением эритропоэза, называют парциальной красноклеточной аплазией.
Апластическая анемия у детей
Апластическая анемия у детей часто развивается вследствие наследственных патологий, в том числе этом может быть анемия Фанкони.
При анемическом состоянии Фанкони у малыша выявляются унаследованные патологические процессы костей (отсутствует первый палец на руке, отсутствие или искривление лучевых костей). К этим дефектам прибавляются сердечные, почечные отклонения, мелкие глаза.
Записаться на прием к детскому гематологу необходимо при наличии следующих симптомов у ребенка:
- слабость, повышенная утомляемость, вялость;
- бледность кожных покровов;
- снижение аппетита;
- частые инфекционные, в том числе простудные заболевания;
- перепады настроения;
- частые беспричинные кровотечения из носа;
- длительно не останавливающиеся кровотечения после пореза или укола при сдаче анализа крови;
- увеличенные размеры лимфатических узлов;
- при отклонениях от нормы результатов анализов крови (увеличение СОЭ, повышенное количество тромбоцитов, лейкоцитов или эритроцитов, пониженный гемоглобин и др.).
При подозрении болезни у ребенка незамедлительно проводится диагностика. Комплексное обследование состоит из:
- сдачи крови на обнаружение антител к клеткам крови,
- миелограмма,
- рентгенография, которая определяет костный возраст,
- цитологическое обследование после прохождения трепанобиопсии.
Анализы крови и их расшифровка
Чтобы правильно поставить клинический диагноз, необходимо собрать анамнез, осмотреть пациента, провести пункцию костного мозга, исследовать кровь на признаки гипоплазии. Если при этом селезенка, лимфатические узлы и печень не увеличены, то можно выставить гипопластическую анемию.
Если это приобретенная форма заболевания, то анализ крови представлен:
- нормохромной (нет изменений цветового показателя), нормоцитарной (размеры эритроцитов в норме) анемией;
- содержание ретикулоцитов может быть сниженным или нормальным;
- лимфоцитопенией (уменьшена концентрация лимфоцитов), снижение происходит в большей степени за счет нейтрофилов;
- концентрация тромбоцитов снижена, что проявляется замедленным тромбообразованием и удлиненным временем кровотечения. При этом факторы свертывания в норме;
- происходит повышение общей железосвязывающей способности и сывороточного железа.
Если этиология заболевания имеет врожденный характер, то в крови выявляются следующие изменения:
- макроцитоз (увеличенный диаметр) эритроцитов;
- ретикулоцитопения (низкое содержание ретикулоцитарных клеток);
- показатель тромбоцитов и лейкоцитов в норме.
Апластическая анемия не поддается полному излечению. При выявлении на начальных эт
