Не могут найти причину анемии
Добрый день, меня зовут Анна, 25 лет, рост 167см, вес 51 кг. Живу в Москве, но до 15 лет жила в ЯНАО. Не курю.
В 2006г. были высыпания большими красными пятнами, которые проходили сами по себе в течение нескольких часов, продолжалось это нескольких месяцев. Накануне первого высыпания ела вяленую рыбу. Анализы на аллергию ничего не выявили. На данный момент редко, но появляются красные прыщики на теле, похожие на комариные укусы, при расчесывании появляется ощущение что кожа «горит», быстро проходят сами. Иногда бывают красные пятна на шее и груди после горячего или теплого душа.
Впервые анемия была выявлена в 2008 г., причина не была установлена, были проведены все исследования. Жалобы были следующие: сильные боли в животе после еды, тошнота, рвота, сильная слабость, головные боли, сухая кожа, высыпания на лице, сильное снижение веса, при росте 167см вес был 47 кг. Частые сильные приливы. Результаты исследований на тот момент:
Железо 4,7 мкмоль/л.
Реакция на скрытую кровь отрицательная.
Антитела к вирусам всех гепатитов В и С отрицательные.
Гемоглобин 99 g/l.
Яйца гельминтов и простейших в кале не обнаружены. Копрограмма в норме. УЗИ брюшной полости в норме, гастроскопия не выявила отклонений.
На этом фоне наступила беременность, и, так как гемоглобин не поднимался на препаратах железа в таблетках, проставили два курса внутримышечных инъекций препаратами железа. Гемоглобин поднялся. Прошли боли в животе и приливы, но было постоянное вздутие живота. Токсикоза не было. Из-за ножного предлежания плода сделали неплановое кесарево сечение на 40 неделе беременности в июле 2009г.
Примерно с 6-го месяца после родов начались частые вирусные инфекции, постоянное вздутие живота, перенесла одно воспаление легких.
В течение последних трех лет продолжаются проблемы с кишечником, сильное вздутие, иногда колики. Приливы, нечастые. Респираторные заболевания раз или два в месяц. Частые головные боли, слабость. Весь этот период времени наблюдалась у иммунолога, терапевта, невролога, следовала назначаемому ими лечению, но результат всегда был очень кратковременный и основных проблем не решал. Наблюдалась у гинеколога, в апреле 2012 г. Прошла лечение лазером дисплазии шейки матки 1 степени и лейкоплакии шейки матки. Менструации не обильные, нерегулярный цикл. С сентября 2012 г. переболела гайморитом два раза, два раза воспалялись зубы мудрости с флюсом, пришлось удалять.
В сентябре 2012 г. начал снижаться гемоглобин и повысились эозинофилы. Причем эозинофилы повысились после курса Декариса и Вермокса, пройденного по назначению педиатра ребенку из-за зуда заднего прохода, и всей семье тоже. Сейчас понимаю, что этого делать не надо было, но на тот момент полностью доверяя этому педиатру, всей семьей пропили эти препараты.
В декабре 2012 г. Упал гемоглобин.
Результаты анализа крови сентябрь 2012 выкладываю:Анал крови сент 2012 001.jpg
Анализ крови февраль 2013 выкладываю:Анал крови фев 2013 001.jpg
Были проведены исследования:
Скрытая кровь в кале отсутствует, яйца гельминтов не обнаружены.
Витамин В12 – 340 пг/мл Норма 180-900.
Гормон Т4 свободный 15,3 пмоль/л Норма 11,5 – 22,7
ТТГ ультрачувствительный 1,15 мМе/л Норма 0,40-4,00.
Антитела к тиреоидной пероксидазе (АТ к ТПО) 0,70 МЕ,мл Норма 0-40
С-реактивный белок (СРБ) 0,40 мг/дл Норма 0,00 – 0,60
Делала ЭКГ, всё в норме. В тропиках не была.
Биохимия и диагностика анемий выкладываю:Биохим+диагностика анемий 001.jpg
ОАМ выкладываю: Общ анал Мочи фев 2013.jpg
Гемостаз:
МНО 1,36 повышено 0,80 — 1, 20 (норма)
Тромбиновое время 14 сек 14-20 (норма)
Фибриноген 1,65 г/л 1,50 — 3, 50 (норма)
Иммуносерологические исследования :
Вирус Эпштейн-Барра IgG 11,4 положительный коэф позитивности
Цитомегаловирус антитела IgM отрицательно
Цитомегаловирус антитела IgG 14, 8 положительно
Цитомегаловирус антитела IgG аквидность 99,6 высокоаквидные антитела
Антитела IgG к токсокара, описторхис, трихенелла, эхинококки отрицательно.
Токсоплазма IgG аквидность не обнаружено.
Аскарида антитела IgG 0.3 отрицательно.
Лямблия антитела IgM не обнаружено
Антитела к острицам IgG 13,20 положительно
Антитела к свиному цепню, суммарные 6,10 отрицательно
Антитела к шистосоме IgG 0.22 положительно.
Анализ кала и соскоб на паразитов, проводился в Институте паразитологии и тропической медицины, собирается три дня и хранится в консерванте, сдавала два раза. Оба раза выявлены только простейшие B hominis.
УЗИ щитовидной железы: Эхографические признаки диффузно-очаговых изменений паренхимы щитовидной железы. Врач назначила принимать йод ежедневно.
Рентген органов грудной клетки: Патологических изменений нет.
Рентген пищевода, желудка и 12-типерстной кишки:Патологические изменения не выявлены.
Гастроскопия выкладываю:Гастроскопия 2013 001.jpg
После 1 месяца приема Мальтофер табл. 100 мг по 1 шт 2 раза в день появилось немного больше сил, чем раньше.
На данный момент: слабость, утомляемость, сонливость. Вздутие живота постоянное и сильное, иногда колики. Особенно усиливается при употреблении в пищу молочных продуктов, свежих овощей, свежей зелени. Очень сложно переносить голод, если не поесть вовремя начинается сильная головная боль. Во время ОРВИ пропадает обоняние и чувство вкуса. ОРВИ раз в месяц. Снизился аппетит. При попытке делать гимнастику или начать заниматься спортом, через несколько дней небольших физических нагрузок – заболеваю ОРВИ. В течении последних трех лет задержки менструации регулярные. Стало сложно концентрировать внимание, появилась раздражительность, депрессивное настроение. Недержание мочи при смехе и чихании. Одышка и сердцебиение при обычных физических нагрузках. Непроизвольное желание шевелить/двигать ногами перед засыпанием. Иногда приливы. Высыпания (угри) на лице и груди.
Консультировалась с множеством врачей, иммунологом, терапевтами, гастроэнтерологами, неврологом, лором. Никто не может установить истинную причину анемии, склоняясь к тому, что причина всему -паразитарная инфекция. Такой вывод делается на основании повышенных эозинофилов в крови 6-7%, положительных антител к острицам и шистосоме, проблем с кишечником. Но лечить паразитов, не подтвержденных анализом, не хочется. Прочитала всё про паразитов на форуме, поэтому сомневаюсь в выводах врачей. Точнее понимаю, что их не должно быть и анализ крови ни о чем не говорит, но давление всех врачей (иммунолога, гастроэнтеролога, терапевта) сбивает с толку.
Прошу совета у врачей форума, являются ли данные результаты анализов и симптоматика доказательством присутствия паразитов в организме и нужно ли проводить лечение, может ли это являться причиной анемии и остальных симптомов? Может быть нужно сделать ещё какие-то исследования для выявления причин анемии?
Пожалуйста, помогите.
Заранее спасибо за ответ!
Анеми́я (греч. αναιμία; от греч. αν — приставка, означающая отрицание и греч. αἷμα — кровь), синоним — малокровие, — состояние, для которого характерно уменьшение количества эритроцитов и снижение содержания гемоглобина в единице объема крови.
Слово «анемия» без уточнения не определяет конкретного заболевания, так как анемию относят к одному из симптомов различных патологических состояний организма. Следует различать гидремию (псевдоанемию, например, у беременных) и собственно анемию — при гидремии число форменных элементов крови (эритроциты, лейкоциты, тромбоциты) и гемоглобина остается прежним, но увеличивается объём жидкой части крови[3]. Анемия является наиболее распространенным заболеванием крови, затрагивающим около трети населения планеты[4]. Анемия чаще встречается у женщин, чем у мужчин,[5] во время беременности, а также у детей и пожилых людей.[6]
Особенности классификации[править | править код]
Анемия не является заболеванием, она проявляется как симптом, сопутствующий целому ряду болезней и патологий, которые могут быть либо связаны с первичным поражением системы крови, либо не зависеть от него. Для классификации анемии принято использовать принцип практической целесообразности[7]. Сложившаяся клиническая практика соответствует классификации:
– анемии, обусловленные острой кровопотерей;
– анемии вследствие нарушения продукции эритроцитов: апластические, железодефицитные, мегалобластные, сидеробластные, хронических заболеваний;
– анемии вследствие повышенного разрушения эритроцитов: гемолитические[8].
Современная классификация анемии основывается на клинико-лабораторных признаках, позволяющих проводить дифференциальную диагностику анемий. Особое место при проведении комплекса медицинских исследований в процессе выявления причины анемического синдрома отводится показателю «ферритин сыворотки крови»[9].
Определение анемии[править | править код]
Снижение концентрации гемоглобина в крови часто происходит при одновременном уменьшении количества эритроцитов и изменении их качественного состава. Любая анемия приводит к снижению дыхательной функции крови и развитию кислородного голодания тканей. В зависимости от пола и возраста норма показателя содержания гемоглобина в литре крови может отличаться.
Возраст | Нормальный уровень | Лёгкая | Средняя | Тяжёлая |
---|---|---|---|---|
От 6 месяцев до 4 лет включительно | 110 и выше | 100—109 | 70—99 | менее 70 |
Дети 5—11 лет | 115 и выше | 110—114 | 80—109 | менее 80 |
Дети 12—14 лет | 120 и выше | 110—119 | 80—109 | менее 80 |
Женщины (от 15 лет) | 120 и выше | 110—119 | 80—109 | менее 80 |
Беременные женщины | 110 и выше | 100—109 | 70—99 | менее 70 |
Мужчины (от 15 лет) | 130 и выше | 110—129 | 80—109 | менее 80 |
По цветовому показателю[править | править код]
Цветовой показатель (ЦП) показывает степень насыщения эритроцита гемоглобином. В норме он равен 0,86—1,1, как у мужчин, так и у женщин[11]. В зависимости от него различают такие анемии:
Гипохромная анемия[править | править код]
- Гипохромные — ЦП < 0,86 (по некоторым источникам ниже 0,8):
- железодефицитная анемия
- талассемия
Нормохромная анемия[править | править код]
- Нормохромные — ЦП 0,86—1,1:
- гемолитические анемии (когда скорость разрушения эритроцитов превышает скорость их продукции)
- постгеморрагическая (как результат потери крови вследствие кровотечения или кровоизлияния)
- неопластические заболевания костного мозга
- апластические анемии
- внекостномозговые опухоли
- анемии вследствие снижения выработки эритропоэтина
Гиперхромная анемия[править | править код]
- Гиперхромные — ЦП > 1,1:
- витамин B12-дефицитная анемия
- фолиеводефицитная анемия
- миелодиспластический синдром
По способности костного мозга к регенерации[править | править код]
Основным признаком такой регенерации является увеличение количества ретикулоцитов (молодых эритроцитов) в периферической крови. Норма — 0,5—2 %.
- Арегенераторная (к примеру, апластическая анемия) — характерно отсутствие ретикулоцитов.
- Гипорегенераторная (витамин B12-дефицитная анемия, железодефицитная анемия) — характерно количество ретикулоцитов ниже 0,5 %.
- Норморегенераторная или регенераторная (постгеморрагическая) — количество ретикулоцитов в норме (0,5—2 %).
- Гиперрегенераторная (гемолитические анемии) — количество ретикулоцитов более 2 %.
Патогенетическая классификация[править | править код]
Основана на механизмах развития анемий как патологического процесса
- Железодефицитные анемии — связаны с дефицитом железа
- Дисгемопоэтические анемии — анемии, связанные с нарушением кровообразования в красном костном мозге
- Постгеморрагические анемии — связанные с острой или хронической кровопотерей
- Гемолитические анемии — связанные с повышенным разрушением эритроцитов
- В12 (мегалобластные анемии) — связанные с нарушением синтеза ДНК и РНК.
- Фолиеводефицитные анемии
По этиологии[править | править код]
- Анемии при хронических воспалениях:
- При инфекциях:
- туберкулёз
- бактериальный эндокардит
- бронхоэктатическая болезнь
- абсцесс лёгкого
- бруцеллёз
- пиелонефрит
- остеомиелит
- микозы
- При коллагенозах:
- системная красная волчанка
- ревматоидный артрит
- узелковый полиартериит
- болезнь Хортона
- При инфекциях:
- Мегалобластные анемии:
- Пернициозная анемия
- Гемолитический миокардит
Этиология[править | править код]
В зависимости от типа анемии этиологические факторы могут достаточно сильно различаться.
- одностороннее питание (преобладание молочных продуктов)
- недостаток витаминов
- нерегулярный приём пищи
- перенесённые острые респираторные заболевания, детские инфекции
- глистные инвазии
Патогенез[править | править код]
Различают три основных механизма развития анемии:
- Анемия как следствие нарушения образования нормальных эритроцитов и синтеза гемоглобина. Такой механизм развития наблюдается в случае недостатка железа, витамина B12, фолиевой кислоты, во время заболеваний красного костного мозга.
- Анемия как следствие потери эритроцитов является, главным образом, следствием острых кровотечений (травмы, операции). Следует отметить, что при хронических кровотечениях малого объёма причиной анемии является не столько потеря эритроцитов, сколько недостаток железа, который развивается на фоне хронической потери крови.
- Анемия как следствие ускоренного разрушения эритроцитов крови. В норме длительность жизни эритроцитов составляет около 120 дней. В некоторых случаях (гемолитическая анемия, гемоглобинопатии и пр.) эритроциты разрушаются быстрее, что и становится причиной анемии. Иногда разрушению эритроцитов способствует употребление значительных количеств уксуса, вызывающего ускоренный распад эритроцитов[12].
Клинические проявления[править | править код]
Нередко анемия протекает без выраженных проявлений и часто остаётся незамеченной, во многих случаях становясь случайной лабораторной находкой у людей, не предъявляющих специфических жалоб.
Как правило, страдающие анемией отмечают проявления, обусловленные развитием анемической гипоксии. При лёгких формах это может быть слабость, быстрая утомляемость, общее недомогание, а также снижение концентрации внимания. Люди с более выраженной анемией могут жаловаться на одышку при незначительной или умеренной нагрузке, сердцебиения, головную боль, шум в ушах, могут также встречаться нарушения сна, аппетита, полового влечения. При очень сильной анемии, или при наличии сопутствующей патологии, возможно развитие сердечной недостаточности.
Часто встречаемым диагностически важным симптомом умеренной или выраженной анемии является бледность (кожных покровов, видимых слизистых и ногтевых лож). Также ценное значение имеют такие симптомы, как развитие хейлоза и койлонихии, усиление сердечного толчка и появление функционального систолического шума.
Проявления острых и тяжёлых анемий всегда более выражены, чем хронических и средней тяжести.
Кроме общих симптомов, непосредственно связанных с гипоксией, у анемий могут быть и другие проявления в зависимости от их этиологии и патогенеза. Например, развитие нарушений чувствительности при B12-дефицитной анемии, желтуха — при гемолитической анемии и пр.
Анемия при беременности[править | править код]
Из всех видов анемий при беременности наиболее часто возникает железодефицитная анемия[13]. Это связано с увеличивающейся потребностью железа с 0,6 до 3,5 мг/сутки, что превышает способность всасывания его из пищи (1,8—2 мг/сутки). Железо расходуется на формирование плода и плаценты[13].
Если заболевание сохраняется при беременности, это может привести к серьёзным последствиям:
- плод может недополучить кислород, который нужен для нормального развития, особенно головного мозга;
- женщины с тяжёлыми формами анемии хуже себя чувствуют во время беременности;
- растёт вероятность преждевременных родов;
- после родов выше риск развития инфекций[14].
От анемии беременных следует отличать физиологическую гиперплазию, при которой из-за увеличения на 23—24 % массы крови показатели гематокрита, гемоглобина и количества эритроцитов снижаются. Гиперплазия проходит бессимптомно, не требует лечения и в течение 1—2 недель после родов исчезает.[13]
Показатели | У не беременной | У беременной |
---|---|---|
Hb, г/л | 145-125 | 105-110 |
Эритроциты ×1012/л | 3,7±0,25 | 3,25±0,25 |
Ретикулоциты, ‰ | 5-10 | 10-25 |
Гематокрит, ‰ | 40-42 | 33-35 |
Лейкоциты ×109/л | 7±3 | 10±5 |
Тромбоциты ×109/л | 300 | 150 |
СОЭ мм/час | 13-26 | 50-80 |
Лечение[править | править код]
Чаще всего встречаются железо- и В12-дефицитные анемии, которые лечат витамином В12 и препаратами железа. Также при низком уровне гемоглобина могут быть применены переливания эритроцитарной массы. В целом тактика лечения зависит от типа анемии и тяжести состояния больного.
- Лечение некоторых анемий проводится в условиях стационара.
- Диета должна быть полноценной, содержать достаточное количество белка, железа и витаминов.
- По жизненным показаниям, при резком нарушении гемодинамики, падении гемоглобина ниже 70—80 г/л применяются гемотрансфузии.
- Терапия отдельных форм анемий проводится с учётом их этиологии и патогенеза.
- В случае острой постгеморрагической анемии в первую очередь необходима остановка кровотечения. После массивной кровопотери назначаются препараты железа.
- Патогенетическая терапия железодефицитной анемии базируется на использовании препаратов железа путём введения его внутрь (тотема, гемостимулин, ферроплекс, тардиферон) или парентерально (феррактин, феррум-лек, фербитол, эктофер).
- Лечение витамин В12-дефицитной анемии осуществляется парентеральным применением препаратов витамина, иногда с добавлением кофермента — аденозинкобаламина. Критерием эффективности проводимой терапии является ретикулоцитарный криз — увеличение количества ретикулоцитов до 20—30 % на 5—8 день лечения.
- Лечение апластической анемии включает проведение гемотрансфузий, трансплантацию костного мозга, терапию глюкокортикоидными и анаболическими гормонами.
Профилактика[править | править код]
Основным средством в профилактике анемии является сбалансированное и богатое витаминами питание, а также применение препаратов, содержащих железо, по рекомендациям лечащего врача. Ежедневная норма железа для нормальной жизнедеятельности человека – 20—25 мг. Основную часть этого количества (90 %) составляет эндогенное железо, которое освобождается при распаде эритроцитов, 10 % – это экзогенное железо, поступающее из пищи. Норма железа для мужчин – 1 мг, для женщин – 2 мг (из-за циклической потери крови)[15].
Прогноз[править | править код]
- При железодефицитных анемиях прогноз в большинстве случаев благоприятный. Профилактическое применение препаратов железа на первом году жизни (второй квартал) не только предотвращает развитие анемии, но и значительно снижает заболеваемость детей ОРВИ и кишечными инфекциями, а также способствует лучшему развитию.
- При наследственных формах гемолитических анемий прогноз зависит от частоты гемолитических кризов и степени тяжести малокровия.
- Апластическая анемия — тяжёлое гематологическое заболевание[16].
См. также[править | править код]
- Железодефицитная анемия
- Гематологические заболевания
- Серповидноклеточная анемия
Примечания[править | править код]
- ↑ Disease Ontology release 2019-05-13 — 2019-05-13 — 2019.
- ↑ 1 2 Monarch Disease Ontology release 2018-06-29sonu — 2018-06-29 — 2018.
- ↑ Г. А. Алексеев; Н. М. Неменова (пат. ан.), А. Ф. Тур (пед.), Н. А. Федоров, М. Г. Катехелидзе (А. экспериментальная), С. X. Хакимова (А. беременных), А. З. Цфасман (рад.). Анемия // Большая медицинская энциклопедия : в 30 т. / гл. ред. Б.В. Петровский. — 3 изд. — Москва : Советская энциклопедия, 1974. — Т. 1. А — Антибиоз. — 576 с. — 150 000 экз.
- ↑ Timothy G. Janz, Roy L. Johnson, Scott D. Rubenstein. Anemia in the emergency department: evaluation and treatment // Emergency Medicine Practice. — 2013-11. — Т. 15, вып. 11. — С. 1–15; quiz 15–16. — ISSN 1524-1971.
- ↑ T. Vos, A.D. Flaxman, M. Naghavi, R. Lozano, C. Michaud. Years lived with disability (YLDs) for 1160 sequelae of 289 diseases and injuries 1990-2010 : a systematic analysis for the global burden of disease study 2010 // The Lancet. — 2012. — Т. 380. — С. 2163–2196. — ISSN 0140-6736.
- ↑ Timothy G. Janz, Roy L. Johnson, Scott D. Rubenstein. Anemia in the emergency department: evaluation and treatment // Emergency Medicine Practice. — 2013-11. — Т. 15, вып. 11. — С. 1–15; quiz 15–16. — ISSN 1524-1971.
- ↑ д.м.н. П. Ф. Литвицкий. Патология системы эритроцитов (рус.) // Вопросы современной педиатрии : Лекция. — 2015. — 28 августа (№ 14). — С. 450-463. — doi:10.15690/vsp.v14.i4.1384.
- ↑ Анемия: классификация, профилактика, лечение. Справка. https://ria.ru/ (2011). Дата обращения 20 марта 2019.
- ↑ Смирнова Л. А. Анемии: Дифференциально-диагностические аспекты (рус.) // Медицинские новости. — 2013. — № 2. — С. 15-19.
- ↑ Haemoglobin concentrations for the diagnosis of anaemia and assessment of severity (англ.). Vitamin and Mineral Nutrition Information System (VMNIS). World Health Organization (2011).
- ↑ Рогова Л.Н., Губанова Е.И., Панкова Г.В., Шепелева Т.И. Патогенетическое обоснование интерпретации результатов общего анализа крови. https://medconfer.com/. Дата обращения 20 марта 2019.
- ↑ Чеснокова Н.П., Невважай Т.А., Моррисон В.В., Бизенкова М.Н. ЛЕКЦИЯ 2. АНЕМИИ: КЛАССИФИКАЦИЯ, ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ГЕМАТОЛОГИЧЕСКИХ СДВИГОВ. ПОСТГЕМОРРАГИЧЕСКИЕ АНЕМИИ (рус.) // Международный журнал прикладных и фундаментальных исследований. — 2015. — № 6-1. — С. 152-155.
- ↑ 1 2 3 4 Шапошник О. Д., Рыбалова Л. Ф. Анемия у беременных. — Учебно-методическое пособие для врачей-курсантов. — Челябинск, 2002.
- ↑ Pregnancy Complicated by Disease. Anemia During Pregnancy, Sean C. Blackwell, MD // The Merck Manual Home Health Handbook, December 2008.
- ↑ Стуклов Н. И., Семенова Е. Н. Железодефицитная анемия. Современная тактика диагностики и лечения, критерии эффективности терапии (рус.) // Клиническая медицина : Статья. — 2013. — № 12. — С. 61-67.
- ↑ Лечение приобретенной апластической анемии. https://oncology.by/. Дата обращения 20 марта 2019.
Литература[править | править код]
- Шулутко Б. И. Внутренняя медицина. Руководство для врачей в 2 томах. — СПб.: «Левша. Санкт-Петербург», 1999.
- Шулутко Б. И., Макаренко С. В. Стандарты диагностики и лечения внутренних болезней. 3-е изд. — СПб.: ЭКОЛОГИЯ БИЗНЕС ИНФОРМАТИКА — СПБ, 2005.
Ссылки[править | править код]
- Статья о гемоглобине и анемии: причины возникновения анемии, 11 народных рецептов лечения анемии
- Анэмия // Энциклопедический словарь Брокгауза и Ефрона : в 86 т. (82 т. и 4 доп.). — СПб., 1890—1907.
- Всё о железодефицитной анемии и её лечении
- Болезни системы крови — Анемии (малокровие)
- Здоровый малыш — Анемии