Народное средство для лечения апластической анемии

Лечение анемии В переводе с греческого название этой болезни означает «бескровие». В народе ее и по сей день именуют малокровием, и считают наиболее характерным диагнозом человека худого телосложения. По данным ВОЗ, в мире этим заболеванием страдают более 2 млрд человек.

Анемия — это недостаток в крови красных клеток крови – эритроцитов и гемоглобина – белка, входящего в их состав. Из всех разновидностей анемии в 90% случаев диагностируется железодефицитная анемия (ЖДА) — болезнь, при которой в составе крови не хватает железа (Fe) — основного компонента гемоглобина, уникального и жизненно необходимого микроэлемента. Будучи природным окислителем, оно вступает в соединение с кислородом и разносится током крови по организму, обеспечивая тканевое дыхание и насыщая кислородом все клетки нашего тела. Железо играет важную роль в базовом процессе кроветворения.

Причины возникновения анемии:

Молодой растущий организм недополучает железа из-за непосильных физических нагрузок (занятия спортом). Часто этот фактор выступает причиной возникновения анемии в совокупности с неполноценным питанием и нехваткой солнца.
Снижение уровня гемоглобина у девушек в связи с первыми менструациями, когда организм еще перестраивается на «новый режим».
Гастриты с пониженной кислотностью желудочного сока, перенесенные операции на желудочно-кишечном тракте или болезни кишечника, препятствующие нормальному усвоению железа.
Глистная интоксикация, угнетающая выработку эритроцитов и кроветворение вообще. В основном это детское заболевание, но встречается и у взрослых.
Беременность. Очень часто железодефицитная анемия бывает у женщин в положении, поскольку в период развития плода в организме матери полностью перестраивается обмен веществ. Потребность в белках, жирах, углеводах, витаминах, кальции и железе, во много раз возрастает.
Периодические потери крови. Скажем, в связи с обильными менструациями у женщин на фоне фибромиомы матки, воспаления придатков или других заболеваний. Это могут быть внутренние кровотечения у больных с язвой желудка, 12-перстной кишки, геморроидальными кровотечениями. Последствием таких изменений в организме является относительная анемии, при которой в составе крови человека пропорционально уменьшается количество форменных элементов, а с ними гемоглобина и железа.

Следует различать алиментарную анемию и железодефицитную анемию с недостатком витамина В12, требующие существенно разного подхода к лечению. В случае последней необходимо восполнить недостаток витамина, играющего важную роль в кроветворении, так как его функция – обеспечить организму возможность усваивать то железо, которое поступает с пищей. При алиментарной же анемии достаточно доставлять организму достаточное количество железа с пищей, в доступном для усвоения виде, т.е. откорректировать рацион.

Как проявляется анемия?

Некоторые больные ее вовсе не ощущают. У других появляются быстрая утомляемость, слабость, сонливость, одышка, головокружение, нередки обмороки. При отсутствии явных недомоганий, обращают внимание на проявление трофических изменений в организме. Так, из-за дефицита в организме ферментов, содержащих железо, наблюдается выпадение и отсутствие блеска волос, сухость кожи, ломкость ногтей, трещины в углах рта. Иногда возникают странные пристрастия — есть мел, нюхать краски, лаки и другие материалы с резкими запахами.

Какими могут быть последствия железодефицитной анемии, если ее не выявить вовремя и не начать лечить?

Как и любое заболевание, железодефицитную анемию нужно лечить на ранней стадии, чтобы предупредить возможные тяжелые последствия. При тяжелой степени анемии может развиться сердечная недостаточность с тахикардией, отеками, снижением артериального давления. Человек может попасть в больницу с внезапной потерей сознания, где врачи в поисках причины обморока проведут различные анализы и исследования, и только обследовав кровь на железо, в конце концов выяснят, что это — коварные последствия недолеченной или невыявленной вовремя железодефицитной анемии. Поэтому людям с предрасположенностью к данному заболеванию, а также больным, стоящим на учете, врачи рекомендуют периодически (раз в 3 месяца) проходить исследование крови.

Как лечить железодефицитную анемию?

Прежде всего, при появлении первых подозрений, необходимо обратиться к врачу и сдать кровь на анализ. Если первичный анализ крови на железо выявит легкую степень анемии, скорее всего, врач назначит пропить курс железосодержащих препаратов (в виде капсул, сиропов или таблеток). По истечении 1,5 мес. лечения нужно повторно пройти исследование крови, чтобы выяснить, усваивается ли железо организмом и поднялся ли гемоглобин. При достижении положительного эффекта, врач меняет схему принятия препарата на поддерживающие дозы (чтобы насытить депо крови железом), или прописывает специальную диету с полным отказом от лекарств. Если препараты не помогли – назначает обследование для выяснения причин плохого усвоения железа. Обычно это направления на ФГДС, УЗИ желудочно-кишечного тракта, анализы мочи, кала и прочее. Если первичный анализ выявляет среднюю или тяжелую степень анемии, то назначается более серьёзное лечение — амбулаторное с применением железосодержащих препаратов в сочетании с диетой, или же, по решению врача, больного кладут в стационар. В таких случаях могут применять и инъекционные препараты для более быстрого восстановления организма.

Следует помнить, что самолечение железодефицитной анемии лекарственными препаратами недопустимо, так как все они имеют ряд побочных эффектов и противопоказаний. Необходимо обязательно проконсультироваться с терапевтом или гематологом.

Диета при железодефицитной анемии.

При самой распространенной анемии — железодефицитной — требуется полноценное питание с повышенным содержанием легкоусвояемого железа, а также белка и витамина С.
Наиболее хорошо усваивается железо, содержащееся в мясе и мясных продуктах, в меньшей степени — рыбе и рыбных продуктах. Хотя железа много в растительных продуктах (гречневая крупа, бобовые, орехи и др.) и яйцах, но железо из них плохо всасывается из кишечника в кровь. Молоко и молочные продукты, многие овощи и фрукты (капуста, морковь, огурцы, сливы, персики, виноград, абрикосы, вишня, апельсины и др.) бедны железом.
Добавление к каждому основному приему пищи мяса и мясных продуктов или рыбы увеличивает усвояемость железа из других продуктов — круп, хлеба, картофеля и др. Менее выраженное улучшение усвоения железа происходит при добавлении к каждому приему пищи соков цитрусовых плодов, других кисловатых за счет органических кислот (аскорбиновая, лимонная, яблочная) фруктов и ягод без мякоти, отвара шиповника, воды или жидкости от компотов с добавлением аскорбиновой (около 25-50 мг) или лимонной кислоты. Желательно заменить сахар на мед. Улучшают всасывание железа из кишечника сухие белые виноградные вина, но не красное вино, богатое дубильными веществами.
Из рациона временно (до ликвидации анемии) исключают крепкий чай, танины которого резко уменьшают всасывание железа, а также продукты, богатые щавелевой кислотой или дубильными веществами, — шпинат, щавель, ревень, портулак, айву, кизил, хурму, черноплодную рябину, чернику, а также шоколад и какао. Ограничивают богатые пищевыми волокнами продукты — хлеб из муки грубого помола или с добавлением отрубей, бобовые и др.
В рационе на 10-20 % по сравнению с нормами питания увеличивают содержание белка, в основном за счет продуктов животного происхождения (мяса и мясных, рыбы и рыбных) при одновременном снижении на 5-10 % количества жира за счет жиров — говяжьего, свиного, бараньего сала, кулинарных жиров. В связи с частым дефицитом в питании указанных витаминов и микроэлементов целесообразен прием поливитаминно-минеральных комплексов в количестве 1-2 драже в день.
Рацион можно дополнить железистыми минеральными водами: «Полюстрово» (Санкт-Петербург), «Марциальная» (Карелия), «Ласточка» (Приморский край), «Дарасун» (Читинская область). В минеральной воде соли железа удерживаются в растворенном виде благодаря углекислоте, поэтому их не следует дегазировать.
Кулинарная обработка пищи обычная, если нет специальных противопоказаний. Для улучшения аппетита и иногда для повышения секреции желудка показаны мясные, рыбные и грибные бульоны, пряные овощи и пряности.
При выраженной анемии компенсация дефицита железа в организме не может быть достигнута только за счет диеты и требуется прием препаратов железа.

Лечение анемии народными средствами

Из народных средств при анемии (малокровии) могут быть полезны следующие рецепты. Лечение анемии народными средствами

Очистить и измельчить молодой чеснок, добавить измельченные листья золотого уса и залить 70-градусным спиртом из расчета 200 г чеснока, 10 см усов и 0,5 л спирта. Настаивать 3 недели. Принимать по 20 капель настойки с молоком (полстакана) 3 раза в день.
Взять 1 ст. ложку измельченных плодов рябины обыкновенной (собранной после первого мороза), 3 см измельченного золотого уса, залить 2 стаканами кипятка, настаивать 1 час, добавить сахар по вкусу. Выпить настой за день в 3—4 приема.
Желтки из 3 свежих яиц смешать с 1 ст. ложкой меда и залить третью стакана крепленого красного вина. Принимать утром за один раз вместо завтрака. Курс лечения 2 недели.
Перед обедом и ужином в качестве закуски съедать 1—2 головки печеного лука без хлеба или салат из свежих листьев моркови, петрушки и верхушек люцерны (1:1:1), заправленный оливковым маслом и винным уксусом. Курс лечения 1 месяц.
Можно приготовить «маринад» из плодов бузины черной — 2 части, кофе из ячменя — 1 часть, порошка сухой крапивы — 1 часть, меда — 1 часть и красного крепленого вина — 1 часть. Принимать по 1 ч. ложке 2—3 раза в день после еды. Курс лечения месяц.
Полезно вегетарианское вино: сок моркови, яблок, сочного сладкого перца взять в равных количествах. В 100 мл смеси добавить 1 ч. ложку меда и 100 мл сухого красного вина. Выпить в течение дня. Курс — 10—15 дней.
Мед, добавленный в каши и молоко, является хорошим средством при лечении анемии (малокровия) у детей. Известно, что 1 ст. ложка меда содержит 100 калорий, а стакан молока — 124. Таким образом, молоко с медом является высококалорийным напитком. Анемичные дети, получающие мед, быстрее прибавляют в весе и лучше развиваются. Мед рекомендуется давать детям, с учетом возраста и рациона питания,— по 0,5 ч. ложки 3 раза в день.
Хорошим средством является чай из цветков липы с медом с добавлением 2 ст. ложек красного виноградного вина на стакан.
Взять 800 мл кипяченой воды комнатной температуры, 180 г меда и 50 г перги. Растворить в воде мед, затем при непрерывном помешивании добавить пергу и полученную смесь настаивать несколько дней при комнатной температуре до начала ферментации. Принимать по 200 мл за 20—30 минут до еды при анемии, а также как общеукрепляющее и омолаживающее средство. Эффективно и при колитах.
1,5 кг меда смешать с 2 стаканами измельченных недозрелых грецких орехов, настаивать в теплой комнате 20 дней, перемешивая ежедневно несколько раз. Принимать по 1 ст. ложке 3 раза в день до еды.
В полстакана теплой воды, молока или минеральной воды растворить 1 ч. ложку падевого меда, собранного пчелами с хвойных деревьев. Выпить утром натощак и такую же дозу вечером перед сном.
Смешать 300 г измельченного лука, 100 г меда и 600 мл белого вина, настаивать не менее двух суток, часто помешивая, процедить. Принимать по 2—4 ст. ложки в день.
При анемиях хорошо действуют отвары геркулеса, ячменя, печеные яблоки (и яблоки в любом виде), плоды шелковицы, черники.
Медуница лекарственная. Настой травы: 2 ст. ложки на стакан кипятка, пьют при анемиях по 1 ст. ложке 3 раза в день.
Гречиха посевная. Цветущие побеги гречихи настаивают из расчета 1 стакан травы на литр кипятка. Пьют без нормы при белокровии, лейкозах, анемиях.
Высушенная морская капуста в виде приправы к еде, является хорошим средством, усиливающим обмен веществ и избавляющим от малокровия.
По 1 ст. ложке меда, разведенного в стакане молока, принимать 3 раза в день в течение 20—30 дней (при плохой переносимости молока мед надо растворять в воде или соке — яблочном, виноградном). Наиболее эффективны темные сорта меда (особенно гречишный), что объясняется повышенным содержанием в них железа и марганца, необходимых для кроветворения.

История излечения от анемии

Моя бывшая коллега работала когда-то в детском хирургическом отделении и однажды поделилась секретом, как поднять гемоглобин. Например, ребенку надо делать операцию, а у него в крови низкий гемоглобин. В этой ситуации они поступали так: брали яблоки, втыкали в них гвозди и запекали в духовке, потом эти яблоки давали есть детям. В итоге у детей гемоглобин повышался до нормы. Я сама тоже долгое время страдала от анемии. Особенно ярко это проявлялось весной, когда организм после зимы ослаблен и нуждается в витаминах и микроэлементах ,а работы прибавляется – начинается дачный сезон. Вот поэтому я приучила себя: как только появится в огороде свежая «дикорастущая» зелень — употреблять ее в пищу, в первую очередь это крапива, одуванчик. Как-то сестра моя, у которой проблемы с суставами, посетовала, что не может найти сныть, а оказалось, что она растет на соседнем участке, потом она и ко мне перекочевала, чему я была рада. Вкус ее мне очень понравился. А прошлым летом появилась у меня на даче манжетка, все хотела увидеть ту траву, которую запомнила с детства, а ведь прошло более 50 лет. Травы представляют целую кладезь макро – и микроэлементов и витаминов. Готовлю из них салаты и супы, добавляю в другие блюда. Во всех этих травах содержится железо, что так необходимо для нормального кроветворения. Улучшается состав крови и общее самочувствие, повышается выносливость организма. Я твердо убеждена, что случайностей не бывает и если тебе что-то нужно, то оно к тебе все равно придет. Не торопитесь выбрасывать травинку (сорняк ), может быть, он у вас появился не случайно, возможно, он-то вам и нужен. (Наталья 26.10.2018)

При четком соблюдении рецептуры, народное лечение анемии дает стойкий результат на долгое время.

Источник

Мой племянник в августе прошлого года прошел медкомиссию, когда поступал в институт. В октябре у него резко снизился гемоглобин, врачи поставили диагноз: апластическая анемия тяжелой степени. А через три месяца мы его похоронили.

Почему болезнь так стремительно развилась? И почему, когда племянник проходил медкомиссию, врачи написали, что он здоров? Ответьте, пожалуйста, на эти вопросы.

А.М.САЛИХОВА, с.Беленькое Алтайского края.

На письмо отвечает кандидат медицинских наук Ольга Владимировна РУИНА:

— Апластическая анемия — одно из самых тяжелых расстройств кроветворения со смертностью, превышающей 80%.

Под апластической анемией понимают заболевание, возникающее в результате повреждения исходной (стволовой) клетки крови, следствием чего является глубокое угнетение кроветворения.

Апластическая анемия встречается очень редко, его частота составляет 5 случаев на 1 млн. населения в год. Заболевают чаще люди молодого возраста, как мужчины, так и женщины.

Причиной развития апластической анемии может служить повышенная чувствительность к медикаментозному препарату (идиосинкразия). Реакции подобного типа непредсказуемы и не имеют взаимосвязи между дозой препарата и длительностью приема.

Среди физических факторов необходимо выделить воздействие ионизирующего излучения.

У части больных апластической анемией начало заболевания связано с инфекционными заболеваниями, такими как вирусный гепатит (А, В и С). Кроме вируса гепатита, апластическую анемию могут вызывать вирус Эп-штейн-Барр, цитомега-ловирус, вирус герпеса, парвавирусы и вирус иммунодефицита человека (ВИЧ).

Нередко причина апластической анемии остается невыясненной, несмотря на самое тщательное обследование.

Первые жалобы больного чаще всего связаны с развитием анемии. Как правило, это повышенная утомляемость, слабость, головокружение, шум в ушах, плохая переносимость душных помещений. Появление кровотечений (носовых, желудочно-кишечных), немотивированных синяков обычно сразу настораживает больных и вынуждает обращаться за медицинской помощью.

Со временем присоединяются отеки, в первую очередь на нижних конечностях, и увеличиваются размеры печени. Частые воспалительные заболевания принимают тяжелое течение. Иногда недуг развивается резко — как в вашем случае.

Лечение апластической анемии представляет собой очень сложную задачу. Основным и единственным методом, позволяющим рассчитывать на спасение жизни больного, является трансплантация костного мозга от совместимого донора.

Если нельзя подобрать донора, то проводится поддерживающая терапия. В качестве базисного препарата используется иммунодепрес-сант циклоспорин. Все больные апластической анемией нуждаются в терапии эритроцитарной и/или тромбоцитарной массой. Трудно сказать, что послужило причиной развития такого тяжелого недуга у вашего племянника. Но, скорее всего, и медики, и ваша семья сделали все возможное. Видимо, молодому человеку нельзя было помочь — слишком резким было начало и тяжелым течение заболевания.

Самые популярные и интересные материалы:

Читайте похожие статьи:

Железодефицитная анемия
Лечение анемии у грудных детей до года
Одуванчик
Красная щётка (родиола холодная)

Источник

Причины возникновения апластической анемии
Как лечить апластическая анемия?
С какими заболеваниями может быть связано
Лечение апластической анемии в домашних условиях
Какими препаратами лечить апластическая анемия?
Лечение апластической анемии народными методами
Лечение апластической анемии во время беременности
К каким докторам обращаться, если у Вас апластическая анемия

Причины возникновения апластической анемии

Апластическая анемия — это гематологический синдром, обусловленный действием большого количества экзогенных и эндогенных факторов. Характерным его признаком являются качественные и количественные изменения клеток гемопоэза и их микроокружения с развитием панцитопении в периферической крови, гипоклеточности и жировой инфильтрации костного мозга.

Определяют два возрастных пика заболеваемости апластической анемией — 20 и 65 лет. В связи с этим существует мнение о возможной этиологической роли вирусов (в молодом возрасте) и химических веществ (в пожилом). Однако большинство авторов склонны считать апластическую анемию полиэтиологическим заболеванием.

Вероятную причину возникновения апластической анемии выявляют примерно у 50% больных. К возможным этиологическим факторам относятся:

некоторые лекарственные препараты (антибиотики, сульфаниламидные препараты, препараты золота, нестероидные противовоспалительные и успокаивающие средства, транквилизаторы, цитостатики и т.п.),
химические вещества (пары ртути, кислот, красители, лаки, краски, средства бытовой химии, бензин, бензол, урсол и т.п.),
физические факторы (радионуклиды),
инфекционные агенты (вирусы гепатитов В, С, ретровирусы, микобактерия туберкулеза и т.д.),
аутоиммунные процессы и заболевания (системная красная волчанка, синдром Шегрена, эозинофильный фасциит и т.п.).

В развитии апластической анемии имеет значение генетическая предрасположенность и индивидуальная реактивность организма. Рассматривают три главные концепции возможных механизмов возникновения нарушений костномозгового кроветворения при апластической анемии:

поражение стволовых кроветворных клеток,
нарушение иммунологического контроля за процессами гемопоэза (клеточного и гуморального),
дефектность кроветворения микроокружения.

Первые клинические проявления апластической анемии бывают различными. Острое начало наблюдается в 12-15% больных. Для него характерны быстрое развитие анемии, выраженный геморрагический синдром, часто — лихорадка с ознобом. Острое начало обычно наблюдают с молодых людей. Чаще апластическая анемия развивается постепенно, проявляется анемичным и геморрагическим синдромами. Ход определяют у 85% больных апластической анемией.

анемия Поводом для первичного обращения к врачу может быть нарастающая общая слабость, вялость, бледность, появление одышки и сердцебиения при ходьбе, боли в области сердца как признак анемической гипоксии. Иногда наблюдаются геморрагические проявления различной степени и локализации — кровотечения носовые и с десен, кожные геморрагии (от мелкоточечных до сплошных), меноррагия. Нередко возникают гематурия, кровотечения из пищеварительного тракта.

В 84% больных во время офтальмоскопии обнаруживают кровоизлияния в сетчатку. Часто наблюдают горячку, обусловленную некротическими изменениями слизистых оболочек ротовой полости, пищеварительного тракта, нагноением обширных кровоизлияний во внутренних органах и тканях. Таким образом, клинические проявления апластической анемии непосредственно связаны с изменениями в периферической крови (анемия, лейкопения, тромбоцитопения) и охватывают соответственно тощий, геморрагический синдромы и синдром инфекционных осложнений.

Для апластической анемии не характерны спленомегалия, гепатомегалия, увеличение лимфатических узлов. Увеличение размеров печени можно наблюдать разве что у лиц, переболевших гепатитом, а селезенки — у пациентов, которым неоднократно проводили гемотрансфузии. Апластическая анемия чаще развивается в течение длительного времени (месяцы и годы), может сопровождаться сначала редукцией одного из ростков кроветворения с постепенными изменениями со стороны всех ростков.

Как лечить апластическая анемия?

Лечение апластической анемии остается нерешенной проблемой, поскольку нет фундаментальных знаний о ее патогенезе, существует высокий риск фатальных осложнений лечения при тяжелых формах течения. Большинство современных методов лечения разработаны преимущественно на основании эмпирических результатов исследования.

Двумя ведущими направлениями в лечении апластической анемии являются мероприятия, направленные на восстановление костномозгового кроветворения и профилактики геморрагических и инфекционных осложнений и проявлений анемии. Лечение следует начинать немедленно после установления диагноза.

Использование циклоспорина А позволяет получить ответ почти у трети больных, рефрактерных к терапии антилимфоцитарным глобулином. Предполагают, что механизм действия циклоспорина А связан с необратимым и специфическим действием на геном стволовой клетки, с торможением апоптоза, угнетением продукции интерлейкина-2. Препарат не влияет на макрофагальное звено иммунитета и, как следствие, не уменьшает резистентность организма к инфекциям.

В течение первых 8-10 суток параллельно назначают антилимфоцитарный и антитромбоцитарный глобулин в виде длительной инфузии.

Из побочных эффектов применения указанных препаратов — высокая частота аллергических реакций немедленного (анафилактический шок) и замедленного (сывороточная болезнь, крапивница, миалгии, артралгии, гипертермия) типа.

Кортикоиды длительное время рассматривали как один из эффективных методов лечения апластической анемии. Однако доказано, что ремиссия после терапии кортикоидами наблюдается лишь у 12% пациентов, а комбинация кортикоидов с андрогенами не улучшает результатов лечения. Высокие дозы метилпреднизолона могут быть рекомендованы как альтернативная форма иммуносупрессивной терапии больных с тяжелым течением. Высокая частота осложнений не всегда позволяет его применять.

Сегодня трансплантация костного мозга — единственный радикальный метод лечения апластической анемии, поскольку в отдельных случаях может обеспечить восстановление нормального гемопоэза. Заместительную терапию компонентами крови проводят согласно обоснованным показаниями к ее назначению. Показания к трансфузии отмытых эритроцитов:

уровень гемоглобина ниже 80 г/л;
показатель гематокрита меньше 30%.

Угрозу системной или локальной инфекции определяют по уровню гранулоцитов. Фактором высокого риска возникновения инфекции следует считать уровень гранулоцитов ниже 0,2*109/л, умеренного риска — уровень гранулоцитов 0,2-0,5*109/л и низкого риска — более 0,5*109/л. Для уменьшения риска кровоизлияний и местных воспалительных процессов внутримышечные и подкожные инъекции не проводят.

В случае возникновения лихорадки больным назначают эмпирическую антибактериальную терапию антибиотиками, прежде всего подавляют грамотрицательную микрофлору.

Использование андрогенов как самостоятельного метода лечения апластической анемии может быть оправданным при ее хроническом неагрессивном течении. Чаще всего применяют тестостерона пропионат, метилтестостерон, оксиметолон в начальной дозе 1-2 мг / кг массы те па в сутки. Лечение длится в среднем 1-3 мес. Спленэктомию как метод лечения апластической анемии последние годы почти не применяют.

С какими заболеваниями может быть связано

Дифференциальную диагностику проводят с заболеваниями, которые сопровождаются панцитопенией. В клинической практике чаще всего приходится дифференцировать апластическую анемию с острыми лейкемиями, миелодиспластическим синдромом и волосатоклеточной лейкемией. Клиническая картина острой лейкемии, которая дебютирует панцитопенией, иногда не отличается от таковой при апластической анемии. Аспирационная биопсия костного мозга и трепанобиопсия позволяют верифицировать диагноз апластической анемии. При острых лейкемия может увеличиваться селезенка и появляться цитогенетические аномалии. Волосатоклеточная лейкемия может сопровождаться аплазией костного мозга, но чаще спленомегалией.

Наибольшие трудности возникают при дифференциальной диагностики, когда нет спленомегалии. При трепанобиопсии обнаруживают увеличение количества ретикулиновых волокон и замещение миелоидной ткани аморфным эозинофильным материалом. Применения метода проточной цитофотометрии позволяет выявить экспрессию рецепторов.

Миелодиспластический синдром иногда сложно разграничить с апластической анемией. Единственным методом, который позволяет провести дифференциальную диагностику в сложных случаях, является ультразвуковое исследование. Цитогенетические аномалии свидетельствуют о миелодиспластическом синдроме.

Анемия Фанкони бывает у детей 5-12 лет. Заболевание дебютирует тромбоцитопенией и анемией. Различают два типа анемии Фанкони — первый (классический) с грубыми пороками развития скелета и внутренних органов, а второй сказывается малыми аномалиями, гиперпигментацией участков кожи, задержкой роста.

Апластическая анемия способна осложниться тяжелой формой стероидного сахарного диабета, артериальной гипертензией, инфекционными осложнениями, в частности на фоне неадекватно подобранной терапии.

Лечение апластической анемии в домашних условиях

Лечение апластической анемии обычно требует госпитализации, хотя бы на начальный срок. Впоследствии больной может быть переведен на амбулаторное лечение или диспансерное наблюдение. Требуется соблюдение всех врачебных предписаний, полноценное питание, отсутствие умственныхз и физических нагрузок.

Какими препаратами лечить апластическая анемия?

Доза применяемого при лечении апластической анемии циклоспорина А колеблется в пределах 5-10 мг/кг массы тела в сутки в два употребления, ее регулируют по уровню креатинина в сыворотке крови. Продолжительность курса в среднем составляет 3-10 месяцев (но не менее 3 месяцев).

Антилимфоцитарный глобулин назначают в дозе 15 мг/кг массы тела в сутки в виде длительной, 8-12-часовой инфузии ежесуточно в течение 8-10 суток.

Антитромбоцитарный глобулин назначают в дозе 0,75 мг/кг массы тела в сутки в виде длительной, 4-5-часовой инфузии ежесуточно в течение 8-10 суток.

Метилпреднизолон назначают в высоких дозах (0,5-1 г в сутки) внутривенно в течение 5 суток.

Метилтестостерон назначают в начальной дозе 1-2 мг/кг массы тела в сутки; лечение длится в среднем 1-3 месяцев.

Оксиметолон назначают в начальной дозе 1-2 мг/кг массы тела в сутки; лечение длится в среднем 1-3 месяцев.

Лечение апластической анемии народными методами

Апластическая анемия — одно из самых тяжелых расстройств кроветворения со смертностью, превышающей 80%. Уже одно лишь это служит противопоказаниям ко всякого рода экспериментам в лечении. Недопустимо самолечение, разновидностью которого обычно и становится народная медицина. Ухудшения самочувствия сродни тем, которые наблюдаются при апластической анемии, должны быть поводом для немедленного обращения к медикам за профессиональной помощью.

Лечение апластической анемии во время беременности

Лечение апластической анемии в период беременности — сложный и трудоемкий процесс. Современная медицина не обладает широким арсеналом средств, восстанавливающих здоровье в этом случае, а потому и беременные женщины лечатся по стандартной схеме.

Такой диагноз в период беременности требует всего спектра дифференциальной диагностики и абсолютной уверенности доктора в том, что именно эта разновидность анемии развилась у будущей матери. Не исключена постановка вопроса о сохранении беременности, ведь лечение и сама по себе агрессивная болезнь отражается на формировании плода.

К каким докторам обращаться, если у Вас апластическая анемия

Гематолог
Онколог
Терапевт
Эндокринолог

Диагноз апластической анемии преимущественно верифицируют по результатам исследования периферической крови и костного мозга. В анализах периферической крови пациентов с апластической анемией обнаруживают разной степени выраженности нормохромную анемию, концентрацию гемоглобина. На фоне анемии развивается лейкопения с гранулоцитопенией и относительным лимфоцитозом. Тромбоцитопения часто глубокая, иногда — до единичных тромбоцитов в мазках крови.

Наблюдают значительное увеличение СОЭ, особенно при выраженной анемии, очагах некроза и массивных геморрагиях. Особенностью апластической анемии является уменьшение количества ретикулоцитов в периферической крови. Появление в периферической крови эритрокариоцитов (нормобласты), морфологически измененных эритроцитов и лейкоцитов не характерно для апластической анемии.

Содержимое железа в сыворотке крови больных апластической анемией нормальное или несколько повышено. С помощью аспирационной биопсии костного мозга обнаруживают уменьшение общего количества миелокариоцитов, а также угнетение всех ростков гемопоэза.

В миелограмме обнаруживают значительные нарушения со стороны костномозгового кроветворения. Привлекает внимание снижение суммарного процентного содержания клеточных элементов гранулоцитопоэза вследствие уменьшения количества как молодых форм клеток нейтрофильного ряда, так и зрелых гранулоцитов. Часто отмечают повышение относительного содержания лимфоцитов и плазматических клеток в костном мозге. Наблюдают задержку созревания клеток эритроидного ряда на стадии полихроматофильных нормобластов (эритрокариоцитов). При этом активность эритроцитоза в целом, по данным миелограмы, может быть как пониженной, так и несколько повышенной. Мегакариоциты обнаруживают в незначительном количестве, часто с дегенеративными изменениями, нарушениями отшнуровки тромбоцитов. В пунктате в значительных количествах наявны жировые клетки и элементы стромального происхождения.

В гистологических препаратах трепанобиоптатов больных апластической анемией обнаруживают аплазию костного мозга с замещением кроветворной ткани жировой. При условии эффективного лечения в костном мозге восстановление гемопоэза начинается с эритроидного ростка. Позже восстанавливаются гранулоцитопоэз и в последнюю очередь регенерирует мегакариоцитарный росток.

Больным с тяжелым течением апластической анемии трепанобиопсию выполняют в условиях стационара, а пациентам с нетяжелым течением — в амбулаторных условиях или в дневном стационаре.

Иммунологические исследования при апластической анемии проводят для определения групп крови и резус-принадлежности, а также для проведения НLА-типирования при подборе костного мозга для трансплантации.

Вирусологические исследования при апластической анемии сводятся к выявлению антител к цитомегаловирусной инфекции (СМV), поскольку «серонегативные» по СМV-инфекции больные должны получать СМV-негативные компоненты крови.

При необходимости определяют маркеры гепатитов, прежде всего гепатита В и С. УЗИ брюшной полости и забрюшинного пространства позволяет выявить аномалии почек, наряду с рентгенологическим изменениями костей предплечья и кистей рук у детей и лиц молодого возраста может свидетельствовать об анемии Фанкони — наследственной форме апластической анемии. Наличие сплено- и гепатомегалии может указывать на гемобластоз.

Цитогенетические исследования в сложных диагностических случаях помогают отбросить миелодиспластический синдром. Свойственные цитогенетические аномалии и для анемии Фанкони.

Критерии диагноза апластической анемии:

концентрация гемоглобина менее 100 г/л или показатель гематокрита ниже 30%.
количество лейкоцитов в периферической крови меньше 3,5*109/л, количество гранулоцитов меньше 1,5*109/л.
количество тромбоцитов в периферической крови меньше 50*109/л.

Диагноз апластической анемии считают достоверным при наличии двух из трех названных критериев в сочетании с гипоклеточным костным мозгом при отсутствии бластных форм в периферической крови и в костном мозге. В зависимости от изменений в периферической крови и миелограмме выделяют следующие клинические формы анемии:

с нетяжелым течением;

с тяжелым течением;
со сверхтяжелым ходом.

Апластическая анемия с нетяжелым течением имеет такую лабораторно-гематологическую характеристику:

в периферической крови количество гранулоцитов более 0,5*109/л,
тромбоцитов — 20-50*109/л,
ретикулоцитов — более 1%,
в костном мозге (по данным аспирационной биопсии костного мозга и трепанобиопсии) рядом с участками уменьшенной клеточности определяют зоны сохраненного гемопоэза,
содержание немиелоидных клеток составляет менее 50%,
по данным трепанобиопсии наблюдают признаки гипоплазии костного мозга.

Для апластической анемии с тяжелым течением характерно:

уменьшение в периферической крови количества гранулоцитов (менее 0,5*109/л),
уменьшение в периферической крови количества тромбоцитов (менее 20*109/л),
уменьшение в периферической крови количества ретикулоцитов (менее 1%),
в костном мозге — снижение количества миелокариоцитов (менее 40*109/л),
содержание немиелоидных клеток — более 50%,
по данным трепанобиопсии проявляют аплазию костного мозга.

Для апластической анемии со сверхтяжелым ходом характерными признаками являются: