Нарушения ритма и проводимости при бронхиальной астме

Аритмия — одно из осложнений, которое появляется при бронхиальной астме (БА). В обычном состоянии пульс составляет 60—90 ударов за 1 минуту. Во время приступа он увеличивается до 140 сокращений. При астме в состоянии спокойствия сердце бьется с частотой 100 уд./мин. У больных этим недугом также выявляют тахикардию, сердечную недостаточность, ишемию или нарушения сокращений сердца.

Нарушения ритма и проводимости при бронхиальной астме

Причины появления

Чем сильнее выражена бронхиальная астма, тем хуже работает сердечно-сосудистая система.

Существует несколько факторов, из-за которых астма вызывает нарушения работы сердца. В первую очередь во время приступа больной ощущает недостаток кислорода. Чтобы компенсировать отсутствие воздуха, сердце ускоряет свою работу. Это приводит к развитию тахикардии у больного. Если мало кислорода получает миокард, то развивается ишемическая болезнь. Без лечения больные с таким заболеванием рискуют получить инфаркт.

А также в результате прогрессирования БА увеличиваются правые отделы сердца. Кроме этого, вследствие приступа в груди повышается давление, что также сказывается на сердце. Аритмию вызывают некоторые препараты от астмы. К ним относят бета-адреностимуляторы и антихолинергики — медикаменты для лечения БА. Эти лекарства необходимы для восстановления воздухообмена и расширения легких. Было выявлено, что у людей, которые их принимали, в два раза повышается ЧСС.

Вернуться к оглавлению

Симптомы заболевания

Нарушения ритма и проводимости при бронхиальной астмеЕсли в анамнезе есть заболевания сердечно-сосудистой системы – может развиться синусовая аритмия.

У людей с астмой зачастую проявляется тахикардия. В редких случаях, если у больного уже есть патологические болезни сердечно-сосудистой системы, возникает синусовая аритмия. Распространенным признаком является удушье, из-за которого в груди появляется ощущение сдавленности, кислорода не хватает. Вследствие этого увеличивается сердечный ритм, пациенты жалуются на боль в грудной клетке. Вялость, головокружение — общие проявления для БА и аритмии. На фоне болезни развивается тревожность и волнение.

Вернуться к оглавлению

Диагностика

С появлением первых признаков болезни надо тут же обращаться к врачу. Без должного внимания и контроля работы сердечно-сосудистой системы нарушения приводят к летальному исходу. За лечением следует обращаться к пульмонологу и кардиологу. Пациента направляют на общий анализ крови. Для выявления проблем дыхания назначают пикфлоуметрию. Взрослые проходят исследования с помощью спирометрии. Чтобы выявить повреждения в дыхательных путях, делают рентгенографию. Кроме этого, назначают такие процедуры, как:

  • электрокардиография;
  • компьютерная томография;
  • эхокардиография;
  • аускультация;
  • ультразвуковое исследование.

Вернуться к оглавлению

Что представляет собой лечение?

Для предотвращения аритмии назначают ингибиторы IF-каналов синусового узла. Хороший эффект оказывают такие препараты, как «Ивабрадин», «Кораксан», «Соталол» и «Бисопролол». Против астмы помогают кислородные ингаляции, противовоспалительные («Дексаметазон»), отхаркивающие («АЦЦ») и бронхорасширяющие фармпрепараты, например, «Сальбутамол». Врачи также назначают настойки на натуральных компонентах: отвар валерианы, пиона, боярышника. Но следует заметить, что такие лекарства против астмы, как «Недокромил» или «Натрия кромогликат», при тахикардии лучше не употреблять. Они провоцируют усиление сердечного ритма.

Источник

Изучены различные виды нарушения ритма и проводимости сердца, возникающие у больных с обострением персистирующей бронхиальной астмой (БА). При проведении суточного мониторирования ЭКГ различные виды аритмии были выявлены – 36,8% в первой группе (БАСТ) и 76,5% во второй группе (БАТТ) больных. Более чем у половины больных БА с коморбидными состояниями имеют место нарушения сердечного ритма, в структуре которых преобладает изменение автоматизма синусового узла (синусовая тахикардия) и гетеротопные нарушения сердечного ритма (суправентрикулярная и желудочковая экстрасистолия). Сочетанные нарушения сердечного ритма были выявлены в 83% случаев. Морфоструктурные изменения сердечно-сосудистой системы у больных бронхиальной астмой с КС проявляются формированием легочной гипертензии, а также признаками гипертрофии и дилатации правых отделов сердца. Наибольшие изменения отмечаются при тяжелой форме заболевания.

Ключевые слова: аритмии сердца, бронхиальная астма, коморбидное состояние, суточное мониторирования ЭКГ, ЭхоКГ, Север.

Бронхиальная астма (БА) является заболеванием, которым страдают более 300 млн людей в различных странах мира (4), вследствие чего БА продолжает оставаться одной из самых актуальных проблем современности (2). Бронхиальная астма одно из наиболее распространенных заболеваний современного общества и поражает от 1 до 18% населения в разных популяциях (14). Она существенно снижает качество жизни пациентов и членов их семей, имеет высокую стоимость лечения, являясь причиной смерти 250 тыс. больных в мире (13). Нарушения сердечного ритма и проводимости у больных БА представляются актуальной и малоизученной кардиопульмонологической проблемой. Вместе с тем в последние годы отмечается достоверное увеличение удельного веса больных с сочетанными заболеваниями, в частности с болезнями органов дыхания, сердечно-сосудистой системы, желудочно-кишечного тракта (3).В литературе описаны случаи сочетания данной патологии (БА) с ИБС, артериальной гипертензией, аритмиями, СД. Накапливается все больше сведений о том, что нарушение сердечного ритма часто сопутствуют обструктивным заболеваниям легких, и во многих случаях определяют прогноз жизни пациентов (1). Значение аритмий при легочной патологии продолжает изучаться в настоящее время (22). Актуальность изучения представленной проблемы связана с отсутствием сведений о распространенности и структуре нарушений ритма в зависимости от длительности и степени тяжести БА у пациентов с коморбидными состояниями, а также с разработкой комплексной коррекции нарушений ритма для улучшения прогноза течения заболевания.

Цель исследования: изучение частоты и особенностей нарушения сердечного ритма и проводимости у больных бронхиальной астмой в зависимости от степени тяжести и в период неконтролируемого течения заболевания.

Материалы и методы

Статистическая обработка результатов проводилась с использованием пакета программ “Excel-4”. Рассчитывался критерий Стьюдента, достоверными считались показатели при р≤0,05.

Результаты и обсуждение

Среди всех обследуемых преобладали пациенты со средне-тяжелой БА – 38 пациент (69,1%). Выраженность нарушений ФВД была обусловлена тяжестью течения БА. При БА средней и тяжелой степени тяжести были выявлены умеренные и выраженные нарушения вентиляционной функции легких.

Источник

Нарушение ритма и проводимости сердца

Светлана Щербакова

Кардиолог

Высшее образование:

Кардиолог

Кабардино-Балкарский государственный университет им. Х.М. Бербекова, медицинский факультет (КБГУ)

Уровень образования – Специалист

1994-2000

Дополнительное образование:

«Кардиология»

ГОУ «Институт усовершенствования врачей» Минздравсоцразвития Чувашии

Контакты: scherbakova@cardioplanet.ru

Работа сердца определяет состояние всего организма. Бесперебойное и полноценное снабжение каждой его клеточки кислородом и питательными веществами зависит от того, насколько ритмично работает наш внутренний «насос». В силу разных причин в работе органа наступает сбой. Нарушение ритма и проводимости отрицательно сказывается на гемодинамике. Страдают все органы и системы, и в первую очередь — головной мозг.

Проводящая система сердца

За ритмичное сердцебиение отвечает проводящая система сердца. Оно обладает автоматизмом, которое обеспечивает главный водитель ритма — синусовый узел. Его клетки (пейсмейкеры) продуцируют электрические импульсы, расходящиеся по сильно иннервированным клеткам миокарда — миоцитам — по направлению к атриовентрикулярному узлу, находящемуся между правым предсердием и желудочком. Далее импульс распространяется на все отделы сердца. Это свойство миокарда обеспечивает синхронную работу органа и ритмичность сокращений.

Читайте также:  Лечебная дыхательная при бронхиальной астме

Проводящая система сердца состоит из двух отделов. Синоатриальный (синусо-предсердный) состоит из синусового узла, генерирующего возбуждение, трех проводящих пучков и тракта, связывающего узел с левым предсердием. Атриовентрикулярный (предсердно-желудочковый) включает одноименный узел, являющийся водителем ритма второго порядка, пучок Гиса, распространяющий импульс к желудочкам и волокон Пуркинье, передающих возбуждение и информацию о необходимости сокращаться мышечным клеткам желудочков.

Проводящая система сердца

Нормальная проводимость зависит от состояния миокарда, баланса в крови веществ-медиаторов симпатического и парасимпатического отдела ВНС, уровня гормонов, вырабатываемых надпочечниками и концентрации в крови калия.

Синусовый узел посылает от 60 до 90 импульсов в минуту — это и есть нормальный ритм сердца. Его замедление или ускорение называется аритмией. Слаженная работа всех систем заставляет сердце реагировать на сиюминутные потребности организма. При физической или эмоциональной нагрузке его потребность в кислороде возрастает, и сердце начинает биться чаще (тахикардия), перегоняя больший объем крови в единицу времени. Снижение этой потребности, например, во время сна вызывает замедление сердцебиения (брадикардию). Такие изменения ритма называются физиологическими и считаются вариантом нормы.

Нарушения ритма

Любые отклонения от нормального сердцебиения называют аритмией. Она развивается в результате органических патологий сердца или как следствие или симптом других заболеваний. Виды аритмий:

  • синусовые аритмии (брадикардия и тахикардия);
  • экстрасистолия — появление лишнего удара между двумя очередными;
  • пароксизмальная тахикардия, объединяющая трепетание и фибрилляцию желудочков и предсердий и мерцательную аритмию.

Причины нарушения ритма

В основе органических аритмий лежит ишемическое или воспалительное поражение, а также морфологическое изменение мышечной ткани сердца, наступившее в результате:

  • пороков сердца;
  • кардиомиопатий;
  • ишемической болезни сердца;
  • тромбоэмболии легочной артерии;
  • перикардита;
  • гипертонии;
  • сердечной недостаточности.

Гипертония

Функциональные аритмии, в свою очередь, делятся на несколько групп:

Группа аритмииПричины
Нейрогенные, развиваются в результате повышения тонуса симпатического отдела вегетативной нервной системы (ВНС)— стресс;
— умственное и физическое перенапряжение;
— злоупотребление кофе, алкоголем или курением;
— невроз;
— тиреотоксикоз;
— инфекции, сопровождающиеся лихорадочным состоянием;
— интоксикации;
— предменструальный синдром
Вагозависимые, когда активизируется парасимпатический отдел ВНСЗаболевания, повышающие активность вагуса (блуждающего нерва)
ДисэлектролитныеНарушение электролитного баланса — избыто или нехватка калия, магния, натрия, кальция в миокарде и в крови
МеханическиеТравмы грудной клетки, удар электрическим током
ИдиопатическиеНеустановленные причины, наследственная предрасположенность

Аритмии связывают с нарушением автоматизма, возбудимости и проводимости сердечной мышцы.

Нарушение проводимости

Препятствие на проводящих путях вызывает нарушение проводимости или блокаду сердца. Это происходит при изменении ткани миокарда на пути следования возбуждения, замедлении скорости проведения по патологически измененному участку, попадании импульса в пораженную зону с его последующей  блокадой. В результате нарушается частота и сила сердечных сокращений, изменяется последовательность сокращения предсердий и желудочков.

В медицине различают два понятия — замедление проводимости и ее нарушение. Что это означает? Замедление — это возникающие эпизоды блокады 1 степени. Заключение «нарушение проводимости» дают при ЭКГ-признаках блокады 2 и 3 степени. По месту возникновения блокады бывают синоатриальные, внутрипредсердные и атриовентрикулярные.

При синоатриальной блокаде нарушается проведение импульса к предсердиям, и они возбуждаются с опозданием. Так случается и у здоровых людей, и у больных с органическим поражением миокарда. Замедление внутрипредсердного проведения импульса угрожает развитием мерцательной аритмии.

Атриовентрикулярная блокада 1 и 2 степени — это торможение передачи возбуждения от предсердий к желудочкам. Тяжелая степень АВ-блокады полностью перекрывает передачу импульса желудочкам, и они начинают сокращаться независимо от предсердий. При внутрижелудочковой блокаде частично нарушается или прекращается проводящая функция ножек пучка Гиса, передающих сигнал к правому или левому желудочку.

Нарушение проводимости

Причины нарушения проводимости

Причины нарушения проводимости делят на несколько групп: кардиальные, внесердечные, лекарственные, идиопатические и электролитные. Кардиальные связаны с органическими изменениями в миокарде:

  • ишемия участков миокарда с дальнейшим рубцеванием ткани;
  • воспаления сердечной мышцы;
  • аутоиммунные повреждения тканей сердца;
  • хирургические вмешательства;
  • кардиомиопатии;
  • гипертония.

Внесердечные причины — это вегетососудистая дистония, заболевания органов дыхания (бронхиты, бронхиальная астма), анемии, эндокринные нарушения (сахарный диабет, болезни щитовидной железы и надпочечников). К лекарственным причинам относят бесконтрольный прием диуретиков, сердечных гликозидов и антиаритмических препаратов. Причины идиопатического нарушения проводимости устанавливаются в процессе обследования.

Симптомы и признаки

Начальная степень аритмии или блокады редко проявляется симптомами, приводящими человека к врачу. Единичные сильные удары сердца или быстро проходящие перебои обычно воспринимаются как случайное явление. Симптомы, свидетельствующие о существенном нарушении проводимости и сердечного ритма:

  • частое ощущение перебоев, вызывающее дискомфорт в груди;
  • головокружение, свидетельствующее о снижении кровоснабжения мозга;
  • снижение ЧСС до 50 и менее ударов в минуту;
  • отеки ног, одышка, боль в груди — симптомы внутрипредсердной блокады, вызываемые причинным заболеванием;
  • АВ-блокада 3 степени может сопровождаться обмороками (синдром МАС), холодным потом, резкой слабостью, значительной брадикардией (менее 40 ударов).
  • нехватка воздуха, боль в сердце и учащение сердцебиения от 100 до 200 ударов сопровождают патологическую тахикардию;
  • хаотичное сердцебиение, дрожь, потливость, страх, учащенное мочеиспускание наблюдаются во время приступа мерцательной аритмии.

Головокружение

Признаки подступающего приступа — изменения цвета лица (покраснение или появление синюшного оттенка), расширение зрачков, невозможность прощупать пульс на сонных артериях и на руках, редкое и глубокое дыхание. Идущий человек может внезапно упасть. В случае тяжелого течения появляются судороги, возможно непроизвольное мочеиспускание.

Диагностика

Диагностика проводимости сердца и нарушения ритма начинается со сбора анамнеза и проведения физикального осмотра. Жалобы пациента на симптомы, возникающие не в комплексе, а по отдельности, систематизируются врачом при целевом опросе пациента. Физикальный осмотр обязательно включает измерение артериального давления, аускультацию, измерение пульса. Результаты осмотра могут только предположительно указывать на патологию. Установить взаимосвязь между симптомами и ритмом помогает инструментальная диагностика:

Вид обследованияЧто показывает
ЭКГ обычная и в специальных отведениях— соотношение между частотой предсердных и желудочковых сокращений
— вид и локализацию аритмии
Суточное (холтеровское) мониторирование ЭКГдинамику изменения аритмии в зависимости от повседневной выполняемой работы, приема лекарств, психической нагрузки
УЗИ сердцасостояние и функциональность органа
ЧПЭКГ— скрытые нарушения ритма
— патологические очаги возбуждения
— дополнительные пути проведения импульса в сердечной мышце
Пробы с нагрузкой (велоэргометрия и другие)уточняет характер и возможную связь с коронарной патологией
Читайте также:  Анализы крови для бронхиальной астмы

Для уточнения характера аритмии используют фармакологические тесты. Генез проводимости сердца и нарушения ритма уточняют с помощью лабораторных анализов на содержание в крови электролитов, уровень гормонов щитовидной железы и катехоламинов.

Лечение

Лечение аритмий и блокад в начальных стадиях проводится в том случае, если присутствует тяжелая реакция пациента на их симптомы. При этом дифференцируются органические причины от влияния блуждающего нерва на проводимость и ритм сердца. Для этого проводят атропиновую пробу. Если под действием препарата, снижающего активность парасимпатической НС, проводимость восстанавливается (смотрят по ЭКГ), то больному назначают прием препаратов на основе красавки (Белласпон, капли Зеленина).

В случае выявления органических изменений миокарда разного происхождения (воспалительных, ишемических и других), гормональных и метаболических сбоев подбор лекарств проводят по патогенетическому признаку, включая:

  • антибактериальные и противовоспалительные средства;
  • бета-адреноблокаторы;
  • блокаторы кальциевых каналов;
  • средства для рассасывания тромбов и снижения свертываемости крови;
  • гипотензивные препараты.

В дополнение к медикаментозному лечению прописывается щадящая диета и прием витаминов. В сложных случаях, когда восстановить проводимость консервативными методами лечения не удается, назначается хирургическое лечение. Оно также показано при злокачественном течении болезни. Для восстановления ритма и проводимости устанавливается кардиостимулятор.

Источник

Библиографическое описание:


Ханкелдиева Х. К., Алимджанов И. И., Тожибоев Т. Т. Особенности электро- и эхокардиографии у детей с бронхиальной астмой с номотопными вариантами аритмий // Молодой ученый. — 2017. — №7. — С. 151-154. — URL https://moluch.ru/archive/141/39598/ (дата обращения: 17.02.2020).



Представлены результаты изучения электро- и эхокардиографических показателей 139 больных детей с бронхиальной астмой, протекающей на фоне номотопных нарушений ритма сердца. Установлено, что нарушения ритма сердца у детей с БА нарушая ход геометрии возбуждения и проведения импульса, при длительном существовании могут привести к нарушению хода сокращения и расслабления камер сердца, одним из проявлений которых является выявленные нами признаки гиперфункции и гипертрофии желудочков сердца у больных детей.

Установлены наличия асинхронизма процессов де- и реполяризации у больных детей, зависящее от ритма сердца (синусовая тахи-, бради- и аритмия). Выявленные изменения свидетельствует ухудшения условия компенсации и срыва адаптации к данным гемодинамическим показателям.

Ключевые слова: дети, бронхиальная астма, ритм, сердце

The results of the study of electrical and echocardiographic indicators of 139 patients with asthmatic children, occurring against the backdrop of nomotopnyh cardiac arrhythmias. It was found that the rhythm disturbance of the heart in children with asthma disrupting the geometry of excitation and impulse conduction, prolonged existence may disrupt the progress of contraction and relaxation of the heart chambers, one of the manifested which is identified by us signs of hyperfunction and hypertrophy of the ventricles of the heart in patients with children. The presence of asynchrony process of de- and repolarization of pediatric patients, independent of the cardiac rhythm (sinus tachy, bradi- and arrhythmia). The revealed changes testifies to the deterioration of the conditions of compensation and failure to adapt to the given hemodynamic parameters.

Key words: children, bronchial asthma, the rhythm of the heart

Как не парадоксально, до сих пор в литературе отсутствуют данные об ЭКГ интервалов сердечного ритма и им соответствующие ЧСС (уд/мин), зависящие от возраста и пола детей различного возраста. Считают, что эти данные являются лабильными показателями и могут изменяться в зависимости от положения тела в пространстве, времени года, суток, состояния физического и психического покоя, функционального состояния респираторного аппарата [1, 2, 3, 7, 11]. Однако в литературе отсутствуют сведения об электро- и эхокардиографических изменений у детей с бронхиальной астмой (БА).

Целью исследования явилось изучить особенностей электро- и эхокардиографических показателей при бронхиальной астме у детей, протекающей на фоне номотопных нарушений ритма сердца.

Материал и методы исследования. К обследованию подвергались 139 больных в возрасте от 2 до 14 лет, страдающих атопической БА, протекающей на фоне номотопных нарушений ритма. Для того, чтобы оценить аритмии нами определены пороговые уровни кардиоциклов (R-R) и частоты сердечных сокращений (ЧСС) в зависимости от возраста. Так, раздельное изучение R-R и ЧСС в зависимости от возраста показали, что они различаются в возрасте 7–10 и 11–14 лет, соответственно R-R (0,616±0,04″ и 0,759±0,02″ (р

Результаты и их обсуждение. ЭКГ особенностями больных детей с СТ (n=82) явились более высокие значения зубца Р в стандартных отведениях и отклонение электрической оси сердца (ЭОС) зубцов Р и комплекса QRS вправо, некоторая гемодинамическая перегрузка левого желудочка в связи с ускоренным ростом в длину, и, вследствие этого запаздывание развития массы левого желудочка, что приводит к гемодинамической перегрузке последнего. Известно, что СТ мало отражается на состоянии гемодинамики, однако при выше указанных обстоятельствах могут развиться ослабление сократительной функции миокарда, что со временем приводит к гиперфункции и гипертензии отделов сердца, преимущественно левого желудочка.

СБ выявлена у 19 больных. Она может быть обусловлена за счет нарушения вегетативной регуляции сердечного ритма — подавлении регуляции симпатической и усилении парасимпатической влияний над первым [4, 5, 9]. Изучение основных показателей ЭКГ детей с СБ показали (табл. 1), что у них происходит удлинение интервала R-R (Р

Как показано в литературе, что при СБ обычно интервал P-Q несколько удлиняется [4]. Однако в наших исследованиях у 5 (27,1 %) детей интервал P-Q укорочен и составил менее 0,12″. Известно, что при нормальном распространении импульса по предсердиям волна возбуждения направлено сверху вниз и влево, соответственно по трактам Венкебаха, Бахмана и Тореля, так называемыми передними, средними и задними межжелудочковыми путями [151, 154, 191]. Однако, при изменении хода возбуждения, например, возбуждения, идущей из средней части правого предсердия волна деполяризации направлено как вверх, так и вниз. Средний вектор зубца Р направлен влево, соответственно зубца РI положителен и она несколько увеличен по амплитуде, при этом он больше зубца РII, а зубец РIII сглажен, иногда отрицателен [5, 14]. У больных детей с СБ ÂР во фронтальной плоскости была равна к 62,6±0,83º, т. е., несколько отклонено влево, чем у здоровых детей (65,6±0,65º, рI>PII>PIII приобретал отношение в сторону I стандартного отведения. Эти сдвиги отражаются в желудочковом комплексе при относительном удлинении электрической систолы — QT (р

Читайте также:  Бронхиальная астма амбулаторная карта больного с бронхиальной астмой

Синусовая аритмия выявлена у 38 больных. У большинства детей с синусовой аритмией (66,2 %) колебания ритма сердца была выраженная с колебанием RR от 0,67 до 0,84″ или ЧСС 11–20 уд/мин. Отмечена укорочение интервала P-R (p1 иВВОV6 (р

Укорочение времени ВВОV1, ВВОV6 у больных детей с СА, видимо также связана, с изменением положения водителя ритма внутри СА узла, т. к. в литературе имеются сведения о том, что при сближении водителя ритма к АВ узлу, время активации желудочков укорачивается и создаются условия к преждевременному возбуждению желудочков [6, 12].

Изучение амплитудных показателей комплекса QRS, у больных детей с СА показали, что у них значения зубца RIII, SI, SIII, RV6, SV1 ниже (Р6+SV1 и RV1+SV6 (р0,05).

Таким образом, нами анализированы ЭКГ особенности нарушений ритма сердца в аспекте изучения электрической активности и стабильности сердца и желудочков. Эти данные позволили выявить асинхронизм процессов де- и реполяризации у больных детей зависящее от ритма сердца (синусовая тахи-, бради- и аритмия).

Надо полагать, что эти нарушения ритма сердца у детей с БА нарушая ход геометрии возбуждения и проведения импульса, при длительном существовании могут привести к нарушению хода сокращения и расслабления камер сердца, одним из проявлений которых является выявленные нами признаки гиперфункции и гипертрофии желудочков сердца у больных детей.

Результаты эхокардиографического исследования показали (табл 2), что эхокардиограмма больных детей характеризовались гиперкинетическим типом кровообращения и им характерно статистическое увеличение показателей конечного систолического объема (КСО), конечного диастолического объема (КДО), ударного (УО) и минутного (МО) объемов (р

Показано, что при увеличении КДО левого желудочка, степень его сокращения определяется систолической амплитудой экскурсии миокарда левого желудочка, что видно по АМ (р

Таблица 2

Показатели эхокардиограммы больных бронхиальной астмой сномотопнымы вариантами аритмий (М±m)

Показатели ЭхоКГ

Контрольная группа n=40

Больные дети, n=139

P

1

КСР, см

2,44±0,08

2,77±0,09

2

КДР, см

3,48±0,11

4,39±0,06

3

КСО, мл

17,5±1,09

22,5±1,81

4

КДО, мл

18,9±1,52

33,4±1,64

5

УО, мл

18,9±1,52

33,4±1,64

6

МО, л/мин

1,732±0,186

2,900±0,09

7

ФВ, %

45,6±2,56

56,2±1,72

8

ЧСС, уд / мин

93,0±5,63

102,5±5,75

>0,05

9

УИ, мл / м2

18,1±1,85

29,3±1,01

10

% ВД

31,8±1,91

36,4±1,38

11

ИОД, мл / м2

36,4±3,01

49,3±1,19

12

Тм — толщина задней стенки ЛЖ, см

0,38±0,04

0,54±0,03

13

Ам — амплитуда задней стенки ЛЖ, см

0,84±0,15

1,34±0,13

14

Тп — Толщина МЖП, см

0,57±0,14

0,73±0,12

>0,05

15

Ап — амплитуда МЖП, см

0,79±0,18

0,92±0,21

>0,05

16

ДЛП / ДА

0,94±0,05

1,67±0,087

17

ДЛЖ / ДЛП

1,99±0,04

1,71±0,02

18

ДЛЖ / ДА

1,87±0,06

2,73±0,10

19

ДТ, см

123,4±2,16

133,0±1,02

20

МТ, кг

27,4±1,29

37,7±1,05

21

ST,поверхность тела, м2

0,97±0,03

1,18±0,014

Выводы:

  1. Нарушения ритма сердца у детей с БА нарушая ход геометрии возбуждения и проведения импульса, при длительном существовании могут привести к нарушению хода сокращения и расслабления камер сердца, одним из проявлений которых является выявленные нами признаки гиперфункции и гипертрофии желудочков сердца у больных детей.
  2. Установлены наличия асинхронизма процессов де- и реполяризации у больных детей, зависящее от ритма сердца (синусовая тахи-, бради- и аритмия).
  3. Выявленные изменения свидетельствует ухудшения условия компенсации и срыва адаптации к данным гемодинамическим показателям.

Литература:

  1. Антропов Ю. Ф. Функциональное нарушение сердечно-сосудистой системы у детей и подростков // Педиатрия. — 1988. — № 6. — С. 36–40
  2. Дьячкова Г. И. Сердечный ритм при эмоциональном напряжении у детей //Педиатрия. — 1990. — № 8.-С. 25–27
  3. Козмин-Соколов Н. Б., Иванов Р. С. Нарушение ритма и проводимости сердца у подростков (клинико-эпидемиологические исследования) // Педиатрия.-1988.- № 5. — С. 43–46.
  4. Кубергер М. Б. Руководство по клинической электрофизиологии детского возрастаю — М.: «Медицина», 1983. — 281 с.
  5. Липницкий Т. Н., Отколенко Ю. К., Рандин А. Г., Степанюк А. В. Особенности диагностики и лечения аритмии сердца у больных с синдромом преждевременного возбуждения желудочков // Врачебное дело. — 1991. № 10.-стр. 83–86
  6. Матюшин Г. В., Шульман В. А., Назаров Б. В., Головенкин С. Е. Функциональное состояние синусового узла у больных с синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта и пароксизмами мерцания-трепетания предсердий //Кардиология 1993.-№ 6.-стр.-49–51
  7. Меерсон Ф. З., Хальфен Э. Ш., Лепина А. П. Влияние стрессорной и адренергической регуляции у больных нейроциркуляторной дистонией // Кардиология. -1990. — № 5. — С. 56–59.
  8. Мокриевич Е. А. Подходы и принципы диспансерного ведения больных с идиопатическим пролабированием створок митрального клапана: Автореф. дисс.канд.мед.наук М.-1990.-17 ст.
  9. Орлова Н. В. Брадикардические аритмии у детей // Педиатрия. — 2005. — № 5. С. 79–83.
  10. Поликовский Я. Е., Шидловская Н. В., Гаврюшева Л. П. и др. Эхокардиографическая оценка деятельности сердца при пароксизмальной тахикардии у детей // Педиатрия. — 2000. — № 9. — С. 52–58.
  11. Покровский В. М. Механизмы экстракардиальной регуляции ритма сердца //Физиологический журнал СССР им. И. М. Сеченова LXIV. — 2008. — № 2. — С. 259–261.
  12. Смоленский В. С., Фомина И. Г., Моргунов Н. Б. Ошибки допущенные в диагностике синдрома преждевременного возбуждения желудочков // Клин. мед. — 2001. Т.45, № 8. — С. 88–90.
  13. Чукбар А. В. Различия в строение проводящей системы сердца человека и их значение для электрокардиографии //Кл.мед. — 2001. — № 3. — С. 85–88.
  14. Швалев В. Н., Сосунов А. А., Гуски Г. Морфологические основы иннервации сердца. — М.: «Наука», 2002. -367 с.
  15. Celicer A., Oto A., Ozme S. Familial sinck sinus syndrome in two sillings // Turk. J.Pediatr. — 2003. — V.35. — P. 59–64
  16. Regino M. R., Malanyaon O. Q., Ortiz E. E. Clinical profile of atrial fibrillation in children. The second world Congress of pediatrics Cardiology and Cardiac surgeries. — Honolulu. -2007. — Р. 220.

Основные термины (генерируются автоматически): R-R, бронхиальная астма, нарушение ритма сердца, ребенок, возраст.

Источник