Наследственный атеросклероз что делать

— Здравствуйте, это Юля. Что такое атеросклероз и как он возникает? Это наследственное заболевание? Кто находится в группе риска? И какие признаки должны насторожить?

— Атеросклероз — это хроническое заболевание, возникающее в результате отложения холестерина и некоторых фракций липопротеидовво внутренней стенке сосудов. Ониобразуют атероматозные бляшки, которые закупоривают сосуды. Болезнь опасна тем, что существенно сокращает продолжительность жизни, приводя к инфарктам миокарда, инсультам и другим тяжелым последствиям. Хотя на проявления атеросклероза жалуются в основном люди после 45 лет, сам процесс начинается с самого раннего детства. Иногда дети уже рождаются с наследственными нарушениями липидного обмена, рано приводящему к развитию атеросклероза.Если в семье есть такая проблема, лучше у ребенка однократно проверить уровень холестерина в крови.Он, как и у здоровых взрослых людей не должен привышать в норме 5 ммоль/л. Если есть жалобы на стенокардию, был инфаркт миокарда или инсульт, нужно обязательно исследовать липидный профиль крови. В этом случае определяют не только общий холестерин, но и его «плохую» фракцию — холестерин ЛПНЛ, который у таких больных должен быть существенно ниже нормы (3 ммоль/л) и не превышать 1,8 ммоль/л. Также для диагностики атеросклероза используют ультразвуковое дуплексное сканирование сосудов шеи. В течение жизни любое травмирующее воздействие на сосуды – повышенное давление, курение, воспалительные заболевания, сахарный диабет – увеличивают риск развития атеросклероза. Как правило, когда появляются первые признаки атеросклероза – боли в сердце и за грудиной давящего характера при физической нагрузке или волнении, боли в икроножных мышцах – то это значит, что человек уже серьезно болен.

— А как предотвратить развитие атеросклероза?

— Чтобы поддерживать нормальный уровень холестерина, нужно соблюдать некоторые правила питания: стараться есть маложирную пищу, не употреблять сала, субпродуктов (мозг, печень, почки, икра рыб), есть поменьше колбас, жирных сыров, мяса. Больше внимания уделяйте фруктам, овощам, кашам, нежирному мясу.

— Здравствуйте, это Светлана. Мой родственник живет в сельском районе, ему 63 года, у него диагноз «атеросклероз нижних конечностей», на одной ноге просвет 35%, на второй — 40%. Местные врачи говорят ему, что нужна операция. Так ли это? Пугают, что в противном случае он может остаться без ноги.

— Заочно судить о необходимости операции сложно, нужно видеть пациента. Как правило, о хирургическом вмешательстве говорят тогда, когда атеросклеротические отложения занимают от 70% просвета сосудов. Если у вашего родственника такое серьезное сужение сосудов и сильные боли, то вполне возможно, что операция необходима, хотя сегодня существуют и достаточно эффективные лекарственные методы лечения. В любом случае нужна серьезная терапия в плане снижения уровня липидов, для этого используются препараты-статины, которые останавливают рост бляшек. Если вы сомневаетесь в назначенном лечении, можете записаться ко мне на прием в поликлинику РЕАВИЗ.

— Добрый день, меня зовут Любовь Николаевна. У ребенка высокий уровень холестерина, до 10 ммоль/л. В чем причины и что делать?

— Каждый 300-й человек имеет наследственную предрасположенность к атеросклерозу, реже повышенный уровень холестерина имеет генетическую природу и является врожденным. Скорее всего, у вашего ребенка именно этот случай. Для него существует серьезная угроза раннего развития инфаркта миокарда, лет в 25. Ребенку необходимо постоянное наблюдение у кардиолога и, скорее всего, пожизненный прием специальных препаратов, понижающих уровень липидов в крови.

— Добрый день, меня зовут Ирина. У моей мамы был инсульт, это может быть связано с атеросклерозом? И может ли это заболевание передаться мне по наследству, как и гипертония?

— В 70% случаев инсульты связаны именно с атеросклерозом. Я бы рекомендовал Вам пройти обследование, поскольку атеросклероз передается по наследству, как и склонность к развитию гипертонии. Тем более, что гипертония существенно повышает риск развития атеросклероза.

— Здравствуйте, меня зовут Лилия Васильевна, у меня атеросклероз, пролечилась розувастатином, все показатели улучшились. Но я волнуюсь – нет ли у этого препарата побочного действия? Можно ли пить его постоянно?

— Лилия Васильевна, розувастатин относится к группестатинов. Применениеданных препаратов существенно улучшает показатели липидного обмена. Принимать данный препарат Вам можно и нужно постоянно – он гораздо менее токсичен, чем, например, широко используемый в лечении аспирин.

— Добрый день, меня зовут Кристина. Моя сестра вегетарианка, насколько у нее велик риск развития атеросклероза? Сама подумываю о переходе на растительную пищу, и маму хочу перевести: у нее сахарный диабет, полезно ли ей будет вегетарианство?

— Хотя сам я не вегетарианец и считаю, что получение организмом белка через небольшое количество мяса полезно, вегетарианство, по-моему, – почти правильное питание. А единственный его минус как раз и состоит в том, что в пище содержится слишкоммало белков. С другой стороны, риск развития атеросклероза у вегетарианцев меньше. Если учесть, что сахарный диабет сам по себе значительно увеличивает риск развития атеросклероза,то Вашей маме будет только на пользупреобладание в меню растительной пищи.

— У нее уже был микроинсульт…

— В таком случае ей необходимо еще и медикаментозное лечение, в частности, препаратами-статинами, которыедолжны снизить уровень холестерина в крови до уровня здорового младенца.

— Здравствуйте, меня зовут Алена. У моей сестры атеросклероз, но принимать химические лекарства она не хочет, боится побочных эффектов. Может быть, можно попить какие-нибудь травки, посидеть на диете?

— К сожалению, это невозможно. Правильное питание способно снизить уровень липидов в крови на 10-15%, не более, а этого недостаточно. Лучше использовать медикаменты – современные лекарства-статиныотносительно безопасны, почти не имеют побочных эффектов и легко переносятся организмом.

— Меня зовут Алексей. Моему дяде поставили диагноз «атеросклероз сосудов головного мозга». К какому врачу нам обращаться? К неврологу? К терапевту? Можно ли вообще вылечить атеросклероз?

— Атеросклероз – проблема сосудов, поэтому наблюдения у невролога недостаточно, Вашему дяде нужна помощь кардиолога. Можете записаться на прием ко мне в поликлинику РЕАВИЗ. К сожалению, полностью вылечить атеросклероз невозможно, но остановить рост бляшек вполне реально.

НОУ ВПО Медицинский институт «РЕАВИЗ», Клиническая поликлиника,

ул. Демократическая, 37, тел. (846) 926-99-62.

ИМЕЮТСЯ ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ. ПРОКОНСУЛЬТИРУЙТЕСЬ СО СПЕЦИАЛИСТОМ.

Реклама

Источник

Наследственность, несомненно, важна в происхождении атеросклероза. Таково убеждение многих виднейших кардиологов всех стран.

Некоторые кардиологи считают атеросклероз семейной болезнью, встречающейся в той или иной мере у всех членов одной фамилии, начиная с различного, а иногда и примерно одного возраста. Любопытно, что нередко наблюдаются примеры, когда атеросклероз обнаруживали у различных членов семьи не только в одном возрасте, в одной сосудистой области. Gansslen приводит наблюдение Gruber, в котором в семье одного врача возрастной период развития атеросклероза при одной локализации повторялся в трех поколениях. Под нашим наблюдением в одном из клинических учреждений был рентгенолог в возрасте 36 лет, вскоре умерший от коронарного атеросклероза; у него было три сестры, одна из них умерла от инфаркта миокарда в возрасте 40 лет, другая — от приступа грудной жабы на 41-м году жизни, третья сестра, страдавшая гипертонией, умерла при явлениях атеросклеротического кардиосклероза в возрасте 48 лет. Все они имели различную профессию и жили в разных городах в весьма неодинаковых условиях. Отец этой семьи умер от кровоизлияния в мозг в 55-летнем возрасте, мать— «от сердца» (возраст неизвестен). Рентгенолог не был тучным, у сестер и матери имелась некоторая наклонность к ожирению, отец был худым. Трудно отделаться от мысли о наследственности атеросклероза у членов данной семьи.

Еще более демонстративны наблюдения наследственности атеросклероза Boissevain: грудная жаба повторялась в четырех поколениях (часто с исходом в инфаркт миокарда). Подобные примеры еще не доказывают определенной закономерности. К сожалению, пока нет достаточного статистического материала, который мог бы обосновать эту закономерность, если она имеется. Schultz изучал частоту атеросклероза у братьев и сестер 100 больных церебральным склерозом и нашел, что у них склероз мозговых сосудов с инсультами встречается в 2 раза чаще по сравнению с населением в среднем. Parade и Lehmann изучали частоту коронарного атеросклероза у близнецов: оба умерли в возрасте 55 лет от инфаркта миокарда одной локализации. Verschuer сообщил о том, что у 20 пар однояйцевых близнецов совпадение заболевания коронарным склерозом было в 50%, тогда как у разнояйцевых близнецов — в 25% случаев. Эти данные особенно привлекают наше внимание к роли наследственного фактора в происхождении атеросклероза. Следует прибавить к этому, что по исследованию Thomas в Балтиморе у студентов заболевания коронарных сосудов наблюдались гораздо чаще, когда коронарной болезнью страдали их родители (особенно оба).

Сотрудники Института терапии провели исследования над группой членов семей больных гипертонией и атеросклерозом. У них определялось содержание в крови холестерина, производились рентгенограммы аорты и периферических сосудов для определения кальциноза. Оказалось, что у членов семей больных атеросклерозом и больных гипертонией одинаково часто встречаются повышение артериального давления и коронарные нарушения; в контрольной же группе (в семьях, выбранных не по указанному выше признаку) они встречаются реже. Кальциноз, установленный рентгенографически, был найден в 37% случаев в семьях больных атеросклерозом или гипертонией и в 19% — в семьях контрольных лиц. Из этих данных видно, что атеросклероз имеет, несомненно, семейно-наследственные предпосылки в своем развитии.

Можем ли мы свести весь вопрос о происхождении атеросклероза к каким-то врожденным дефектам в организме, которые и обрекают человека на развитие у него данной болезни, как это мы в известной мере принимаем для сахарного диабета, некоторых заболеваний системы крови? Такая точка зрения пока не оправдывается с фактической стороны, поскольку наследственные данные в этом направлении хотя и несомненно существуют, но выражены не столь уже резко, чтобы они могли разрешить проблему. Но даже если мы и допустим, что в основе атеросклероза лежат дефекты в метаболизме, передающиеся по наследству (что вполне вероятно), то при существующем уровне наших знаний на этот счет трудно в них видеть главную, вызывающую причину, а потому мы относим наследственный фактор в число предрасполагающих.

Возникли вопросы или что-то непонятно? Спросите у редактора статьи —

здесь

Можно выдвинуть гипотезу о том, что причиной атеросклероза служит отсутствие какого-то гормона или, вероятнее, фермента, регулирующего межуточные процессы обмена липидов, из-за чего и возникает, причем часто уже с ранних лет, наклонность к отложению холестерина в артериальной стенке. Данное предположение наследственности атеросклероза могло бы быть хорошо согласовано с теми алиментарными условиями, которые играют определенную роль в эпидемиологии атеросклероза, а также с весьма характерными для этой болезни биохимическими особенностями в виде склонности к гиперхолестеринемии и другим изменениям состава липидов крови. Даже нервное напряжение как очень важный фактор в эпидемиологии болезни могло бы быть расшифровано в качестве «толчка», в результате которого начинают проявляться до того скрытые аномалии в регуляции липидного обмена врожденного характера. Такая гипотеза во всяком случае может принести пользу — она должна стимулировать поиски новых биохимических звеньев в этиологии и патогенезе атеросклероза (а не ограничиваться только мультипликацией анализов холестерина или липопротеинов в научных работах по данной проблеме).

Статью подготовил и отредактировал: врач-хирург Пигович И.Б.

Видео:

Полезно:

Источник

Атеросклероз

Атеросклероз — это системное поражение артерий крупного и среднего калибра, сопровождающееся накоплением липидов, разрастанием фиброзных волокон, дисфункцией эндотелия сосудистой стенки и приводящее к местным и общим расстройствам гемодинамики. Атеросклероз может являться патоморфологической основой ИБС, ишемического инсульта, облитерирующего поражения нижних конечностей, хронической окклюзии мезентериальных сосудов и др. Диагностический алгоритм включает определение уровня липидов крови, выполнение УЗИ сердца и сосудов, ангиографических исследований. При атеросклерозе проводится медикаментозная терапия, диетотерапия, при необходимости — реваскуляризирующие хирургические вмешательства.

Общие сведения

Атеросклероз – поражение артерий, сопровождающееся холестериновыми отложениями во внутренних оболочках сосудов, сужением их просвета и нарушением питания кровоснабжаемого органа. Атеросклероз сосудов сердца проявляется главным образом приступами стенокардии. Ведет к развитию ишемической болезни сердца (ИБС), инфаркта миокарда, кардиосклероза, аневризмы сосудов. Атеросклероз может привести к инвалидизации и преждевременной смерти.

При атеросклерозе происходит поражение артерий среднего и крупного калибра, эластического (крупные артерии, аорта) и мышечно-эластического (смешанного: сонные, артерии головного мозга и сердца) типов. Поэтому атеросклероз является наиболее частой причиной инфаркта миокарда, ИБС, мозгового инсульта, нарушений кровообращения нижних конечностей, брюшной аорты, мезентериальных и почечных артерий.

В последние годы заболеваемость атеросклерозом приобрела угрожающие масштабы, опередив по риску развития потери работоспособности, инвалидизации и смертности такие причины как травмы, инфекционные и онкологические заболевания. С наибольшей частотой атеросклероз поражает мужчин старше 45-50 лет (в 3-4 раза чаще, чем женщин), но встречается у пациентов более молодого возраста.

Атеросклероз

Причины атеросклероза

Факторы, влияющие на развитие атеросклероза, разделяются на три группы: неустранимые, устранимые и потенциально устранимые. К неустранимым факторам относятся те, которые нельзя исключить с помощью волевого или медицинского воздействия. В их число входят:

Возраст. С возрастом риск развития атеросклероза возрастает. Атеросклеротические изменения сосудов в той или иной мере наблюдаются у всех людей после 40-50 лет.
Пол. У мужчин развитие атеросклероза происходит на десять лет раньше и превышает показатель заболеваемости атеросклерозом среди женщин в 4 раза. После 50-55 лет уровень заболеваемости атеросклерозом среди женщин и мужчин выравнивается. Это объясняется снижением продукции эстрогенов и их защитной функции у женщин в период менопаузы.
Отягощенная семейная наследственность. Нередко атеросклероз развивается у пациентов, чьи родственники страдают этой болезнью. Доказано, что наследственность по атеросклерозу способствует раннему (до 50 лет) развитию заболевания, в то время как после 50 лет генетические факторы не оказывают ведущей роли в его развитии.

Устранимыми факторами атеросклероза считаются те, которые могут быть исключены самим человеком посредством изменения привычного образа жизни. К ним относятся:

Курение. Его влияние на развитие атеросклероза объясняется отрицательным воздействием никотина и смол на сосуды. Многолетнее курение в несколько раз увеличивает риск гиперлипидемии, артериальной гипертензии, ИБС.
Несбалансированное питание. Употребление в пищу большого количества жиров животного происхождения ускоряет развитие атеросклеротических изменений сосудов.
Гиподинамия. Ведение малоподвижного образа жизни способствует нарушению жирового обмена и развитию ожирения, сахарного диабета, атеросклероза сосудов.

К потенциально и частично устранимым факторам риска относят те хронические нарушения и заболевания, которые возможно скорректировать посредством назначенного лечения. Они включают:

Артериальную гипертонию. На фоне повышенного артериального давления создаются условия для повышенного пропитывания сосудистой стенки жирами, что способствует формированию атеросклеротической бляшки. С другой стороны, снижение эластичности артерий при атеросклерозе способствует поддержанию повышенного кровяного давления.
Дислипидемию. Нарушение жирового обмена в организме, проявляющееся повышенным содержанием холестерина, триглицеридов и липопротеидов, играет ведущую роль в развитии атеросклероза.
Ожирение и сахарный диабет. Повышают вероятность атеросклероза в 5-7 раз. Это объясняется нарушением жирового обмена, лежащего в основе данных заболеваний и являющегося пусковым механизмом атеросклеротического поражения сосудов.
Инфекции и интоксикации. Инфекционные и токсические агенты оказывают повреждающее воздействие на сосудистые стенки, способствуя их атеросклеротическим изменениям.

Есть мнения, что в развитии атеросклероза играют роль инфекционные агенты (вирус простого герпеса, цитомегаловирус, хламидийная инфекция и др.), наследственные заболевания, сопровождающиеся повышением уровня холестерина, мутации клеток сосудистых стенок и т. д.

Знание факторов, способствующих развитию атеросклероза, особенно важно для его профилактики, т. к. влияние устранимых и потенциально устранимых обстоятельств можно ослабить или совсем исключить. Устранение неблагоприятных факторов позволяет существенно замедлить и облегчить развитие атеросклероза.

Патогенез

При атеросклерозе происходит системное поражение артерий в результате нарушений липидного и белкового обмена в стенках сосудов. Нарушения обмена характеризуются изменением соотношения между холестерином, фосфолипидами и протеинами, а также избыточным образованием β-липопротеидов. Считается, что в своем развитии атеросклероз проходит несколько стадий:

I cтадия – липидного (или жирового) пятна. Для отложения жиров в сосудистой стенке существенную роль играют микроповреждения стенок артерий и локальное замедление кровотока. Наиболее подвержены атеросклерозированию участки разветвлений сосудов. Сосудистая стенка разрыхляется и отекает. Ферменты артериальной стенки стремятся растворить липиды и защитить ее целостность. Когда защитные механизмы истощаются, на этих участках образуются сложные комплексы соединений, состоящие из липидов (преимущественно холестерина), белков и происходит их отложение в интиме (внутренней оболочке) артерий. Продолжительность стадии липидного пятна различна. Такие жировые пятна видимы только под микроскопом, их можно обнаружить даже у грудных детей.
II стадия – липосклероза. Характеризуется разрастанием в участках жировых отложений молодой соединительной ткани. Постепенно идет формирование атеросклеротической (или атероматозной) бляшки, состоящей из жиров и соединительнотканных волокон. На данном этапе атеросклеротические бляшки еще жидкие и могут быть подвергнуты растворению. С другой стороны, они представляют опасность, т. к. их рыхлая поверхность может разрываться, а фрагменты бляшек – закупоривать просвет артерий. Стенка сосуда в месте прикрепления атероматозной бляшки теряет свою эластичность, трескается и изъязвляется, приводя к образованию тромбов, также являющихся источником потенциальной опасности.
III стадия – атерокальциноза. Дальнейшее формирование бляшки связано с ее уплотнением и отложением в ней солей кальция. Атеросклеротическая бляшка может вести себя стабильно или постепенно расти, деформируя и сужая просвет артерии, вызывая прогрессирующее хроническое нарушение кровоснабжения питаемого пораженной артерией органа. При этом высока вероятность острой закупорки (окклюзии) просвета сосуда тромбом или фрагментами распавшейся атеросклеротической бляшки с развитием участка инфаркта (некроза) или гангрены в кровоснабжаемой артерией конечности или органе.

Симптомы атеросклероза

При атеросклерозе чаще страдают грудной и брюшной отделы аорты, коронарные, мезентериальные, почечные сосуды, а также артерии нижних конечностей и головного мозга. В развитии атеросклероза различают доклинический (бессимптомный) и клинический периоды. В бессимптомном периоде в крови обнаруживается повышенное содержание β-липопротеидов или холестерина при отсутствии симптомов заболевания. Клинически атеросклероз начинает себя проявлять, когда происходит сужение артериального просвета на 50% и более. В течении клинического периода выделяют три стадии: ишемическую, тромбонекротическую и фиброзную.

В стадии ишемии развивается недостаточность кровоснабжения того или иного органа (например, ишемия миокарда вследствие атеросклероза коронарных сосудов проявляется стенокардией).
В тромбонекротической стадии присоединяется тромбоз измененных артерий — атеротромбоз (так, течение атеросклероза коронарных сосудов может осложниться инфарктом миокарда).
На стадии фиброзных изменений происходит разрастание соединительной ткани в плохо кровоснабжаемых органах (так, атеросклероз коронарных артерий приводит к развитию атеросклеротического кардиосклероза).

Клинические симптомы атеросклероза зависят от вида пораженных артерий. Проявлением атеросклероза коронарных сосудов служат стенокардия, инфаркт миокарда и кардиосклероз, последовательно отражающие стадии недостаточности кровообращения сердца.

Течение атеросклероза аорты длительное и долгое время бессимптомное, даже в тяжелых формах. Клинически атеросклероз грудной аорты проявляется аорталгией – давящими или жгучими болями за грудиной, иррадиирующими в руки, спину, шею, верх живота. В отличие от болей при стенокардии аорталгия может длиться по несколько часов и дней, периодически ослабевая или усиливаясь. Снижение эластичности стенок аорты вызывает усиление работы сердца, приводя к гипертрофии миокарда левого желудочка.

Атеросклероз брюшной аорты проявляется болями в области живота различной локализации, метеоризмом, запорами. При атеросклерозе бифуркации брюшной аорты наблюдается онемение и похолодание ног, отек и гиперемия стоп, некрозы и язвы пальцев ног, перемежающаяся хромота.

Проявлениями атеросклероза мезентериальных артерий служат приступы «брюшной жабы» и нарушение пищеварительной функции вследствие недостаточности кровоснабжения кишечника. У пациентов отмечается появление резких болей спустя несколько часов после еды. Боли локализуются в области пупка или верхних отделах живота. Продолжительность болевого приступа от нескольких минут до 1-3 часов, иногда болевой синдром купируется приемом нитроглицерина. Появляются вздутие живота, отрыжка, запор, сердцебиение, повышение артериального давления. Позднее присоединяются зловонные поносы с фрагментами непереваренной пищи и неусвоенным жиром.

Атеросклероз почечных артерий ведет к развитию вазоренальной симптоматической артериальной гипертензии. В моче определяются эритроциты, белок, цилиндры. При одностороннем атеросклеротическом поражении артерий отмечается медленное прогрессирование гипертонии, сопровождающееся стойкими изменениями в моче и стойко высокими цифрами АД. Двустороннее поражение почечных артерий вызывает злокачественную артериальную гипертонию.

При атеросклерозе сосудов головного мозга отмечается снижение памяти, умственной и физической работоспособности, внимания, интеллекта, головокружение, нарушения сна. В случаях выраженного атеросклероза сосудов мозга изменяется поведение и психика пациента. Атеросклероз артерий мозга может осложняться острым нарушением мозгового кровообращения, тромбозами, кровоизлияниями.

Проявлениями облитерирующего атеросклероза артерий нижних конечностей служат слабость и боли в икроножных мышцах голени, онемение и зябкость ног. Характерно развитие синдрома «перемежающейся хромоты» (боли в икроножных мышцах возникают при ходьбе и стихают в покое). Отмечаются похолодание, бледность конечностей, трофические нарушения (шелушение и сухость кожи, развитие трофических язв и сухой гангрены).

Осложнения атеросклероза

Осложнениями атеросклероза служат хроническая или острая сосудистая недостаточность кровоснабжаемого органа. Развитие хронической сосудистой недостаточности связано с постепенным сужением (стенозом) просвета артерии атеросклеротическими изменениями – стенозирующим атеросклерозом. Хроническая недостаточность кровоснабжения органа или его части ведет к ишемии, гипоксии, дистрофическим и атрофическим изменениям, разрастанию соединительной ткани и развитию мелкоочагового склероза.

К возникновению острой сосудистой недостаточности приводит острая закупорка сосудов тромбом или эмболом, что проявляется клиникой острой ишемии и инфаркта органов. В ряде случаев может происходить разрыв аневризмы артерии с летальным исходом.

Диагностика атеросклероза

Первоначальные данные за атеросклероз устанавливаются путем выяснения жалоб пациента и факторов риска. Рекомендована консультация кардиолога. При общем осмотре выявляются признаки атеросклеротического поражения сосудов внутренних органов: отеки, трофические нарушения, снижение веса, множественные жировики на теле и др. Аускультация сосудов сердца, аорты выявляет систолические шумы. За атеросклероз свидетельствуют изменение пульсации артерий, повышение АД и т. д.

Данные лабораторных исследований указывают на повышенный уровень холестерина крови, липопротеидов низкой плотности, триглицеридов. Рентгенологически на аортографии выявляются признаки атеросклероза аорты: ее удлинение, уплотнение, кальциноз, расширение в брюшном или грудном отделах, наличие аневризм. Состояние коронарных артерий определяют путем проведения коронарографии.

КТ-ангиография дуги аорты. Атеросклероз сосудов дуги аорты. Атеросклеротическая бляшка

Нарушения кровотока по другим артериям определяется проведением ангиографии – контрастной рентгенографии сосудов. При атеросклерозе артерий нижних конечностей по данным ангиографии регистрируется их облитерация. С помощью УЗДГ сосудов почек выявляется атеросклероз почечных артерий и соответственные нарушения функции почек.

Методы ультразвуковой диагностики артерий сердца, нижних конечностей, аорты, сонных артерий регистрируют снижение магистрального кровотока по ним, наличие атероматозных бляшек и тромбов в просветах сосудов. Снижение кровотока может быть диагностировано при помощи реовазографии нижних конечностей.

Лечение атеросклероза

При лечении атеросклероза придерживаются следующих принципов:

ограничение поступающего в организм холестерина и уменьшение его синтеза клетками тканей;
усиление выведения холестерина и его метаболитов из организма;
использование заместительной терапии эстрогенами у женщин в менопаузу;
воздействие на инфекционных возбудителей.

Ограничение поступающего с пищей холестерина производится назначением диеты, исключающей холестеринсодержащие продукты.

Для медикаментозного лечения атеросклероза используют следующие группы препаратов:

Никотиновая кислота и ее производные – эффективно снижают содержание триглицеридов и холестерина в крови, повышают содержание липопротеидов высокой плотности, обладающих антиатерогенными свойствами. Назначение препаратов никотиновой кислоты противопоказано пациентам, страдающим заболеваниями печени.
Фибраты (клофибрат) — снижают синтез в организме собственных жиров. Также могут вызывать нарушения в работе печени и развитие желчнокаменной болезни.
Секвестранты желчных кислот (холестирамин, колестипол) – связывают и выводят желчные кислоты из кишечника, понижая тем самым количество жиров и холестерина в клетках. При их применении могут отмечаться запоры и метеоризм.
Препараты группы статинов (ловастатин, симвастатин, правастатин) – наиболее эффективны для снижения холестерина, т. к. уменьшают его производство в самом организме. Применяют статины на ночь, т. к. ночью синтез холестерина усиливается. Могут приводить к нарушениям в работе печени.

Проведение хирургического лечения при атеросклерозе показано в случаях высокой угрозы или развития окклюзии артерии бляшкой или тромбом. На артериях проводятся как открытые операции (эндартеректомия), так и эндоваскулярные — с дилатацией артерии при помощи баллонных катетеров и установкой стента в месте сужения артерии, препятствующего закупорке сосуда.

При выраженном атеросклерозе сосудов сердца, угрожающем развитием инфаркта миокарда, проводят операцию аортокоронарного шунтирования.

Прогноз и профилактика атеросклероза

Во многом прогноз атеросклероза определяется поведением и образом жизни самого пациента. Устранение возможных факторов риска и активная медикаментозная терапия позволяют задержать развитие атеросклероза и добиться улучшения в состоянии пациента. При развитии острых расстройств кровообращения с образованием очагов некроза в органах прогноз ухудшается.

С целью предупреждение атеросклероза необходим отказ от курения, исключение стрессового фактора, переход на нежирную и бедную холестерином пищу, систематическая физическая активность соразмерно возможностям и возрасту, нормализация веса. Целесообразно включение в рацион продуктов, содержащих клетчатку, растительных жиров (льняного и оливкового масел), растворяющих холестериновые отложения. Прогрессирование атеросклероза можно замедлить приемом холестеринснижающих лекарственных препаратов.

Источник