Наиболее вероятной причиной в12 дефицитной анемии может являться
Главная —
Заболевания —
В12-дефицитная анемия
В12-дефицитная анемия — это заболевание, обусловленное нарушением кроветворения (образования клеток крови) вследствие дефицита в организме витамина В12.
Анемия может развиться через 4-5 месяцев полного прекращения поступления витамина В12 в организм.
Симптомы В12-дефицитной анемии
Все симптомы В12 -дефицитной анемии объединены в три синдрома (устойчивая совокупность симптомов, объединенных единым развитием).
- Анемический (то есть со стороны системы крови):
- слабость, снижение работоспособности;
- головокружение;
- обморочные состояния;
- шум в ушах;
- мелькание « мушек» перед глазами;
- одышка (учащенное дыхание) и сердцебиение при незначительной физической нагрузке;
- колющие боли в грудной клетке.
- Гастроэнтерологический (то есть со стороны системы органов пищеварения) синдром:
- снижение массы тела;
- тошнота и рвота;
- запоры;
- снижение аппетита;
- ощущение жжения в языке – проявление гюнтеровского глоссита (изменения структуры языка вследствие дефицита витамина В12). Язык становится ярко-красным или малиновым, « лакированным» (со сглаженной поверхностью).
- Неврологический синдром (то есть со стороны нервной системы). Для В12 -дефицита характерно поражение периферической нервной системы (то есть нервы, соединяющие головной и спинной мозг со всеми органами).
- Онемение и неприятные ощущения в конечностях.
- Скованность ног.
- Неустойчивость походки.
- Мышечная слабость.
- При длительном дефиците витамина В12 может развиваться поражение спинного и головного мозга, имеющее свои симптомы:
- утрачивается вибрационная чувствительность (то есть чувствительность к воздействиям колебаний на кожу) в ногах;
- появляются эпизоды резкого сокращения мышц (судороги).
Некоторые больные становятся раздражительными, настроение снижается, может нарушаться восприятие желтого и синего цветов за счет повреждения головного мозга.
Формы
По степени тяжести, в зависимости от содержания гемоглобина (особого вещества, содержащегося в эритроцитах, переносящего кислород) в крови, различают:
- легкую анемию (гемоглобин от 90 до 110 г/л, то есть граммов гемоглобина на 1 л крови);
- анемию средней тяжести (гемоглобин от 90 до 70 г/л);
- тяжелую анемию (гемоглобин менее 70 г/л).
В норме у мужчин содержание гемоглобина в крови 130/160 г/л. Ситуации, при которых гемоглобин крови составляет от 110 до 130 г/л, являются промежуточными между нормой и анемией.
Причины
Причины В12 -дефицитной анемии.
- Алиментарная недостаточность – недостаточное поступление с пищей (голодание, строгое вегетарианство (то есть отсутствие в питании не только мяса, но также молочных продуктов и яиц), грудное вскармливание матерью-вегетарианкой).
- Нарушение всасывания витамина В12, поступившего с пищей, в кровь.
- Недостаточное количество внутреннего фактора Касла (комплексное соединение, выделяемое клетками слизистой оболочки желудка и соединяющееся с витамином В12, поступившим в желудок с пищей. Витамин В12 всасывается в тонком кишечнике только в соединении с внутренним фактором Касла). Причины недостаточного количества внутреннего фактора Касла:
- образование антител (белков, связывающихся с собственными клетками организма, что приводит к их гибели) к клеткам внутренней оболочки желудка, вырабатывающим внутренний фактор Касла;
- структурные изменения желудка (хирургическое удаление желудка или его части, гастрит (воспаление желудка, возникшее из-за воздействия микроорганизмов, некоторых лекарств, алкоголя));
- врожденное отсутствие или нарушение структуры внутреннего фактора Касла.
- Структурные изменения тонкого кишечника (хирургическое удаление части тонкой кишки, повреждение внутренней оболочки тонкой кишки различными микроорганизмами, злокачественные новообразования (опухоли, растущие путем повреждения окружающих тканей), дисбиоз – нарушение нормального соотношения между микроорганизмами кишечника).
- Поглощение витамина В12 микроорганизмами (бактериями кишечника или глистами – внедрившимися в организм человека круглыми или плоскими червями).
- Неполноценное использование витамина В12 (нарушение функций печени, и почек, и др.).
- Повышенное потребление витамина В12 – любая злокачественная опухоль (опухоль, растущая с повреждением окружающих тканей), повышение выработки гормонов (биологически активных веществ, вырабатываемых железами организма) щитовидной железы, грудной возраст, снижение количества эритроцитов (красных клеток крови) за счет их повышенного разрушения.
- Повышенное выделение витамина В12 – недостаточное связывание с белками крови, заболевания печени и почек.
Факторы риска В12 -дефицитной анемии:
- пожилой возраст,
- заболевания желудка.
LookMedBook напоминает: что данный материал размещен исключительно в ознакомительных целях и не заменяет консультацию врача!
Диагностика
- Анализ анамнеза заболевания и жалоб (когда (как давно) появились общая слабость, нарушения походки, снижение аппетита, тошнота, одышка и другие симптомы, с чем пациент связывает их возникновение).
- Анализ анамнеза жизни (есть ли у пациента какие-либо хронические заболевания, были ли в семье случаи глистной инвазии (внедрение в организм человека круглых или плоских червей), отмечаются ли наследственные заболевания (например, гастрит – воспаление слизистой оболочки желудка и др.), имеет ли пациент вредные привычки, принимал ли длительно какие-нибудь препараты, выявлялись ли у него опухоли, контактировал ли он с токсическими (отравляющими) веществами).
- Физикальный осмотр. Определяется цвет кожных покровов (для В12 дефицитной анемии характерна бледность кожных покровов), осматривается язык (характерен малиновый язык с гладкой поверхностью), пульс может быть учащенным, артериальное давление — сниженным.
- Анализ крови. При В12 дефицитной анемии определяется снижение количества эритроцитов (красных клеток крови) и ретикулоцитов (клеток-предшественников эритроцитов) с увеличением их размера, уменьшение уровня гемоглобина (особого соединения внутри эритроцитов, переносящего кислород), снижение количества тромбоцитов (кровяных пластинок) с увеличением их размера. Цветной показатель (отношение уровня гемоглобина, умноженного на 3, к первым трем цифрам количества эритроцитов) изменяется в сторону увеличения: в норме этот показатель 0,86-1,05, при В12 -дефицитной анемии – выше, чем 1,05.
- Анализ мочи. Проводится для выявления сопутствующих заболеваний.
- Биохимический анализ крови. Определяется уровень холестерина (жироподобное вещество), глюкозы (простого углевода), креатинина (продукт распада белка), мочевой кислоты (продукт распада веществ из ядра клетки), электролитов (калий, натрий, кальций) для выявления сопутствующего поражения органов. Для В12-дефицитной анемии характерно повышение уровня билирубина (вещества, появляющегося в крови при распаде эритроцитов), лактат-дегидрогеназы (особого фермента (вещества, ускоряющего химические реакции) печени), железа (в связи с уменьшением его использования для образования новых эритроцитов).
- Содержание в крови витамина В12 (при данном заболевании оно снижается).
- Исследование костного мозга, полученного при помощи пункции (прокалывания с извлечением внутреннего содержимого) кости, чаще всего грудины (центральной кости передней поверхности грудной клетки, к которой крепятся ребра). В костном мозге при В12-дефицитной анемии определяются усиленное образование эритроцитов и мегалобластический тип кроветворения – то есть крупные эритроциты с остатками ядер (в норме у созревших эритроцитов ядер нет).
- Электрокардиография (ЭКГ). Определяется увеличение частоты сердечных сокращений, нарушение питания мышцы сердца, реже – нарушения ритма сердца.
- Возможна также консультация терапевта.
Лечение В12-дефицитной анемии
- Воздействие на причину В12 -дефицитной анемии – избавление от глистов (внедрившихся в организм плоских или круглых червей), удаление опухоли, нормализация питания.
- Восполнение дефицита витамина В12. Введение витамина В12 внутримышечно в дозе 200-500 мкг в сутки. При достижении стабильного улучшения следует вводить (в виде внутримышечных инъекций) поддерживающие дозы – 100-200 мкг 1 раз в месяц в течение нескольких лет. При повреждении нервной системы дозу витамина В12 повышают до 1000 мкг в сутки на 3 дня, затем действует обычная схема.
- Быстрое восполнение количества эритроцитов (красных клеток крови) – переливание эритроцитарной массы (эритроцитов, выделенных из донорской крови) по жизненным показаниям (то есть при угрозе для жизни пациента). Угрозой для жизни пациенту с В12-дефицитной анемией являются два состояния:
- анемическая кома (утрата сознания с отсутствием реакции на внешние раздражители вследствие недостаточного поступления кислорода к головному мозгу в результате значительного или быстро развившегося снижения количества эритроцитов);
- тяжелая степень анемии (уровень гемоглобина крови ниже 70 г/л, то есть граммов гемоглобина на 1 л крови).
Осложнения и последствия
Осложнения В12 -дефицитной анемии.
- Фуникулярный миелоз – поражение спинного мозга и периферических нервов (то есть нервов, соединяющих головной и спинной мозг со всеми органами), проявляющееся онемением и неприятными ощущениями в конечностях, мышечной слабостью, иногда – отсутствием чувствительности и движений в ногах, недержанием мочи и кала.
- Пернициозная (то есть злокачественная) кома – утрата сознания с отсутствием реакции на внешние раздражители вследствие недостаточного поступления кислорода к головному мозгу в результате значительного или быстро развившегося снижения количества эритроцитов.
- Ухудшение состояния внутренних органов, особенно при наличии хронических заболеваний (например, сердца, почек и др.).
Последствия В12-дефицитной анемии могут отсутствовать при своевременно начатом полноценном лечении.
При позднем начале лечения имеющиеся нарушения со стороны нервной системы становятся необратимыми.
Профилактика В12-дефицитной анемии
- Употребление в пищу продуктов, богатых витамином В12 (мясо, печень, яйца, молочные продукты).
- Своевременное лечение заболеваний, приводящих к развитию дефицита витамина В12 (например, глистных инвазий – внедрения в организм человека глистов (плоских и круглых червей)).
- Назначение поддерживающей дозы витамина В12 после операций, сопровождающихся удалением части желудка или кишечника.
- Авторы
Longo L.D. Harrison’s Hematology and Oncology. McGraw-Hill Medical, 2010, 768 p.
Абдулкадыров К.М. Гематология. М.: ЭКСМО, СПб.: Сова, 2004. – 928 с.
Алексеев Н.А. Анемии. СПб.: Гиппократ, 2004. — 512 с.
Альпидовский В.К. и др. Миелопролиферативные заболевания. Москва: РУДН, 2012. — 32 с.
Андерсон Ш., Поулсен К. Атлас гематологии. М.: Логосфера, 2007. — 608 с.
Булатов В.П., Черезова И.Н. и др. Гематология детского возраста. 2-е изд., доп. и перераб. – Казань: КГМУ, 2005. – 176 c.
Воробьев А.И. (ред.). Руководство по гематологии. Том 3. М.: Ньюдиамед, 2005.- 416 с.
Дроздова М.В. Заболевания крови. СПб, Звезда, 2009. – 408 с.
Кобец Т.В., Бассалыго Г.А. Курс лекций по детской гематологии. Симферополь: КМУ им. С. И. Георгиевского, 2000. – 77 с.
Козинец Г.И. (ред.) Практическая трансфузиология. М.: Практическая медицина, 2005. –544 с.
Кузнецова Е.Ю., Тимофеева Л.Н. (сост.) Внутренние болезни: гематология. Красноярск: КрасГМУ, 2010. — 114 с.
Луговская С.А., Почтарь М.Е. Гематологический атлас. Тверь: Триада, 2004. – 242 с.
Мамаев Н.Н. Гематология: руководство для врачей. СПб.: СпецЛит, 2008. – 543 с.
Основы клинической гематологии. Ермолов С. Ю., Курдыбайло Ф. В., Радченко В. Г., Рукавицын О. А., Шилова Е. Р. – Под ред. Радченко В. Г. Справочное пособие. — М.: Диалект, 2003. – 304 с.
Соловьев А.В, Ракита Д.Р. Гематология. Рязань: РязГМУ, 2010. — 120 с.
Телевная Л.Г., Грицаева Т.Ф. и др. Интерпретация результатов автоматизированного гематологического анализа (клинико-лабораторные аспекты). Омск: ОГМА, 2008. — 37 с.
Тимофеева Л.Н. Клинические синдромы в гематологии. Методические рекомендации. – Красноярск: КрасГМА, 2006. – 38 с.
Что делать при В12-дефицитной анемии?
1) инвазия широким лентецом
2) инвазия острицами
3) язвенная болезнь желудка
4) длительный прием метотрексата
5) беременность
4. Что относится к элементам врачебной тайны:
1. информация о факте обращения за медицинской помощью
2. информация о прогнозе заболевания
3. информация о состоянии больного
4. информация о текущем состоянии у больного
5. В норме лимфоузел содержит:
1. клетки миелоидного ряда
2. только В-лимфоциты
3. только Т-лимфоциты
4. В-лимфоциты, Т-лимфоциты, клетки циркулирующей крови
5. Эпителиоидные клетки
6. В норме клональный ответ является:
1. поликлональным
2. моноклональным
3. поли- и моноклональным
4. диклональным
5. ди- и моноклональным
7. Что характерно для цитологической картины при лимфоме Ходжкина:
1. обнаружение эпителиоидных клеток
2. обнаружение клеток Гоше
3. обнаружение клеток Березовского-Рид –Штернберга
4.обнаружение скоплений бластов
5. обнаружение клеток Ходжкина
8. Наличие филадельфийской хромосомы патогномонично для:
1. острого промиелоцитарного лейкоза
2. первичного миелофиброза
3. хронического миелолейкоза
4. хронического волосатоклеточного лейкоза
5. эритремии
9. Главным цитохимическим маркером острого миелобластного лейкоза является положительная реакция на:
1. миелопироксидазу
2. бета-глюкоронидазу
3. АТФ-азу
4. Кислую фосфатазу
10. Гемолитическую анемию может вызвать дефицит в эритроцитах:
1. глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы
2. а-нафтилэстеразы
3. ДНК-полимеразы
4. рестриктазы
5. РНК-полимеразы
11.Наличие свободного гемоглобина в плазме характерно для:
1. внутриклеточного типа гемолиза
2. амилоидоза почек
3. гломерулопатий
4.дефицита глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы
5. внутрисосудистого типа гемолиза
12. Прямая реакция Кумбса позитивна при:
1. аутоиммунном гемолизе
2. болезни Маркиафавы-Микели
3. Наследственном микросфероцитозе
4. дефиците глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы
5.свинцовом отравлении
13. Талассемия чаще встречается у:
1. жителей экваториальной Африки
2. восточно-европейских жителей
3. жителей Средиземноморья
4. северо-американских индейцев
14. Шум плеска и болезненность при пальпации характерны для:
1. лимфомы Ходжкина
2. эритремии
3. некротической энтеропатии
4. амилоидоза
5. сублейкемического миелоза
15. При обследовании больного с расширением средостения целесообразно использовать:
1. рентгенографию легких
2. Компьютерную томографию органов грудной полости
3. Бронхоскопию с биопсией
4. радиоизотопное сканирование с галлием 60
16. Классификация лейкозов основана на:
1. клинической картине заболевания
2. степени зрелости клеточного субстрата опухоли
3. продолжительности жизни больного
4. ответе на проводимую терапию
5. анамнестических данных
17. Парапротеины являют собой:
1. нормальные иммуноглобулины- антитела
2. моноклональные иммуноглобулины и или белки Бенс- Джонса
3. фрагменты альбумина
4. мономеры фибриногена
5. компоненты комплемента
18. Диагностика вариантов острых лейкозов основана на:
1. цитохимической и иммунофенотипической характеристике бластов
2. клинических данных
3. характерных морфологических особенностях бластов при микроскопии
4. ответе на проводимую терапию
5. степени угнетения нормального кроветворения
19. Необходимыми исследованиями для диагностики лимфомы Ходжкина являются:
1. лаборатрные методы ( гемограмма, биохимические исследования)
2. цитология и гистология лимфоузла
3. радиосцинтиграфия
4. лимфография
5. КТ или МРТ
20. Морфологический субстрат множественной миеломы представлен:
1. лимфоцитами и макрофагами
2. плазматическими клетками
3. плазмоцитами и лимфоцитами
4. плазмоцитами и остеокластами
21. Парапротеинемические гемобластозы:
1. происходят из В-лимфоцитов
2. происходят из Т- лимфоцитов
3. секретируют моноклональный иммуноглобулин
4. сопровождаются высокой эозинофилией
5. секретируют поликлональный иммуноглобулин
22. Для множественной миеломы наиболее характерны:
1. костные боли
2. полинейропатия
3. гиперкальциемия
4. запоры
23. Для идентификации варианта острого лейкоза используют:
1. цитохимический метод
2. пробу Кумбса
3. цитогенетический метод
4. компьютерную томографию
24. За сутки может всосаться железа не более:
1. 0,5-1,0 мг
2. 2,0-2,5 мг
3. 0 мг
4. 10 мг
25. Депо железа в основном присутствует в форме:
1. ферритина
2. трансферрина
3. протопофирина
4. гема
26. Причиной железодефицитной анемии у женщин может быть:
1. кровопотеря при месячных
2. геморрой
3. опухоли желудочно-кишечного тракта
4. болезнь Рандю-Ослера
5. алкогольный гепатит
27. К лабораторным признакам железодефицитной анемии относятся:
1. макроцитоз периферической крови
2. микросфероцитоз
3. анизоцитоз, пойкилоцитоз со склонностью к микроцитозу
4. смещение кривой Прайс-Джонса вправо
5. отложение гранул гемосидерина в ретикулоцитах
28. Для талассемии и железодефицитной анемии общим является:
1. гипербилирубинемия
2. гипохромия эритроцитов
3. ретикулоцитоз и другие признаки гемолиза
4. мишеневидность эритроцитов
5. повышение уровня фетального гемоглобина
29. При выборе диетического режима больным с железодефицитной анемией, следует прежде всего рекомендовать:
1. Мясные продукты
2. Яблоки
3. Зелень.
4. гречневую крупу
5. кисломолочные продукты
30. хроническая постгеморрагическая железодефицитная анемия – это:
1. редкое заболевание
2. частое заболевание, причину которого врач всегда обязан вскрыть
3. только гинекологическая патология
4. эссенциальное заболевание, генез которого неизвестен
5. наследственное заболевание
У больной 32 лет с ревматоидным артритом суставно-висцеральной формы с поражением почек и признаками ХПН в анализах крови имеет место умеренная анемия. К какой группе анемий следует отнести оную у данной больной?
1. Железодефицитная
2. Апластичечская анемия
3. Рефрактерная анемия
4. Анемия хронических заболеваний
5. Гемолитическая анемия
32. Лечение анемии хронических заболеваний включает в себя:
1. только лечение основного заболевания
2. лечение основного заболевания и коррекция анемии введением стимуляторов эритропоэза (эритропоэтины)
3. только лечение препаратами железа
4.обязательной и необходимой коррекцией анемии эритроцитной массой во всех случаях
33. Укажите основные клинические проявления В12-дефицитной анемии:
1. Анемический синдром
2. Цитопения периферической крови
3. Синдром надпочечниковой недостаточности
4. Нейропатический синдром
34. Выберите признаки, характеризующие В12-дефицитную анемию:
1. макроцитоз
2. микроцитоз
3. нормальный эритропоэз
4. мегалобластический эритропоэз
5. гиперхромия
6. гипохромия
7. имеется дефицит фолиевой кислоты
8. имеется дефицит vit В12
35. Лечебные мероприятия при В12-дефицитной анемии основаны на применении:
1. Vit D
2. Vit B6
3. Vit B2
4. Vit B5
5. Vit B1
6. Vit B12
7. Фолиевая кислота
8. Vit C
9. Vit A
36. Предположение о наличии синдрома гемолиза может быть высказано при выявлении следующих обязательных клинических и лабораторных симптомов:
1. Гепатомегалии
2.Спленомегалии
3. Желтухи
4. Периферической лимфаденопатии
5. Геморрагий
6. Нормохромной анемии
7. Ретикулоцитоза
8. Увеличения СОЭ
37. Для доказательства синдрома гемолиза необходимо выявление:
1.Непрямой гипербилирубинемии
2. Прямой гипербилирубинемии
3. Повышенной экскреции стеркобилина и уробилина
4. Гиперрегенерации красного ростка в костном мозге
5. Анемии с ретикулоцитозом
38. Внутрисосудистый гемолиз отличают от внутриклеточного на основании обнаружения…
1. повышенного уровня общего билирубина
2. ретикулоцитоза
3. гемосидеринурии
4. уменьшения диаметра эритроцитов
39. Предположение о наследственном характере гемолитической анемии можно высказать при наличии…
1. увеличения селезенки
2. конкрементов в желчном пузыре
3. семейного анамнеза
4. аномалий развития скелета или лицевого черепа
5. этнической принадлежности
40. Предположение о микросфероцитарном характере гемолитической анемии следует обосновать исследованием…
1. гемоглобина, эритроцитов и цветового показателя
2. электрофореграммы гемоглобина
3. диаметра эритроцитов
4. осмотической резистентности эритроцитов
41.Предположение о диагнозе бета-талассемии следует обосновать специфическим исследованием…
1. гемоглобина, эритроцитов и цветового показателя
2. железа сыворотки
3. уробилина и стеркобилина по Тервену
4. электрофореграммы Hb
5. непрямого билирубина
6. прямой реакции Кумбса
42.Предположение об аутоиммунном характере гемолитической анемии обосновывают исследованием…
1. прямой реакции Кумбса
2. полибренового теста
3. ретикулоцитов
4. уровня железа сыворотки
43. Для лечения идиопатической аутоиммунной гемолитической анемии применяют…
1. нестероидные противовоспалительные препараты
2. глюкокортикоиды
3. цитостатики
4. антибиотики
44. Апластическая анемия проявляется наличием:
1. Периферического панцитоза
2. Периферической панцитопении
3. Гиперклеточностью костного мозга
4. Резким преобладанием жира в костном мозге
45. Диагностика апластической анемии осуществляется посредством:
1. Только исследованием периферической крови
2. Только исследованием периферической крови и трепанобиопсией
3. Только исследованием показателей уровня сывороточного железа и показателей обмена железа
46. Геморрагический синдром при апластической анемии связан с:
1. дефицитом факторов свертывания
2. снижением уровня кровяных пластинок
3. дефицитом витамина К
4. поражением сосудистой стенки
47. Лечение апластической анемии включает в себя применение следующих групп лекарственных средств:
1. системные глюкокортикостероиды
2. иммунодепрессанты
3. сандимун
4. антилимфоцитарный (-тимоцитарный) глобулин
48. Вспомогательная и симптоматическая терапия при апластической анемии включает:
1. применение антибиотиков
2. применение эритромассы
3. применение тромбоконцентрата
4. гемостатические средства
5. витаминные препараты
6. противодиарейные препараты
49. Рефрактерная анемия проявляется наличием:
1. Периферического панцитоза
2. Периферической олиго- или панцитопении
3. Гиперклеточностью костного мозга
4. Резким преобладанием жира в костном мозге
50. Лечение МДС включает в себя:
1. Только применение эритроцитной массы
2. Только применение тромбомассы
3. Только применение Дакогена
4. Обязательная трансплантация костного мозга
5. Перечисленные выше подходы к терапии в зависимости от симптоматики и проявлений различных форм МДС
