Нарушения обмена железа железодефицитная анемия

Железодефицитная анемия (ЖДА) — это заболевание, характеризующееся снижением содержания гемоглобина иили гематокрита в крови, вызванное недостаточным содержанием железа в организме. Данный вид анемии наиболее распространен среди детей, женщин, социально неблагополучных групп населения, в странах с низким уровнем жизни, где сильны традиции многодетности, вегетарианства, а также на территориях, эндемичных по железодефициту. Входит в группу т. н. гипохромных микроцитарных анемий.  

Причины железодефицитной анемии 

О причинах, которые приводят к железодефициту и, соответственно, к железодефицитной анемии, и о формировании железодефицита и железодефицитной анемии у детей первого года жизни читайте в статьях по ссылкам во врезках

Отдельно и здесь укажем, что достаточно частой причной железодефицитной анемии у женщин является существенная ежемесячная кровопотеря с менструацией. 

Симптомы и признаки железодефицитной анемии 

Выраженность симптомов и признаков железодефицитной анемии зависит не только от уровня гемоглобина, но и от темпов его снижения. Чем быстрее снизился («упал») гемоглобин — тем более выражены симптомы анемии. Основные симптомы включают: 

• Слабость
• Утомляемость, снижение переносимости физических нагрузок (в том числе одышка, учащенное сердцебиение при нагрузке и без нее)
• Головная боль
• Раздражительность 

Реже встречаются: 

• ломкие ногти
• повышенное выпадение волос
• синдром беспокойных ног
• Изменение вкуса, в том числе пристрастие к поеданию непищевых продуктов (таких, как глина, земля, крахмал, бумага, лед)
• окрашивание мочи в красный цвет после употребления в пищу свеклы 

Диагностика ЖДА 

В типичных случаях диагностика железодефицитной анемии не вызывает затруднений. Нередко заболевание выявляется в анализах, сданных совсем по другому поводу. В общем анализе крови, выполненном вручную, выявляются снижение гемоглобина, цветового показателя крови, и гематокрита. При выполнении ОАК на анализаторе изменения обнаруживаются в эритроцитарных индексах, характеризующих содержание гемоглобина в эритроцитах и размеры эритроцитов. 

Выявление подобных изменений является поводом к исследованию обмена железа. Подробнее тонкости оценки обмена железа раскрыты в статье, посвященной железодефициту. 

Поиск причин ЖДА 

Зачастую для того, чтобы заподозрить причину развития железодефицитной анемии, достаточно тщательно расспросить пациента. Наиболее распространены две основные группы причин. 

К первой относятся разнообразные заболевания и состояния, приводящие к снижению поступления железа с пищей или его всасывания из желудочно-кишечного тракта: хронические воспалительные заболевания, заболевания печени, заболевания желудка и кишечника, а также скудное и/или несбалансированное питание.

Вторая группа причин — это все причины, приводящие к повышению потребности в железе, как физиологические (беременность, роды, лактация), так и связанные с заболеваниями: носовые кровотечения, геморрой, заболевания желудка и кишечника, частые или обильные или длительные менструации, хронический гемолиз, в т.ч на при наличии имплантированных механических клапанов сердца. 

Если при расспросе, осмотре и первичном обследовании врач не выявил убедительных причин развития анемии, тогда, особенно при выявлении ряда дополнительных настораживающих признаков — он может предложить расширенный поиск источников кровопотери или причин нарушения всасывания железа. Основным источником скрытых кровотечений является желудочно-кишечный тракт, поэтому врач, вероятно, порекомендует Вам провести фиброгастродуаденоскопию (ФГДС), эндоскопическую колоноскопию, анализ кала на скрытую кровь. 

Лечение железодефицитной анемии 

Единственным методом лечения железодефицитной анемии является прием препаратов железа. ВЫЛЕЧИТЬ уже развившуюся ЖДА коррекцией диеты НЕВОЗМОЖНО! 

Немного математики: сбалансированный рацион питания на 2000 ккал содержит 10 мг элементарного железа, в то время как обычная доза железа для лечения ЖДА — начинается со 100 мг элементарного железа. 

Однако коррекция диеты важна для профилактики развития ЖДА. Традиционные представления о том, что при ЖДА полезно есть яблоки, гранаты и пр., не соответствуют действительности. Железо в овощах и фруктах содержится в очень плохо усваиваемой форме. Лучше всего железо из мясных продуктов, содержащих гемовое железо.

На фармацевтическом рынке препараты железа представлены многими лекарственными формами содержащие различные соли железа, двух- и трехвалентного. Стоимость лечения относительно невысока, как правило курс терапии обходится в несколько сотен рублей. Для начала лечения оптимальны препараты солей двухвалентного железа: железа сульфат, железа фумарат, железа глюконат. Препараты трехвалентного железа (мальтозат железа) у некоторых пациентов оказываются недостаточно эффективны, поэтому начинать терапию с препаратов этой подгруппы не рекомендуется. Препараты принимаются в виде капсул и таблеток. 

Побочные эффекты препаратов железа 

Побочные эффекты при приеме препаратов железа встречаются относительно часто, но, за редчайшим исключением, они не представляют опасности для здоровья пациента. Чаще всего они незначительны и либо легко переносятся, либо легко корректируются подбором суточной дозы (см. ниже). 

Наиболее часто встречаются следующие нежелательные явления: 

• металлический вкус во рту
• дискомфорт в животе
• запор
• диарея
• тошнота и/или рвота. 

Следует знать, что побочные эффекты чаще всего связаны с разовой либо суточной дозой препарата, т. е. снизить выраженность нежелательных явлений или полностью устранить их можно либо разделив необходимую дозу препарата на 2-3 приема, либо — при необходимости – уменьшив суточную дозу. Важнейшим условием эффективности лечения ЖДА является соблюдение именно КУРСОВОЙ дозы препарата железа. Это значит что при развитии умеренных побочных эффектов во время приема препаратов железа — Вам следует снизить суточную дозу до такой, которая будет Вами хорошо переноситься. При этом курс лечения потребуется удлинить пропорционально снижению суточной дозы. 

Динамика и контроль лечения ЖДА 

Все симптомы заболевания на фоне лечения довольно быстро регрессируют, улучшение может отмечаться уже через 7-10 дней от начала приема препаратов. 

Рост гемоглобина может начаться через 2-3 недели непрерывного приема препаратов, однако контрольные анализы для подтверждения нормальной динамики лечения желательно сдавать не ранее чем через 4-6 недель, во избежание получения ложноотрицательного результата. Минимальный комплект контрольных анализов может включать в себя ОАК. Прирост концентрации гемоглобина хотя бы на 10 гл за месяц позволяет сделать заключение об эффективности проводимого лечения. При отсутствии прироста уровня гемоглобина потребуется дообследование. 

Наиболее частые причины неэффективности лечения препаратами железа 

В некоторых случая при проведении контрольных анализов выявляется отсутствие ответа на лечение. Основные причины подобного результата: 

• Неверный диагноз
• неудачный выбор препарата
• Продолжающаяся потеря железа
• Нарушение всасывания железа
• Невыявленные и/или не пролеченные заболевания желудочно-кишечного тракта 

Продолжительность лечения 

Длительность лечения железодефицитной анемии обычно составляет не менее трех месяцев, но может достигать 6-12 месяцев и более. Собственно лечение анемии занимает 2-3 месяца, в дальнейшем прием препаратов железа обеспечивает формирование запасов железа в организме. 

Основанием для завершения курса терапии препаратами железа должно являться либо отсутствие дальнейшего прироста гемоглобина в течение не менее 2-х месяцев — либо достижение целевого уровня ферритина либо насыщения трансферрина железом. 

Некоторые важные особенности всасывания препаратов железа 

Наилучшее всасывание железа происходит натощак в кислой среде. Поэтому рекомендуется сочетать прием лекарств вместе с 200-250 мг аскорбиновой кислоты, которую можно заменить стаканом апельсинового или яблочного сока. 

Однако не всем подобное сочетание подходит. Если Вам такой прием некомфортен — принимайте в удобное для вас время, не забывая что всасывание железа блокируется практически любой растительной пищей и чаем, как и лекарственными препаратами снижающими кислотность желудочного сока (антациды, ингибиторы протонной помпы…). Этих сочетаний следует по возможности избегать. 

О внутримышечных инъекциях препаратов железа 

В настоящее время нет никаких показаний к лечению железодефицитной анемии внутримышечным введением препаратов железа. 

Железо после внутримышечного введения всасывается незначительно лучше, чем из желудочно-кишечного тракта. Но при этом внутримышечные инъекции связаны с риском абсцессов, эстетическими последствиями (видимая и длительно сохраняющаяся окраска кожи), а также повышением риска развития миосаркомы. 

При ряде заболеваний и состояний рекомендовано внутривенное введение препаратов железа. Основные показания к внутривенному введению препаратов железа: 

• Не поддающееся коррекции нарушение всасывания железа в желудочно-кишечном тракте 
• Выраженные побочные эффекты, не корригируемые изменением дозы
• Необходимость быстрого восполнения запасов железа
• Гемодиализ
• ЖДА при онкологических заболеваниях (не всегда)
• Анемия при ряде хронических воспалительных заболеваний. 

Наиболее распространенные ошибки при лечении ЖДА

• недостаточная курсовая доза препарата (длительность лечения )
• выбор неподходящего препарата
• нескорригированные причины потери железа
• некорригированные причины нарушения всасывания железа. 

Железодефицитная анемия у беременных 

Беременность не влечет за собой существенного изменения в тактике обследования. Лечение беременных с ЖДА может сопровождаться худшей переносимостью препаратов железа. В этом случае чаще приходится разделять рекомендованную суточную дозу на несколько приемов или назначать препараты железа в дозах ниже рекомендованных.

Железо является важнейшим микроэлементом, принимает участие в дыхании, кроветворении, иммунобиологических и окислительно-восстановительных реакциях, входит в состав более 100 ферментов. Железо является незаменимой составной частью гемоглобина и миогемоглобина. В организме взрослого человека содержится около 4 г железа, из них более половины (около 2,5 г) составляет железо гемоглобина. Часть железа депонируется в организме человека, преимущественно в печени, селезенке и костном мозге.

Суточная потребность человека в железе составляет 10-30 мг, с учетом того, что всасывание железа из продуктов питания составляет около 10%. Эта доза обеспечивается суточным пищевым рационом (15-40 мг) за счет животной и растительной пищи. Основными источниками железа служат: крупа, печень, мясо. Всасывание поступившего с пищей железа происходит в кишечнике, но обычно не превышает 5-20% от общего содержания в пище. Значительно лучше железо всасывается из мясных продуктов (телятина — 17-21%, печень — 10-20%), из рыбных продуктов — 9-11%. Меньше всего железо всасывается из растительных продуктов (1-7%). Добавка мяса в блюда, содержащие растительные продукты, значительно улучшает всасывание железа из них.

Железо сыворотки:
•женщины 50 – 160 мкг/дл
•мужчины 40 — 150 мкг/дл

Продукты содержащие железо. Железо содержится в таких продуктах как: мясо жывотных, птиц, субпродукты. Особенно большое содержание железа в бобовых, печени и почках животных. Железо из щавеля, шпината, айвы, черники всасывается очень плохо, хотя и содержится в достаточно больших количествах. Происходит это из-за большого содержания в этих продуктах щавелевых кислот и дубильных веществ. Красное мясо, мясопродукты, печень, бобы, хлеб из недробленого зерна, овощи с зелеными листьями — это лучшие продукты содержащие железо.

Существует две формы пищевого железа:
•гемо-железо, извлекаемое из гемоглобина, встречается в продуктах животного происхождения;
•негемо-железо содержится в растительных продуктах.

Также, в качестве дополнительного источника, можно принимать витамины содержащие железо.

Гемо-железо поглащается организмом лучше чем негемо-железо. Организм регулирует запасы железа в зависимости от его потребностей путем увеличения его усвоения при прежнем количестве. Кальций способствует усвоению железа, за исключением тех случаев, когда дозы кальция чрезвычайно велики. Фосфаты, входящие в состав яиц, сыра и молока; оксалаты, фитаты и танины, содержащиеся в черном чае, отрубях, кофе препятствуют усвоению железа. Витамин Е и цинк в высоких концентрациях снижают усвоение железа. Витамины С, В12, кислота желудочного сока, пепсин, медь способствуют усвоению железа, особенно если они поступают из животных источников. Снижение кислотности желудочного сока в результате продолжительного приема антацидов или препаратов для уменьшения кислотности (таких как зантак, тагамет, пепцид, аскид) сопровождается уменьшением усвоения железа. Кофе, чай, молоко, темная овощная зелень, а также дефицит витамина А могут снижать способность организма усваивать железо. Избыток железа уменьшает способность организма усваивать медь и цинк.

Недостаточность железа в организме может быть вызвана экзогенными (за счет недостаточно поступления с пищей) и эндогенными (за счет нарушения всасываемости в кишечнике: заболевания слизистой оболочки кишечника или понос) факторами. Нарушение обмена и недостаточность железа в организме приводит к развитию железодефицитной анемии. При повышении содержания железа в организме происходит его отложение в виде зерен (сидероз) в органах.

Нарушение всасывания и обмена железа

Всасываемость железа определяется взаимоотношением трех главных факторов:
•количеством железа в просвете тонкой кишки
•формой катиона железа
•функциональным состоянием слизистой оболочки кишечника

Современный человек, находящийся на смешанной диете, потребляет за сутки 10 — 20 мг железа, главным образом в форме миоглобина и гемоглобина. Всасывается около 10% диетического железа и примерно такое же количество его ежесуточно теряется организмом.

В желудке железо освобождается от связи с белком. Под влиянием содержащейся в диете аскорбиновой кислоты трехвалентное железо переходит в двухвалентную форму. В кислом содержимом желудка двухвалентное железо вступает в связь с мукополисахаридом (фактор Касла), образуя большой железный комплекс. В просвете двенадцатиперстной кишки из этого стабильного макрокомплекса образуются малые комплексы, которые состоят из железа, аскорбиновой кислоты, лимонной кислоты, гексоз и некоторых аминокислот, в частности цистеина. Эти малые комплексы всасываются главным образом в верхней части тонкой кишки. Когда железо поступает в отделы тонкой кишки, где рН выше, чем в желудке, оно полимеризуется в большой коллоидный комплекс. Осажденное железо выделяется из организма в виде гидроокиси.

Всасывание железа осуществляется и наиболее эффективно протекает главным образом в двенадцатиперстной и в начальной части тощей кишки. Этот процесс проходит следующие этапы:
•захват клетками слизистой оболочки (ворсинками) тонкого кишечника двухвалентного железа и окисление его в трехвалентное в мембране микроворсинок
•перенос железа к собственной оболочке, где оно захватывается трансферрином и быстро переходит в плазму

Механизмы регуляции всасывания железа окончательно не выяснены, но твердо установлено, что всасывание ускоряется при его дефиците и замедляется при увеличении его запасов в организме.

Факторы, влияющие на поглощение железа:
•факторы органов пищеварения — аиболее важные из них: желудочный сок; термолабильные белки сока поджелудочной железы, препятствующие поглощению органического железа; восстановительные агенты пищи, увеличивающие поглощение железа (аскорбиновая, янтарная и пировиноградная кислота, фруктоза, сорбит, алкоголь) или тормозящие его (бикарбонаты, фосфаты, соли фитовой кислоты, оксалаты, кальций)
•эндогенные факторы — количество железа в запасе влияет на скорость его поглощения; высокая эритропоэтическая активность увеличивает поглощение железа в 1,5–5 раз и наоборот; уменьшение количества гемоглобина в крови увеличивает поглощение железа

Атрофия слизистой оболочки желудка понижает способность расщеплять диетический белок и способствует возникновению дефицита железа в организме.

После расщепления гемоглобина и миоглобина в желудке освобождается гем. В двенадцатиперстной кишке он подвергается действию панкреатических ферментов, которые препятствуют его полимеризации. При внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы всасывание гема слизистой оболочкой двенадцатиперстной кишки резко нарушается из-за его быстрой полимеризации в слишком большие комплексы. Запасы железа в организме при болезнях поджелудочной железы пополняются за счет небольших количеств гема, который всасывается в неизмененном виде.

Большая часть всосавшегося железа быстро поступает в кровяную плазму, где связывается с трансферрином. Небольшая часть его связывается с апоферритином и сохраняется в эпителиальной клетке слизистой оболочки кишечника. Это железо теряется вместе со слущивающимися клетками кишечного эпителия. После поступления внутрь клетки гем расщепляется, а освободившееся из него железо усваивается.

Причины дефицита железа:
•недостаточное поступление (неадекватное питание, вегетарианская диета, недоедание)
•снижение всасывания железа в кишечнике
•нарушение регуляции обмена витамина С
•избыточное поступление в организм фосфатов, оксалатов, кальция, цинка, витамина Е
•поступление в организм железосвязывающих веществ (комплексонов)
•отравление свинцом, антацидами
•усиленное расходование железа (в периоды интенсивного роста и беременности)
•потери железа связанные с травмами, кровопотерями при операциях, обильными менструациями, язвенными болезнями, донорством, занятиями спортом
•гормональные нарушения (дисфункция щитовидной железы)
•гастриты с пониженной кислотообразующей функцией, дисбактериоз;
•различные системные и опухолевые заболевания
•глистная инвазия

Основные проявления дефицита железа:
•развитие железодефицитных анемий
•головные боли и головокружения, слабость, утомляемость, непереносимость холода, снижение памяти и концентрации внимания
•замедление умственного и физического развития у детей, неадекватное поведение;
•учащенное сердцебиение при незначительной физической нагрузке
•растрескивание слизистых оболочек в углах рта, покраснение и сглаженность поверхности языка, атрофия вкусовых сосочков
•ломкость, утончение, деформация ногтей
•извращение вкуса (тяга к поеданию непищевых веществ), особенно у детей младшего возраста, затрудненное глотание, запоры
•угнетение клеточного и гуморального иммунитета
•повышение общей заболеваемости (простудные и инфекционные болезни у детей, гнойничковые поражения кожи, энтеропатии)
•увеличение риска развития опухолевых заболеваний.

Железодефицитная анемия является самым распространенным типом анемии. В прошлом она имела чаще всего алиментарное происхождение. В настоящее время диетический фактор перестал играть решающую роль, и железодефицитная анемия развивается чаще всего под влиянием комплекса причин, главными из которых являются:
•повышенные потребности организма в железе (1)
•кровопотери (2)
•нарушение всасывания железа (3).

(1) Потребность организма в железе резко возрастает во время беременности и в периоды усиленного роста. Девушки во время полового созревания болеют анемией чаще юношей из-за неблагоприятного сочетания повышенных потребностей в железе, вызванных быстрым ростом, с началом кровопотерь, которые иногда (например, при мелкокистозном перерождении яичников и при так называемых дизовариальных кровотечениях) могут быть значительными.

(2) Кровопотери считаются наиболее частой причиной железодефицитных анемий. В большинстве случаев они обусловлены дефектами слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта. Особенно часто наблюдаются анемии, вызванные повторными носовыми или геморроидальными кровотечениями. Иногда причиной железодефицитной анемии оказываются тромбоцитопеническая пурпура, гемофилия, телеангиэктазии, диафрагмальная грыжа, эрозия, язва и опухоль желудочно-кишечного тракта, у женщин-маточные кровотечения.Железодефицитная анемия может быть связана с гемолизом, который является одним из частых осложнений у больных с протезированными клапанами.

(3) Недостаточность всасывания железа нередко наблюдается у больных, перенесших резекцию желудка, при энтероколитах, целиакии, спру, дуоденитах.

Железодефицитная анемия. Больные железодефицитной анемией обращаются к врачу почти всегда с жалобами на слабость, одышку даже при незначительной физической нагрузке, головокружение, потемнение в глазах, которые обычно сочетаются с пульсирующей болью в голове. Значительно реже встречается сидеропеническая дисфагия в сочетании с глосситом (синдром Пламмера — Винсона). Перечисленные жалобы с особым постоянством отмечаются после больших кровопотерь и у больных с диареей и пострезекционными синдромами. Клинические исследования выявляют бледность кожи и слизистых оболочек, трещины в углах рта, атрофию сосочков языка, иногда глоссит, ложкообразные ногти повышенной ломкости. Селезенка иногда оказывается слегка увеличенной, безболезненный край ее выступает на 1 — 2 см из-под реберной дуги. Выраженность нарушений сердечнососудистой системы зависит от тяжести анемии. В более легких случаях отмечаются сосудистые шумы (например, шум волчка), систолический шум над верхушкой сердца. Когда содержание гемоглобина в крови падает ниже 50 г/л, сердце расширяется. Ахлоргидрия встречается примерно у половины больных; после коррекции анемии она не исчезает. Дефицит железа в организме может существовать без каких-либо изменений в морфологии эритроцита. По мере прогрессирования дефицита вначале появляется гипохромия, а позднее микроцитоз. В случаях выраженной железодефицитной анемии средний объем эритроцита оказывается менее 80 мкм3, содержание гемоглобина в нем падает ниже 30 пг, а концентрация гемоглобина — ниже 30 %. Появляются пойкилоцитоз, анизоцитоз. В случаях тяжелой анемии в периферической крови появляются нормобласты. Количество тромбоцитов в крови при железодефицитной анемии в одних случаях резко увеличивается, в других — уменьшается. Иногда незначительно повышается количество билирубина в крови. Содержание железа в крови ниже нормального (500-1000 мкг/л) и обычно ниже 400 мкг/л. Низкие цифры насыщения трансферрина не имеют диагностического значения, так как наблюдаются не только при железодефицитной анемии, но и при многих инфекциях. Стернальная пункция обнаруживает нормобластический тип кроветворения. Количество эритробластов может достигать 30%; характерно резкое уменьшение или почти полное исчезновение в них зерен гемосидерина. Содержание сидероцитов в периферической крови также уменьшено. Железодефицитная анемия может встречаться одновременно с другими анемиями, например с пернициозной. Примерно 90% всех микроцитарных и гипохромных анемий вызываются дефицитом железа в организме. Диагноз этого вида анемии всегда должен быть подтвержден определением концентрации железа в крови. Для определения объема лечебных мероприятий необходимо выяснить причину анемии. Иногда эта задача оказывается чрезвычайно трудной и для ее разрешения приходится прибегать к многим методам исследования. Роль кровопотерь из желудочно-кишечного тракта проверяют по радиоактивности кала после внутривенного введения эритроцитов, меченных хромом. После этого определяют всасывательную способность тонкой кишки и проверяют возможную связь анемии с гемолизом эритроцитов. Проведение указанного комплекса мероприятий заметно уменьшает число так называемых идиопатических железодефицитных анемий. Гипохромная микроцитарная анемия, развивающаяся при недостатке железа в организме, лишь отдаленно напоминает талассемию, которая тоже протекает с гипохромией и уменьшением объема эритроцитов. Дифференциальный диагноз между этими болезнями, как правило, нетруден.

Лабораторная диагностика железодефицитного состояния

Перечень необходимых лабораторных и инструментальных исследований определяется на основании анамнеза и клинических данных. «Баланс» железа в организме оценивают по совокупности показателей:
•развернутый анализ крови
•определение концентрации сывороточного железа
•содержание ферритина в сыворотке крови

Определение железа сыворотки крови дает представление об уровне транспортируемого железа в плазме крови, связанного с трансферрином. Большие вариации содержания железа в сыворотке крови, возможность его увеличения при некротических процессах в тканях (острый гепатолизис), его снижение при воспалительных процессах ограничивают диагностическое значение измерения железа сыворотки. Измеряя только содержание железа в сыворотке крови, мы не получим информации о причинах нарушенного обмена железа. Для этого необходимо определять содержание в крови ферритина (норма 58-150 мкг/л).

Ферритин – растворимый в воде комплекс гидроокиси железа с белком апоферритином. Он находится в клетках печени, селезенки, костного мозга и ретикулоцитах. Ферритин является основным белком человека, депонирующим железо. Хотя в крови ферритин присутствует в небольших количествах, его концентрация в плазме отражает запасы железа в организме. Низкие значения ферритина – это первый показатель уменьшенных запасов железа в организме. Определение ферритина в сыворотке используется для диагностики и мониторинга дефицита или избытка железа, дифференциальной диагностики анемий, слежения за развитием опухолей.

Повышенное содержание железа в организме

При некоторых наследственных и хронических заболеваниях, при избыточном поступлении извне, железо может накапливаться в организме. Люди с избыточным содержанием железа страдают от физической слабости, теряют вес, чаще болеют. При этом избавиться от избытка железа часто намного труднее, чем устранить его дефицит.

Токсическая доза железа для человека составляет 200 мг. Летальная доза для человека составляет 7-35 г.

При тяжелом отравлении железом повреждается слизистая оболочка кишечника, развивается печеночная недостаточность, появляются тошнота и рвота. Для детей младшего возраста отравление железом является одним из самых распространенных видов случайного отравления. Летальным исходом для ребенка может стать прием сульфата железа в дозе 3 г и выше.

Причины избытка железа:
•избыточное поступление извне (напр., при повышенном содержании в питьевой воде)
•заболевания печени, селезенки, поджелудочной железы (в том числе, в результате хронического алкоголизма)
•нарушение регуляции обмена железа

Основные проявления избытка железа:
•отложение железа в тканях и органах, сидероз
•головные боли, головокружения, повышенная утомляемость, слабость
•пигментация кожи
•изжога, тошнота, рвота, боли в желудке, запор или диарея, изъязвление слизистой оболочки кишечника
•печеночная недостаточность, фиброз
•повышенная насыщенность железом трансферрина
•снижение уровня сывороточного железа (в 1,5-3 раза)
•повышение риска развития атеросклероза, болезней печени и сердца, артритов, диабета и т.д.
•угнетение клеточного и гуморального иммунитета
•увеличение риска развития инфекционных и опухолевых заболеваний
•потеря аппетита, уменьшение массы тела