Необратимый компонент бронхиальной астмы

Общая аэрокриотерапия больных бронхиальной астмой

(для специалистов, статья по материалам krio.by) Лечение бронхиальной астмы в криосауне

Современное представление о бронхиальной астме, отраженное в международных нормативных документах (5), трактует это заболевание как хроническое аллергическое воспаление, приводящее к формированию полностью или частично обратимой обструкции бронхов.

Бронхиальная обструкция при БА характеризуется изменчивостью по своей выраженности и часто является обратимой либо спонтанно, либо под влиянием лечения (5). У больных БА различают обратимый и необратимый компоненты бронхообструктивного синдрома.

Обратимый компонент обструкции бронхов определяет возможности лечебного воздействия и включает в себя бронхоспазм, который доминирует у больных БА, воспалительный отек слизистой бронхов и обтурацию дыхательных путей слизью вследствие гипер- и дискринии с развитием местных и общих иммунных сдвигов, проявляющихся при разных формах астмы различными вариантами сенсибилизации.

Необратимый компонент обструкции развивается у больных БА тяжелой степени тяжести и определяется наличием структурных изменений стенок бронхов и экспираторного коллапса мелких дыхательных путей вследствие развивающейся эмфиземы (8).

Современные схемы лечения пациентов с заболеваниями дыхательных пу-тей практически всегда включают различные виды ингаляционной терапии противовоспалительными и бронхолитическими средствами. В международных нормативных документах по лечению БА (5) основное внимание уделено именно ингаляционному применению лекарственных средств. Вместе с тем его эффективность определяется особенностями клинической картины заболевания,  методом генерации аэрозоля, правильностью дыхательного маневра и другими причинами.

Несмотря на успехи медикаментозной терапии, проблема ликвидации воспаления и бронхиальной обструкции у больных БА сегодня во многих случаях остается нерешенной. В связи с этим актуален поиск немедикаментозных методов лечения, обладающих противовоспалительным, бронхолитическим и иммуномодулирующим лечебными эффектами и способных улучшить течение БА.

Одним из таких методов является общая аэрокриотерапия (ОАКТ — аппарат КРИОСАУНА) — кратковременное воздействие на кожные покровы пациента газовой средой, температура которой составляет от минус 130 до минус 170° С. Целью этой процедуры является охлаждение кожных покровов пациента в сочетании с минимальным распространением переохлаждения в глубину тела (2, 3).

В условиях естественно-конвективного теплообмена между телом пациента и охлаждающей газовой средой, значение температуры однозначно определяет интенсивность отвода теплоты. Правильный подбор температуры газа и продолжительности воздействия определяют эффективность и безопасность процедуры.

В этих условиях наиболее эффективны процедуры температурой от — 160 — — 130 °С.

Повышение тем-пературы до — 120° С и более приводит к качественным изменениям характера взаимодействия пациента (объекта охлаждения) и охлаждающей среды — процедура приобретает выраженный гипотермический характер (2).

В этих условиях достижение лечебного эффекта требует увеличения продолжительности воздействия, что повышает вероятность переохлаждения пациента и определяет его дискомфорт от охлаждения поверхности кожи.

Общая криотерапия в диапазоне температур от — 160 до — 130 °С по ощущениям и теп-лопотерям аналогична воздействию воды с температурой 10—14 °С и справедливо может быть верифицирована как низкотемпературная газовая гипотермия.

Однако, назначение процедур минимальной продолжительности резко снижает лечебный результат процедуры, 
так как эффективное воздействие холод оказывает во второй фазе процедуры. Исходя из этого, наиболее эффективны процедуры длительностью более 60 с (4).

При общем воздействии холода у больных наступает кратковременный реактивный спазм поверхностных сосудов 
с последующей постреактивной гиперемией и компенсаторным повышением температуры кожи в течение 1,5 часов.

После процедуры у больных происходит стойкое торможение иммунного ответа (1,6), уменьшается инфильтрация тканей, наряду с активацией пролиферации 
и репаративной регенерации. У лиц с иммунными дефектами на фоне уменьшения клинических признаков воспаления замедляется дифференцировка Т-лимфоцитов и разрушаются иммуноглобулины G и М, снижается скорость реакции торможения лейкоцитов и увеличивается скорость их миграции.

Реактивные изменения сосудистого тонуса способствуют усилению сократительной способности миокарда, снижению артериального давления, повышению кровенаполнения органов и тканей, а также повышению синтеза и выделения тропных гормонов (р-эндорфин, АКТГ) 
и усилению метаболизма. В результате курса процедур 
у больных БА усиливается функция внешнего дыхания, восстанавливается нормальная структура сна (4).

Выраженная синдромно-патогенетическая направленность метода общей аэрокриотерапии позволяет предположить ее высокую эффективность в лечении больных бронхиальной астмой (7).


Показания и противопоказания к применению метода общей аэрокриотерапии.

Процедуры криосауны показаны больным:

  • бронхиальной астмой инфекционно-аллергической и смешанной форм,
  • больным БА с сопуствующими заболеваниями:
  • неспецифическим ревматоидным полиартритом,
  • аутоиммунным тиреоидитом,
  • ожогами, заболеваниями и травмами суставов, связок и сухожилий,
  • неспецифическим язвенным колитом,
  • системной красной волчанкой,
  • системными заболеваниями соединительной ткани,
  • кожными заболеваниями аллергического генеза.

Процедуры ОАКТ противопоказаны больным с:

  • заболеваниями периферических сосудов (болезнь Рейно, облитерирующий эндартериит, варикозная болезнь),
  • гиперчувствительностью к холодовому фактору.

ЭФФЕКТИВНОСТЬ ИСПОЛЬЗОВАНИЯ МЕТОДА

Для определения эффективности криосауны обследовано 
89 больных бронхи-альной астмой средней степени тяжести 
в фазе нестойкой ремиссии. Методом рандомизации больные 
БА были разделены на группу наблюдения (65 больных), получавшую в комплексе лечения курс ОАКТ и группу сравнения (24 больных), получавшую традиционное медикаментозное лечение.

Воздействие холодом проводили в криокамере, где 
с помощью паров жидкого азота достигали снижение температуры воздуха до -120-130°С. Продолжительность первой процедуры составляла 30 с. В последующих процедурах осуществляли увеличение продолжительности процедуры на 30 с, доводя до 180 с, которую поддерживали до конца курса.

В результате курса криосауны у большинства больных БА прекратился кашель, мокрота к концу лечения отсутствовала у 34 (52%) больных БА, 
а у остальных снижалась ее вязкость 
и улучшалось отделение, уменьшились или прекратились сухие хрипы в легких.

Общая сумма баллов оценки клинического статуса больных БА группы наблюдения снизилась с 13,4±0,4 до 4,2±0,9 (р<0,01), группы сравнения — с 11,5±0,5 до 6,1±0,8 баллов (р<0,01).

По динамике инструментальных показателей было выявлено несколько типов реакций больных БА на ОАКТ: 1). Постепенный прирост скоростных показателей к концу курса лечения (47 больных, 72%); 2). Увеличение показателей к 3-4-й процедуре с последующим постепенным снижением до исходных (14 пациентов, 22%); 3). Отсутствие динамики ФВД к концу курса лечения (4 пациента, 6%).

В процессе курса криосауны значимо увеличились скоростные показатели ФВД. У больных БА первой группы наблюдали прирост показателей петли «поток-объем»: ЖЕЛ — с 87±1,4 до 95±2,3, OФB1 — с 76±2,8 до 83,1±1,6 (р<0,05), ПОС — с 74±1,6 до 86±3,6, МОС25 — с 53+1,7 до 57±2,9 (р<0,05), МОС50 — с 45+3,8 до 52±2,1 (р<0,05), МОС75 — с 43±3,2 до 45±2,7 (р<0,05), СОС25-75- с 46±2,7 до 47±2,5 (% от должного значения).

Читайте также:  Бронхиальная астма и море красное

У больных БА второй группы в результате курса криосауны прирост основных скоростных и объемных показателей кривой «поток-объем» к 5-й процедуре был менее выражен: ЖЕЛ увеличивалась с 81±2,8 до 86±1,4, OФB1 — с 53±1,2 до 57±3,2 (р<0,05), ПОС — с 53±3,9 до 58±3,2 (р<0,05), МОС25- с 41±1,5 до 44±0,9 (р<0,05), МОС50 — с 36±1,4 до 41±1,2 (р<0,05), МОС75 — с 29±1,3 до 34±2,0 (р<0,05), СОС25-75- с 36±2,6 до 43±1,9 (р<0,05) (% от должного значения) (р<0,05). У больных БА группы сравнения показатели ФВД улучшились в еще меньшей степени.

Под действием криосауны у 31 больных БА с положительной бронхолитической пробой (63% от больных данной группы) выявлено значимое снижение прироста скоростных показателей петли «поток-объем» на ингаляцию сальбутамола, что свидетельствует об уменьшении бронхоспазма и гиперреоактивности бронхов под влиянием курса криосауны. Обнаружена сильная корреляционная связь (r=0,64, р<0,05) между реакцией на сальбутамол и приростом скоростных и объемных показателей петли «поток-объем» за курс лечения.

Через 15 мин после процедуры ОАКТ выявлен прирост ПСВ у больных БА первой группы на 13±З,1%, а у пациентов БА второй группы (после 5-й процедуры) — на 8±4%. Выявлена отрицательная корреляция между динамикой частоты дыхания и выраженностью прироста ПСВ (г=-0,65, р<0,05), что свидетельствует о преимущественно рефлекторном влиянии криосауны на механизмы регуляции дыхания.

Под действием ОАКТ значимо (р<0,05) уменьшилось количество пациентов с преобладанием симпатических влияний и возросло с 58 до 74% (р<0,01) число больных БА с нормотонией. В процессе курса криосауны произошла коррекция вегетативного тонуса и к концу курса лечения у лиц с исходным преобладанием парасимпатической иннервации перехода к симпатйкотонии не наблюдали. После курса лечения у больных БА группы сравнения перехода ваготонии в симпати-котонию не произошло, что подтверждает вегетокорригирующий эффект ОАКТ.

В результате курса криосауны количество эозинофилов в мокроте у 37 (57%) больных БА уменьшилось с 2±0,4 до 1,4±0,2 баллов (р<0,05), а лейкоцитов — с 2,1±0,3 до 1,5±0,3 баллов (р<0,05). Для оценки имуннокорригирующего действия ОАКТ были выполнены исследования иммунологических показателей у 40 больных БА (средний возраст 26,7±1,5 лет) до и после курса процедур.

Полученные результаты исследования сравнивали с аналогичными показателями иммунитета 20 практически здоровых лиц (средний возраст 20,5±0,5 лет), которые добровольно согласились пройти курс криосауны. Исходные показатели иммунитета у больных БА достоверно отличались от исходных показателей у здоровых лиц. Так, у больных БА было больше CD4+ и меньше CD8+ и CD25+, чем аналогичных популяций Т — лимфоцитов у здоровых лиц.

Отмечено, что способность лимфоцитов периферической крови продуцировать ИЛ-2 у больных БА была значительно ниже, чем у здоровых.

После курса ОАКТ распределение лимфоцитов указанных субпопуляций не изменялось, а также не было выявлено устойчивого повышения продукции лимфоцитарного ИЛ-2 ни у здоровых лиц, ни у больных БА, хотя в начале курса криосауны было зарегистрировано некоторое увеличение секреции этого цитокина в обеих группах.

В отличие от здоровых, у больных БА отмечено некоторое нарастание спонтанного уровня ИЛ-4. Однако повышение продукции этого цитокина парадоксальным образом ассоциировалось со снижением уровня ИЛ-4 в сыворотке крови. Причиной этого несоответствия, по всей видимости, явилось то, что основным источником сывороточного ИЛ-4 являются не лимфоциты периферической крови, а Т-хелперы и тучные клетки, расположенные в тканях и вовлеченные в аллергическое воспаление.

С уменьшением активности воспаления снижалась и продукция ИЛ-4 клетками, находящимися в тканях, что и обусловлено снижение уровня сывороточного ИЛ-4.

ИТОГИ ПРИМЕНЕНИЯ КРИОТЕРАИИ У БОЛЬНЫХ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМОЙ:

криосауны оказывала выраженное действие на реакции естественного иммунитета, которые исследовали путем определения естественной цитотоксичности лимфоцитов (активность НК-клеток) и бактерицидной активности фагоцитирующих клеток (НСТ-тест).

И у здоровых и у больных БА отмечено достоверное повышение активности НК-клеток до уровней, позволяющих эффективно осуществлять защиту от внутриклеточных инфекционных агентов, а также разрушать появившиеся дефектные клетки.

Аналогичным образом в обеих группах повысилась и спонтанная бактерицидная активность лейкоцитов, определяющая ранние события в противоинфекционных реакциях. Тем не менее, мы не наблюдали у больных БА существенных изменений общей бактерицидной активности лейкоцитов (стимулированный НСТ-тест), возможно, из-за нарушения гранулоцитопоэза, наблюдаемого у больных БА.

Проведёнными исследованиями установлено, что ОАКТ в восстановительном лечении больных БА оказывают выраженное воздействие на основные звенья патогенети-ческих механизмов воспалительного процесса, бронхообструктивного синдрома, нарушения дренажной функции бронхов, имуннопатологического синдрома.

Полученные при исследовании данные позволяют считать, что ОАКТ способствует улучшению бронхиальной проходимости у больных БА посредством противовоспалительного воздействия и значимого повышения естественной резистентности. Наиболее эффективна криосауны у больных с инфекционно-аллергической формой БА.

ЛИТЕРАТУРА

  1. Айрапетова Н.С. и др. Применение криомассажа грудной клетки у больных хро ническим обструктивным бронхитом. // Вопр. курортол. — 2001. — №6. — С 16-19.
  2. Баранов А.Ю., Кидалов В.Н. Лечение холодом. Криомедицина.- СПб.: Атон, 1999.-272 с.
  3. Баранов А.Ю., Кидалов В.Н. Лечение холодом. М: Апрель, 2000,160 с.
  4. Боголюбов В.М.,  Пономаренко  Г.Н.  Общая  физиотерапия:  Учебник.  -М.:Медицина, 1999. — 432 с.
  5. Глобальная стратегия лечения и профилактики бронхиальной астмы / Под. ред. АГ.Чучалина. — М.: Атмосфера, 2002. -160 с.
  6. Григорьева В.Д., Суздальницкий Д.В., Криотерапия. // Вопр. курортол. — 1991. — №5.-С. 65-71.
  7. Пономаренко Г.Н. Физические методы лечения — 2-е изд. перераб., доп. — СПб.:ВМедА,2002.
  8. Середа В.П., Пономаренко Г.Н., Свистов А.С. Ингаляционная терапия хронических обструктивных болезней легких. — СПб, 2004. — 222 с.
Читайте также:  Полезно ли пение при бронхиальной астме

Источник

Бронхиальная астма

Бронхиальная астма – это хроническое неинфекционное заболевание дыхательных путей воспалительного характера. Приступ бронхиальной астмы часто развивается после предвестников и характеризуется коротким резким вдохом и шумным длительным выдохом. Обычно он сопровождается кашлем с вязкой мокротой и громкими свистящими хрипами. Методы диагностики включают оценку данных спирометрии, пикфлоуметрии, аллергопроб, клинических и иммунологических анализов крови. В лечении используются аэрозольные бета-адреномиметики, м-холинолитики, АСИТ, при тяжелых формах заболевания применяются глюкокортикостероиды.

Общие сведения

За последние два десятка лет заболеваемость бронхиальной астмой (БА) выросла, и на сегодняшний день в мире около 300 миллионов астматиков. Это одно из самых распространенных хронических заболеваний, которому подверженные все люди, вне зависимости от пола и возраста. Смертность среди больных бронхиальной астмой достаточно высока. Тот факт, что в последние двадцать лет заболеваемость бронхиальной астмой у детей постоянно растет, делает бронхиальную астму не просто болезнью, а социальной проблемой, на борьбу с которой направляется максимум сил. Несмотря на сложность, бронхиальная астма хорошо поддается лечению, благодаря которому можно добиться стойкой и длительной ремиссии. Постоянный контроль над своим состоянием позволяет пациентам полностью предотвратить наступление приступов удушья, снизить или исключить прием препаратов для купирования приступов, а так же вести активный образ жизни. Это помогает поддержать функции легких и полностью исключить риск осложнений.

Бронхиальная астма

Бронхиальная астма

Причины

Наиболее опасными провоцирующими факторами для развития бронхиальной астмы являются экзогенные аллергены, лабораторные тесты на которые подтверждают высокий уровень чувствительности у больных БА и у лиц, которые входят в группу риска. Самыми распространенными аллергенами являются бытовые аллергены – это домашняя и книжная пыль, корм для аквариумных рыбок и перхоть животных, аллергены растительного происхождения и пищевые аллергены, которые еще называют нутритивными. У 20-40% больных бронхиальной астмой выявляется сходная реакция на лекарственные препараты, а у 2% болезнь получена вследствие работы на вредном производстве или же, например, в парфюмерных магазинах.

Инфекционные факторы тоже являются важным звеном в этиопатогенезе бронхиальной астмы, так как микроорганизмы, продукты их жизнедеятельности могут выступать в качестве аллергенов, вызывая сенсибилизацию организма. Кроме того, постоянный контакт с инфекцией поддерживает воспалительный процесс бронхиального дерева в активной фазе, что повышает чувствительность организма к экзогенным аллергенам. Так называемые гаптенные аллергены, то есть аллергены небелковой структуры, попадая в организм человека и связываясь его белками так же провоцируют аллергические приступы и увеличивают вероятность возникновения БА. Такие факторы, как переохлаждение, отягощенная наследственность и стрессовые состояния тоже занимают одно из важных мест в этиологии бронхиальной астмы.

Патогенез

Хронические воспалительные процессы в органах дыхания ведут к их гиперактивности, в результате которой при контакте с аллергенами или раздражителями, мгновенно развивается обструкция бронхов, что ограничивает скорость потока воздуха и вызывает удушье. Приступы удушья наблюдаются с разной периодичностью, но даже в стадии ремиссии воспалительный процесс в дыхательных путях сохраняется. В основе нарушения проходимости потока воздуха, при бронхиальной астме лежат следующие компоненты: обструкция дыхательных путей из-за спазмов гладкой мускулатуры бронхов или вследствие отека их слизистой оболочки; закупорка бронхов секретом подслизистых желез дыхательных путей из-за их гиперфункции; замещение мышечной ткани бронхов на соединительную при длительном течении заболевания, из-за чего возникают склеротические изменения в стенке бронхов.

В основе изменений бронхов лежит сенсибилизация организма, когда при аллергических реакциях немедленного типа, протекающих в виде анафилаксий, вырабатываются антитела, а при повторной встрече с аллергеном происходит мгновенное высвобождение гистамина, что и приводит к отеку слизистой бронхов и к гиперсекреции желез. Иммунокомплексные аллергические реакции и реакции замедленной чувствительности протекают аналогично, но с менее выраженными симптомами. Повышенное количество ионов кальция в крови человека в последнее время тоже рассматривается как предрасполагающий фактор, так как избыток кальция может провоцировать спазмы, в том числе и спазмы мускулатуры бронхов.

При патологоанатомическом исследовании умерших во время приступа удушья отмечается полная или частичная закупорка бронхов вязкой густой слизью и эмфизематозное расширение легких из-за затрудненного выдоха. Микроскопия тканей чаще всего имеет сходную картину – это утолщенный мышечный слой, гипертрофированные бронхиальные железы, инфильтративные стенки бронхов с десквамацией эпителия.

Классификация

БА подразделяется по этиологии, тяжести течения, уровню контроля и другим параметрам. По происхождению выделяют аллергическую (в т. ч. профессиональную БА), неаллергическую (в т. ч. аспириновую БА), неуточненную, смешанную бронхиальную астму. По степени тяжести различают следующие формы БА:

  1. Интермиттирующая (эпизодическая). Симптомы возникают реже одного раза в неделю, обострения редкие и короткие.
  2. Персистирующая (постоянного течения). Делится на 3 степени:
  • легкая — симптомы возникают от 1 раза в неделю до 1 раза в месяц
  • средняя — частота приступов ежедневная
  • тяжелая — симптомы сохраняются практически постоянно.

В течении астмы выделяют обострения и ремиссию (нестабильную или стабильную). По возможности контроля над пристпуами БА может быть контролируемой, частично контролируемой и неконтролируемой. Полный диагноз пациента с бронхиальной астмой включает в себя все вышеперечисленные характеристики. Например, «Бронхиальная астма неаллергического происхождения, интермиттирующая, контролируемая, в стадии стабильной ремиссии».

Симптомы бронхиальной астмы

Приступ удушья при бронхиальной астме делится на три периода: период предвестников, период разгара и период обратного развития. Период предвестников наиболее выражен у пациентов с инфекционно-аллергической природой БА, он проявляется вазомоторными реакциями со стороны органов носоглотки (обильные водянистые выделения, непрекращающееся чихание). Второй период (он может начаться внезапно) характеризуется ощущением стесненности в грудной клетке, которое не позволяет дышать свободно. Вдох становится резким и коротким, а выдох наоборот продолжительным и шумным. Дыхание сопровождается громкими свистящими хрипами, появляется кашель с вязкой, трудно отхаркиваемой мокротой, что делает дыхание аритмичным.

Во время приступа положение пациента вынужденное, обычно он старается принять сидячее положение с наклоненным вперед корпусом, и найти точку опоры или опирается локтями в колени. Лицо становится одутловатым, а во время выдоха шейные вены набухают. В зависимости от тяжести приступа можно наблюдать участие мышц, которые помогают преодолеть сопротивление на выдохе. В периоде обратного развития начинается постепенное отхождение мокроты, количество хрипов уменьшается, и приступ удушья постепенно угасает.

Читайте также:  Эффективное лечение бронхиальной астмы у взрослых по неумывакину

Проявления, при которых можно заподозрить наличие бронхиальной астмы.

  • высокотональные свистящие хрипы при выдохе, особенно у детей.
  • повторяющиеся эпизоды свистящих хрипов, затрудненного дыхания, чувства стеснения в грудной клетке и кашель, усиливающийся в ночной время.
  • сезонность ухудшений самочувствия со стороны органов дыхания
  • наличие экземы, аллергических заболеваний в анамнезе.
  • ухудшение или возникновение симптоматики при контакте с аллергенами, приеме препаратов, при контакте с дымом, при резких изменениях температуры окружающей среды, ОРЗ, физических нагрузках и эмоциональных напряжениях.
  • частые простудные заболевания «спускающиеся» в нижние отделы дыхательных путей.
  • улучшение состояние после приема антигистаминных и противоастматических препаратов.

Осложнения

В зависимости от тяжести и интенсивности приступов удушья бронхиальная астма может осложняться эмфиземой легких и последующим присоединением вторичной сердечно-легочной недостаточности. Передозировка бета-адреностимуляторов или быстрое снижение дозировки глюкокортикостероидов, а так же контакт с массивной дозой аллергена могут привести к возникновению астматического статуса, когда приступы удушья идут один за другим и их практически невозможно купировать. Астматический статус может закончиться летальным исходом.

Диагностика

Диагноз обычно ставится клиницистом-пульмонологом на основании жалоб и наличия характерной симптоматики. Все остальные методы исследования направлены на установление степени тяжести и этиологии заболевания. При перкуссии звук ясный коробочный из-за гипервоздушности легких, подвижность легких резко ограничена, а их границы смещены вниз. При аускультации над легкими прослушивается везикулярное дыхание, ослабленное с удлиненным выдохом и с большим количеством сухих свистящих хрипов. Из-за увеличения легких в объеме, точка абсолютной тупости сердца уменьшается, тоны сердца приглушенные с акцентом второго тона над легочной артерией. Из инструментальных исследований проводится:

  • Спирометрия. Спирография помогает оценить степень обструкции бронхов, выяснить вариабельность и обратимость обструкции, а так же подтвердить диагноз. При БА форсированный выдох после ингаляции бронхолитиком за 1 секунду увеличивается на 12% (200мл) и более. Но для получения более точной информации спирометрию следует проводить несколько раз.
  • Пикфлоуметрия. Измерение пиковой активности выдоха (ПСВ) позволяет проводить мониторинг состояния пациента, сравнивая показатели с полученными ранее. Увеличение ПСВ после ингаляции бронхолитика на 20% и более от ПСВ до ингаляции четко свидетельствует о наличии бронхиальной астмы.

Дополнительная диагностика включает в себя проведение тестов с аллергенами, ЭКГ, бронхоскопию и рентгенографию легких. Лабораторные исследования крови имеют большое значение в подтверждении аллергической природы бронхиальной астмы, а так же для мониторинга эффективности лечения.

  • Анализа крови. Изменения в ОАК — эозинофилия и незначительное повышение СОЭ — определяются только в период обострения. Оценка газового состава крови необходима во время приступа для оценки тяжести ДН. Биохимический анализ крови не является основным методом диагностики, так как изменения носят общий характер и подобные исследования назначаются для мониторинга состояния пациента в период обострения.
  • Общий анализ мокроты. При микроскопии в мокроте можно обнаружить большое количество эозинофилов, кристаллы Шарко-Лейдена (блестящие прозрачные кристаллы, образующиеся после разрушения эозинофилов и имеющие форму ромбов или октаэдров), спирали Куршмана (образуются из-за мелких спастических сокращений бронхов и выглядят как слепки прозрачной слизи в форме спиралей). Нейтральные лейкоциты можно обнаружить у пациентов с инфекционно-зависимой бронхиальной астмой в стадии активного воспалительного процесса. Так же отмечено выделение телец Креола во время приступа – это округлые образования, состоящие из эпителиальных клеток.
  • Исследование иммунного статуса. При бронхиальной астме количество и активность Т-супрессоров резко снижается, а количество иммуноглобулинов в крови увеличивается. Использование тестов для определения количества иммуноглобулинов Е важно в том случае, если нет возможности провести аллергологические тесты.

Лечение бронхиальной астмы

Поскольку бронхиальная астма является хроническим заболеванием вне зависимости от частоты приступов, то основополагающим моментом в терапии является исключение контакта с возможными аллергенами, соблюдение элиминационных диет и рациональное трудоустройство. Если же удается выявить аллерген, то специфическая гипосенсибилизирующая терапия помогает снизить реакцию организма на него.

Для купирования приступов удушья применяют бета-адреномиметики в форме аэрозоля, для того чтобы быстро увеличить просвет бронхов и улучшить отток мокроты. Это фенотерола гидробромид, сальбутамол, орципреналин. Доза в каждом случае подбирается индивидуально. Так же хорошо купируют приступы препараты группы м-холинолитиков – аэрозоли ипратропия бромида и его комбинации с фенотеролом.

Ксантиновые производные пользуются среди больных бронхиальной астмой большой популярностью. Они назначаются для предотвращения приступов удушья в виде таблетированных форм пролонгированного действия. В последние несколько лет препараты, которые препятствуют дегрануляции тучных клеток, дают положительный эффект при лечении бронхиальной астмы. Это кетотифен, кромогликат натрия и антагонисты ионов кальция.

При лечении тяжелых форм БА подключают гормональную терапию, в глюкокортикостероидах нуждается почти четверть пациентов, 15-20 мг Преднизолона принимают в утренние часы вместе с антацидными препаратами, которые защищают слизистую желудка. В условиях стационара гормональные препараты могут быть назначены в виде инъекций. Особенность лечения бронхиальной астмы в том, что нужно использовать лекарственные препараты в минимальной эффективной дозе и добиваться еще большего снижения дозировок. Для лучшего отхождения мокроты показаны отхаркивающие и муколитические препараты.

Прогноз и профилактика

Течение бронхиальной астмы состоит из череды обострений и ремиссий, при своевременном выявлении можно добиться устойчивой и длительной ремиссии, прогноз же зависит в большей степени от того, насколько внимательно пациент относится к своему здоровью и соблюдает предписания врача. Большое значение имеет профилактика бронхиальной астмы, которая заключается в санации очагов хронической инфекции, борьбе с курением, а так же в минимизации контактов с аллергенами. Это особенно важно для людей, которые входят в группу риска или имеют отягощенную наследственность.

Источник